INFECCIONES GATROINTESTINALES POR PROTOZOOS, POR BACTERIAS Y PARASITOS OPORTUNISTAS. MANIFESTACIONES CLINICAS Y PRINCIUPALES COMPLICACIONES. MANEJO INICAL DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO.

1. ENFERMEDADES
PARASITARIAS

2. GIARDIASIS

3. Giardiasis
◦ DEFINICION
◦ Enfermedad parasitaria de distribución geográfica cosmopolita, causada por
Giardia Lamblia
◦ Puede ocasionar cuadros enterales agudos ycrónicos ysíndrome demala
absorción intestinal

4. Distribución
◦ Giardia duodenalis
◦La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en
el mundo.
◦ común en climas cálidos
◦ Habita en el tubo digestivo de vertebrados.
◦ Se ha encontrado en el hombre, monos, varias especies
de roedores, perro, gato, buey, caballo, cabra, algunas aves,
renacuajos y peces.

5. Giardia
Reino: Animalia
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Diplomonadida
Suborden: Diplomonadina
Familia: Hexamitidae
Género: Giardia
Especie: lamblia

6. Epidemiologia
◦ La prevalencia e incidencia más altas
se encuentran entre lactantes,
preescolares y escolares.
◦ La Giardiasis se adquiere por la
ingesta de quistes eliminados por las
heces.
◦ El agua juega un papel importante en
la transmisión, pero cualquier alimento,
fomites y moscas domesticas pueden
servir de vehículo.
◦ Resiste a la cloración.

7. Factores de riesgo
◦ Niños que acuden a guarderías
◦ Ser contacto cercano de una persona infectada
◦ Personas que beben agua contamina (lagos, ríos y albercas)
◦ No lavarse las manos
◦ Contacto con animales.

9. Morfología
Giardia lamblia
2 fases:
Trofozoito - la
forma activa
( cuerpo.)
Quistes - la fase de
reposo que permite
al parásito sobrevivir
fuera del cuerpo.
fase infectante

10. Morfología del trofozoíto
 Forma piriforme
 Medidas: 9-20 micras de longitud x 5 a 12
de ancho.
 Cara dorsal convexa y una ventral plana,
esta ultima tiene un disco suctor (ventosa.)
 2 núcleos a lo largo de la línea media y
4 pares de
blefaroplastos.
salen de
marcan el
flagelos que
 Los blefaroplastos también
origen de dos axonemas.

11. Morfología del quiste
 Forma ovoide
 Mide de 4 a 10 micras de largo
 Tiene cuatro
4 cuerpos
núcleos y
medios y
se observan
el doble de
estructuras flagelares
intracitoplasmaticas
Es su forma de resistencia, gracias a la
sobrevive en la
naturaleza,
cual el parásito
constituye la fase infectante
cuando al ser ingerido por un huésped
susceptible se desenquista en el duodeno
y libera dos trofozoitos.

12. Patogenia
giardiasis aguda:
• Producción de copiosas heces grasas de color
claro.
• Hipoproteinemia con hipogammaglobulinemia.
• Deficiencias en ácido fólico.
• Cambios en la estructura de vellosidades
intestinales.
Periodo de latencia 10 - 36 días antes de la aparición
de los organismos en heces.

13. Patología
• Alteraciones en el borde "en cepillo" de las
microvellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

14. CICLO DE VIDA

15. Cuadro clínico
Diarrea acuosa
Esteatorrea
Dolor abdominal
nausea
vomito
anorexia
distensión abdominal
flatulencia
El período de incubación es de 1 - 2 semanas.

16. Cuadro clínico
OTROS
• Cefalea
• Febrícula
• Artralgias, mialgias,
urticaria
• Lesión en sal y
pimienta en la retina

17. Diagnóstico
- Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
- Observación microscópica de trofozoítos (en
materia fecal acuosa
- Mediante el examen directo en fresco, con
solución salina y lugol) y quistes (en materia
fecal sólida o semisólida )
- Se utilizan exámenes coproparasitoscópicos
(de concentración por flotación)
- ELISA para captura de coproantígenos.
-Técnicas basadas en la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
-Endoscopía con examen de contenido duodenal y
biopsia intestinal.

18. Diagnostico diferencial
Rotavirus Adenovirus Campylobacter
E. histolytica Cryptosporidium
E. coli
enteropatógena
Strongyloides
stercoralis
Enfermedad
celiaca
Ulcera duodenal.

19. Tratamiento
Metronidazol Albendazol Tinidazol. Nitazoxanida Furazolidona Secnidazol

20. METRONIDAZOL
◦ 2 a 5 años: 250 mg/día (1 tableta de 250 mg de METRONIDAZOL o 1 cucharadita de
5 ml de suspensión de 250 mg o 2 cucharaditas de 5 ml de suspensión de 125 mg).
◦ 5 a 10años: 375 mg/día (1½ tableta de 250 mg de METRONIDAZOL o 1½ cucharadita de 5 ml de
suspensión de 250 mg o 3 cucharaditas de 5 ml de suspensión de 125 mg).
◦ 10a 15años: 500 mg/día (2 tabletas de 250 mg de METRONIDAZOL o 2 cucharaditas de 5 ml de
suspensión de 250 mg o 4 cucharaditas de 5 ml de suspensión de 125 mg)
ALBENDAZOL

21. Datos clínicos sugestivos de giardiasis
Coproparasitoscopico en 3
Observación directa de quistes
Pac. con datos sugestivos
de giardiasis
realizar sondaje o endoscopia o
búsqueda de antígeno
Positivo para
giardiasis
Iniciar metronidazol
Realizar coproparasitoscopico
de control )5-7 postratamiento
Tto con metronidazol
Observación de quistes
no si
Alta Repetir tto o usar
combinación
Efectos Advs. O
pac.intolerante al
tto
Tto
alternativo
tinidazol,
albendazol
Buscar dx diferenciales
no si
no
si

22. AMIBIASIS

23. Amebiasis
◦ Es una infección producida por Entamoeba histolytica.
◦ Es un parásito protozoo cosmopolita
◦ Solo una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel
intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático).

24. Taxonomia

25. Morfología.
- Los trofozoítos:
Forma invasiva.
Tienen un diámetro de 10 - 60 µm
Forma alargada, un núcleo con endosoma central y
cromatina periférica fina.
Presentan movilidad direccional, progresiva,
mediante la emisión de seudópodos digitiformes
explosivos (lobópodos).
Emergen en el íleon terminal, tras el
desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4
núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos
uninucleados.

26. Morfología
◦ Los quistes
◦ forma infectante
◦ son esféricos y miden 10 - 15 µm.
◦ Presentan de 1 - 4 núcleos cuerpos
cromatoidales de bordes curvos y una masa
de glucógeno cuando son inmaduros.
◦ Quistes y trofozoítos son eliminados en las
heces fecales.
◦ Los vehículos principales de transmisión son
el agua y alimentos contaminados con
quistes.

27. Ciclo
Evolutivo

28. Patogenia
Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial adherirse y
reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los
trofozoítos.
Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros
alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas.
La lesión típica que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella"

29. Cuadro clínico
◦ Intestinal o extraintestinal.
- Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, con localizaciones más frecuentes en ciego,
colon ascendente y recto, son: estado de portador, colitis invasiva aguda, colitis invasiva
crónica, colitis fulminante, ameboma, apendicitis
- Estado de portador – Subclínico

30. Colitis invasiva aguda
-puede manifestarse:
diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal.
En lactantes puede presentarse fiebre.

31. Colitis invasiva crónica
- Se manifiesta por:
- periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal
de tipo cólico.
- Es más frecuente en adolescentes y adultos.

32. Colitis fulminante
 También llamado síndrome de colon tóxico amebiano o disentería fulminante.
 Cursa con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%.
 Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e
íleon.
 fiebre elevada.
 abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico.
 ataque al estado general severo.
 La peritonitis es frecuente.

33. Ameboma
◦ De presentación rara.
◦ Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal.}
◦ Es una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a
nivel de colon ascendente.
◦ Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas
cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados.
◦ Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y
manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total,
abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
Patología de absceso hepático.

34. Absceso hepático
Es la forma invasivaextraintestinal más frecuente.
mas frecuente en hombres.
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos yse localizan principalmente en lóbulo derecho.
Sintomas:
• Ataque al estado general
• hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso
espalda.
• fiebre.
• Tos.
• disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática.
Signos de alarma: Ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.

35. Diagnóstico.
Mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se hace con la observación de quistes o trofozoítos en muestras
fecales, raspados o biopsias.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La
inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre.
 En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust,
que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para
identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa.

36. Diagnóstico.
Las pruebas inmunológicas se emplean en la enfermedad intestinal invasiva,
extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISAidentifica
el complejo E. histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada,
resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su
evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras para observar las
lesiones en colon

37. Diagnóstico
◦ Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de
mayor sensibilidad y especificidad:
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.
◦ En absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática:
- Leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
-Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa
alcalina.

38. Diagnóstico diferencial
Colecistitis aguda.
Colangitis.
Neoplasias
primarias o
metastásicas del
hígado
Quistes hepáticos.
Rotavirus
shigelosis Colitis ulcerativa
Infecciones por E.
coli
Pólipos

39. Tratamiento.
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
En la hepatitis amebiana el fármaco de elección es el metronidazol.
El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de
ruptura del absceso.

40. ◦ Metronidazol
◦ Niños 30-50 mg/kg/cada 8 hrs v.o.
◦ Adultos 750 mg cada 8 hr v.o.Por 5 -10 días,
◦ 750 mg via I.V.dosis máxima 2gr diarios
◦ Dehidroemetina
◦ 1 – 1.5 mg/kg/dia cada 24 hrs via IM por 7-10 días dosis max 60 mg diarios
◦ Antiparasitarios luminales