Parasitismo intestinal.
Dr. Hugo Méndez
Residente de 1º año Medicina Pediátrica.
Introducción
Las infecciones parasitarias son un problema de salud pública, debido
a que suelen causar anemia por deficiencia de hierro, malabsorción
de nutrientes y diarrea, entre las principales afecciones.
Frecuentemente, la elevada prevalencia de parasitosis, está
relacionada con la contaminación fecal del agua y suelo o de los
alimentos, aunado a deficientes condiciones sanitarias y
socioculturales.
Definición.
Son infecciones que pueden producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas
por vía transcutánea desde el suelo.
Clasificación
Se dividen en dos grandes grupos.
Protozoos, son MO unicelulares, se mueven con ayuda de cilios, flagelos o
pseudopodos
Clasificación
Giardiasis.
Es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado;
la infección da lugar manifestaciones clínicas que van desde
enfermedad sintomática hasta una diarrea aguda crónica y
malabsorción.
Giardiasis
PATOGENIA
La Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de
solo 10 a 100 quistes.
Resistentes a los jugos gástricos y al cloro del agua
potable.
Cada quiste ingerido produce 2 trofozoitos que
colonizan el duodeno y yeyuno y se multiplican por
fusión binaria los cuales salen con las heces de los
individuos afectados y pueden seguir siendo viables
en el agua hasta los 2 meses. .
Giardiasis
MECANISMO DE TRANSMISION:
Ingerir agua o alimentos contaminados con quistes de Giardia.
Es frecuente en cierto grupo de alto riesgo que incluyen los niños y
los trabajadores de guarderías, consumidores de agua
contaminada, los viajeros, hombres que practican sexo con
hombres y las personas expuestas a determinados animales.
Giardiasis
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Giardiasis aguda: diarrea pastosa, liquida o esteatorreica, fétidas,
vómitos, nauseas, distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso, flatulencias, fiebre.
Giardiasis crónica: sintomatología subaguda, signos de
malabsorción, desnutrición y anemia.
Giardiasis
DIAGNOSTICO:
EGH.
La reacción en cadena de polimerasa PCR
Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.
Giardiasis
TRATAMIENTO.
Amebiasis.
La Entamoeba Histolytica infecta un 10%
de la población mundial, sobre todo en
áreas de bajo nivel socioeconómico y
sanitario.
Las dos formas más frecuentes son la
colitis amebiana con invasión de la mucosa
intestinal por el parásito y la formación de
abscesos hepáticos amebianos por
diseminación del parásito al hígado.
Amebiasis.
MECANISMO DE TRANSMISION:
Por la ingestión de quistes de Entamoeba
histolytica en el agua o alimentos contaminados,
el contacto directo fecal oral, transmisión de
persona a persona.
Amebiasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Colitis ulcerativa, Disentería, Ameboma, Apendicitis amebiana.
Deposiciones con contenido mucoso, hemático, abundantes al principio y casi inexistentes
posteriormente.
Tenesmo.
Dolor abdominal tipo cólico.
sensación de plenitud postprandial.
Nauseas.
Distensión abdominal.
En el caso de un absceso amebiano hepático hay un aumento difuso del tamaño del hígado, fiebre, dolor
y distensión abdominal.
Amebiasis.
DIAGNOSTICO:
EGH.
La detección en heces de la
reacción en cadena de polimerasa.
Ecografía.
TAC.
RM
Amebiasis.
TRATAMIENTO
Criptosporidiasis.
Cryptosporidium hominis se identifica como una
importante causa de diarrea en niños de todo el mundo
y es una causa frecuente de brotes diarreicos en
guarderías; es además un significativo patógeno en
enfermos inmunodeficientes.
Es una enfermedad diarreica presente en todo el
mundo y es mas frecuente en países en desarrollo y en
niños <2 años de edad.
Criptosporidiasis.
MECANISMO DE TRANSMISION:
Contacto con animales infectados.
Transmisión de persona a persona.
Ingesta de agua contaminada.
Mala manipulación de los alimentos
Criptosporidiasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Diarrea acuosa sin sangre que puede ir acompañada por dolor cólico abdominal
difuso, nauseas, vómitos, y anorexia.
También pueden aparecer síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad, y dolor de
cabeza.
La fiebre aparece en 30-50% de los enfermos.
En casos graves se produce con frecuencia malabsorción, intolerancia a la lactosa,
deshidratación, perdida de peso, y desnutrición.
Criptosporidiasis.
DIAGNOSTICO
EGH
Tincion acido-alcohol resistente modificada o por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a medidas de soporte, como rehidratación oral o, si las perdidas de liquido
son intensas por via intravenosa.
Nitazoxanida 100 mg/12 h VO por 3 dias para los niños de 1-3 años de edad y 200 mg para niños de 4-11
años.
Claritromicina 15 mg//kg/dia cada 12 horas por 10 dias.
Blastocitosis
Causado por el Blastocystis Hominis, representa varias controversias e indefiniciones
especialmente a nivel de su patogenicidad.
El mecanismo de transmisión es fecal oral, contacto con animales, consumo de agua
contaminada.
Generalmente es asintomático pero puede también presentarse Distensión abdominal,
flatulencia, diarrea leve o moderada con leucocitos o sangre en heces, dolor abdominal y
nauseas.
El diagnostico se hace por EGH.
Generalmente no requiere tratamiento pero en caso de mostrar sintomatología
administrar Metronidazol 35 mg/kg/dia VO cada 8 horas por 10 días
Ascariosis
Causada por el nematodo Ascaris lumbricoides.
Los gusanos adultos habitan en la luz del intestino delgado y
viven de 10 a 24 meses.
Una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día.
Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran
y se hacen infecciosos en 5-10 días.
Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses
Ascariasis.
ETIOPATOGENIA
Una vez ingeridos, rompen en el intestino delgado del huésped humano.
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y
migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.
Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando entran en los alveolos
y migran por los bronquios y la tráquea y a continuación son deglutidos y
retornan a los intestinos, donde maduran dando lugar a gusanos adultos
Ascariasis.
ETAPA INTESTINAL
Originada por un
parásito adulto
dolor abdominal difuso,
meteorismo, vómitos y
diarrea, hiporexia, pérdida
de peso y geofagia
ETAPA PULMONAR
Las larvas migran al tejido
pulmonar
desde sintomatología
inespecífica hasta Síndrome
de Löeffler (fiebre, tos y
expectoración abundantes y
en Rx infiltrado pulmonar).
Ascariasis.
DIAGNOSTICO
Por lo general es con un EGH.
TRATAMIENTO
No se ha tratamiento demostrado tratamiento útil durante la fase pulmonar de la infección.
Entre las opciones terapéuticas para la ascariasis gastrointestinal se incluyen
Albendazol 400 mg en una dosis única por VO
Mebendazol 100 mg dos veces al día VO por 3 días, o 500 mg vía oral en dosis única.
Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO en dosis única, máximo 1 g.
Uncinariasis
Existen dos géneros principales de uncinarias:
Necator americanus.
Ancylostoma duodenale.
Factores que influyen en el mantenimiento y la dispersión de la
uncinariasis:
humedad, sombra y ambiente templado de la tierra.
Defecaciones en el suelo.
Lugares donde se emplean las heces humanas como fertilizantes.
bajo desarrollo económico y la pobreza.
Uncinariasis
ETIOPATOGENIA:
La morbilidad principal de las uncinarias es debido a las perdidas
sanguíneas intestinales.
Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa del
intestino delgado proximal (para lo que usan sus placas
cortantes o dientes)
una vez adheridos, el gusano anticoagula la sangre, lisa los
eritrocitos, y digiere la hemoglobina liberada.
Cada gusano adulto de A. duodenale provoca la pérdida de unos
0,2 ml de sangre al día; la pérdida sanguínea es menor en el
caso de N. americanus.
Uncinariasis
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Perdidas sanguíneas intestinales que dan lugar a déficit
de hierro, anemia y desnutrición proteica.
Picor de tierra
Dolor abdominal.
Anorexia.
Diarrea.
Melena.
Retraso del crecimiento.
Uncinariasis
TRATAMIENTO.
Albendazol 400 mg por VO en dosis única.
Mebendazol 100 mg dividido en 2 tomas al día VO por 3 días.
Pamoato de pirantel 11 mg/kg VO 1 vez al día por 3 días, máximo 1
g.
Oxiuriasis.
Causada por el Enterobius vermicularis, que es un
nematodo pequeño (1 cm de longitud), blanco y
filamentos.
Hábitat común: el ciego, el apéndice y en áreas
adyacentes del íleo y colon ascendente.
La hembra grávida migra durante la noche a las
regiones perianal y perineal, donde deposita hasta
15.000 huevos.
Oxiuriasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Vía fecal-oral al ingerir estos huevos infecciosos que
se llevan en las uñas, la ropa, las sabanas o el polvo.
Las manifestaciones clínicas generalmente se
presentan de forma asintomática pero puede haber
molestias como picor y sueño interrumpido debido al
prurito perianal o perineal, sobreinfección secundaria a
excoriaciones por rascado, dolor abdominal, nauseas,
diarrea, bruxismo.
Oxiuriasis.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico definitivo se establece por la identificación de los huevos del parasito o los
gusanos.
Método de Graham con cinta adhesiva (cinta de acetato de celulosa presionado contra la
región perianal a primera hora de la mañana).
Oxiuriasis.
TRATAMIENTO:
Tratar a los individuos infectados y a todos los miembros de la familia.
Mebendazol 100 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas.
Albendazol 400 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas.
Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO máximo 1 g.
Otras medidas:
El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos.
El cambio frecuente de ropa interior, pijamas y sabanas puede disminuir el riesgo de
autoinfección.
Tricuriasis.
La tricuriasis está producida por Trichuris trichiura, un
nematodo o gusano redondo, con forma de látigo, que
habita el ciego y el colon ascendente. El huésped
principal es el ser humano, que adquiere la infección al
ingerir los huevos embrionados, en forma de tonel.
En muchos lugares donde la desnutrición proteico-
calórica y la anemia son frecuentes, la prevalencia por
infección de T. trichiura puede llegar hasta el 95%.
Tricuriasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Puede ser asintomática. Algunos pueden tener dolor
inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.
Los adultos de Trichuris succionan
aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al
día.
Las manifestaciones clínicas comprenden disentería
crónica, prolapso rectal, anemia y retraso en el
crecimiento, así como insuficiencia cognitiva y del
desarrollo.
Tricuriasis.
DIAGNOSTICO:
EGH
TRATAMIENTO:
Albendazol 400 mg VO c/dia durante 3 dias para todas las edades
Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 dias
Ivermectina 200 mcg/kg/dia vo por 3 dias
Teniasis.
Es causada por
Tenia bovina o T. saginata
Tenia porcina o T. solium,
Son parásitos grandes (de entre 4 y 10 m) denominadas así según sus
huéspedes intermediarios.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Al ingerir carne infectada cruda o poco cocida de animales
infectados.
Teniasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Taenia Saginata: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, vómitos
Taenia Solium o cisticercosis
Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HIC, síndrome
psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular.
Afectación oftálmica: generalmente unilateral, reacción inflamatoria y reacción uveal,
desprendimiento de retina y ceguera.
Teniasis.
El animal ingiere el parasito el cual ingresa al tracto
digestivo en donde por acción del jugo gástrico, enzimas
proteolíticas y sales biliares, activan al embrión.
El hombre al ingerir la carne de cerdo infectado adquiere
el cual penetra la pared intestinal y viaja por vasos
sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios
tejidos, como: músculo esquelético, sistema nervioso
central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones, corazón y
otros; en donde se enquistará en forma de un cisticerco.
Teniasis.
DIAGNOSTICO:
Examen general de heces.
TAC
TRATAMIENTO:
Albendazol 15mg/kg/dia cada 12 horas por 14 a 28 días.
Manejo de las convulsiones.
Prazicuantel 50-100 mg/kg/día v.o. c/8h durante 28 días
Dexametasona 0.15 mg/kg/día antes de administrar la primera dosis del antiparasitario y mantenerla
durante al menos 2 semanas.
Bibliografia.
MINSAL. (2012). Guías Clinicas de Pediatría.
Kliegman, R., St Geme, J. (2020). Nelson Tratado de Pediatría. 21 Ed.
Jawetz, Melnick, Adelberg. (2010). Microbiología Médica. 25 Ed.
“Be a yardstick of quality. Some people aren’t used to an
environment where excellence is expected.”
— Steve Jobs

Parasitismo Intestinal.pptx

  • 1.
    Parasitismo intestinal. Dr. HugoMéndez Residente de 1º año Medicina Pediátrica.
  • 2.
    Introducción Las infecciones parasitariasson un problema de salud pública, debido a que suelen causar anemia por deficiencia de hierro, malabsorción de nutrientes y diarrea, entre las principales afecciones. Frecuentemente, la elevada prevalencia de parasitosis, está relacionada con la contaminación fecal del agua y suelo o de los alimentos, aunado a deficientes condiciones sanitarias y socioculturales.
  • 3.
    Definición. Son infecciones quepueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
  • 4.
    Clasificación Se dividen endos grandes grupos. Protozoos, son MO unicelulares, se mueven con ayuda de cilios, flagelos o pseudopodos
  • 5.
  • 6.
    Giardiasis. Es un protozooflagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado; la infección da lugar manifestaciones clínicas que van desde enfermedad sintomática hasta una diarrea aguda crónica y malabsorción.
  • 7.
    Giardiasis PATOGENIA La Giardia infectaa los humanos tras la ingesta de solo 10 a 100 quistes. Resistentes a los jugos gástricos y al cloro del agua potable. Cada quiste ingerido produce 2 trofozoitos que colonizan el duodeno y yeyuno y se multiplican por fusión binaria los cuales salen con las heces de los individuos afectados y pueden seguir siendo viables en el agua hasta los 2 meses. .
  • 8.
    Giardiasis MECANISMO DE TRANSMISION: Ingeriragua o alimentos contaminados con quistes de Giardia. Es frecuente en cierto grupo de alto riesgo que incluyen los niños y los trabajadores de guarderías, consumidores de agua contaminada, los viajeros, hombres que practican sexo con hombres y las personas expuestas a determinados animales.
  • 9.
    Giardiasis MANIFESTACIONES CLINICAS: Giardiasis aguda:diarrea pastosa, liquida o esteatorreica, fétidas, vómitos, nauseas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso, flatulencias, fiebre. Giardiasis crónica: sintomatología subaguda, signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
  • 10.
    Giardiasis DIAGNOSTICO: EGH. La reacción encadena de polimerasa PCR Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.
  • 11.
  • 12.
    Amebiasis. La Entamoeba Histolyticainfecta un 10% de la población mundial, sobre todo en áreas de bajo nivel socioeconómico y sanitario. Las dos formas más frecuentes son la colitis amebiana con invasión de la mucosa intestinal por el parásito y la formación de abscesos hepáticos amebianos por diseminación del parásito al hígado.
  • 13.
    Amebiasis. MECANISMO DE TRANSMISION: Porla ingestión de quistes de Entamoeba histolytica en el agua o alimentos contaminados, el contacto directo fecal oral, transmisión de persona a persona.
  • 14.
    Amebiasis. MANIFESTACIONES CLINICAS: Colitis ulcerativa,Disentería, Ameboma, Apendicitis amebiana. Deposiciones con contenido mucoso, hemático, abundantes al principio y casi inexistentes posteriormente. Tenesmo. Dolor abdominal tipo cólico. sensación de plenitud postprandial. Nauseas. Distensión abdominal. En el caso de un absceso amebiano hepático hay un aumento difuso del tamaño del hígado, fiebre, dolor y distensión abdominal.
  • 15.
    Amebiasis. DIAGNOSTICO: EGH. La detección enheces de la reacción en cadena de polimerasa. Ecografía. TAC. RM
  • 16.
  • 17.
    Criptosporidiasis. Cryptosporidium hominis seidentifica como una importante causa de diarrea en niños de todo el mundo y es una causa frecuente de brotes diarreicos en guarderías; es además un significativo patógeno en enfermos inmunodeficientes. Es una enfermedad diarreica presente en todo el mundo y es mas frecuente en países en desarrollo y en niños <2 años de edad.
  • 18.
    Criptosporidiasis. MECANISMO DE TRANSMISION: Contactocon animales infectados. Transmisión de persona a persona. Ingesta de agua contaminada. Mala manipulación de los alimentos
  • 19.
    Criptosporidiasis. MANIFESTACIONES CLINICAS: Diarrea acuosasin sangre que puede ir acompañada por dolor cólico abdominal difuso, nauseas, vómitos, y anorexia. También pueden aparecer síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad, y dolor de cabeza. La fiebre aparece en 30-50% de los enfermos. En casos graves se produce con frecuencia malabsorción, intolerancia a la lactosa, deshidratación, perdida de peso, y desnutrición.
  • 20.
    Criptosporidiasis. DIAGNOSTICO EGH Tincion acido-alcohol resistentemodificada o por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). TRATAMIENTO El tratamiento debe ir dirigido a medidas de soporte, como rehidratación oral o, si las perdidas de liquido son intensas por via intravenosa. Nitazoxanida 100 mg/12 h VO por 3 dias para los niños de 1-3 años de edad y 200 mg para niños de 4-11 años. Claritromicina 15 mg//kg/dia cada 12 horas por 10 dias.
  • 21.
    Blastocitosis Causado por elBlastocystis Hominis, representa varias controversias e indefiniciones especialmente a nivel de su patogenicidad. El mecanismo de transmisión es fecal oral, contacto con animales, consumo de agua contaminada. Generalmente es asintomático pero puede también presentarse Distensión abdominal, flatulencia, diarrea leve o moderada con leucocitos o sangre en heces, dolor abdominal y nauseas. El diagnostico se hace por EGH. Generalmente no requiere tratamiento pero en caso de mostrar sintomatología administrar Metronidazol 35 mg/kg/dia VO cada 8 horas por 10 días
  • 22.
    Ascariosis Causada por elnematodo Ascaris lumbricoides. Los gusanos adultos habitan en la luz del intestino delgado y viven de 10 a 24 meses. Una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día. Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5-10 días. Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses
  • 23.
    Ascariasis. ETIOPATOGENIA Una vez ingeridos,rompen en el intestino delgado del huésped humano. Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa. Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando entran en los alveolos y migran por los bronquios y la tráquea y a continuación son deglutidos y retornan a los intestinos, donde maduran dando lugar a gusanos adultos
  • 24.
    Ascariasis. ETAPA INTESTINAL Originada porun parásito adulto dolor abdominal difuso, meteorismo, vómitos y diarrea, hiporexia, pérdida de peso y geofagia ETAPA PULMONAR Las larvas migran al tejido pulmonar desde sintomatología inespecífica hasta Síndrome de Löeffler (fiebre, tos y expectoración abundantes y en Rx infiltrado pulmonar).
  • 25.
    Ascariasis. DIAGNOSTICO Por lo generales con un EGH. TRATAMIENTO No se ha tratamiento demostrado tratamiento útil durante la fase pulmonar de la infección. Entre las opciones terapéuticas para la ascariasis gastrointestinal se incluyen Albendazol 400 mg en una dosis única por VO Mebendazol 100 mg dos veces al día VO por 3 días, o 500 mg vía oral en dosis única. Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO en dosis única, máximo 1 g.
  • 26.
    Uncinariasis Existen dos génerosprincipales de uncinarias: Necator americanus. Ancylostoma duodenale. Factores que influyen en el mantenimiento y la dispersión de la uncinariasis: humedad, sombra y ambiente templado de la tierra. Defecaciones en el suelo. Lugares donde se emplean las heces humanas como fertilizantes. bajo desarrollo económico y la pobreza.
  • 27.
    Uncinariasis ETIOPATOGENIA: La morbilidad principalde las uncinarias es debido a las perdidas sanguíneas intestinales. Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa del intestino delgado proximal (para lo que usan sus placas cortantes o dientes) una vez adheridos, el gusano anticoagula la sangre, lisa los eritrocitos, y digiere la hemoglobina liberada. Cada gusano adulto de A. duodenale provoca la pérdida de unos 0,2 ml de sangre al día; la pérdida sanguínea es menor en el caso de N. americanus.
  • 28.
    Uncinariasis MANIFESTACIONES CLINICAS: Perdidas sanguíneasintestinales que dan lugar a déficit de hierro, anemia y desnutrición proteica. Picor de tierra Dolor abdominal. Anorexia. Diarrea. Melena. Retraso del crecimiento.
  • 29.
    Uncinariasis TRATAMIENTO. Albendazol 400 mgpor VO en dosis única. Mebendazol 100 mg dividido en 2 tomas al día VO por 3 días. Pamoato de pirantel 11 mg/kg VO 1 vez al día por 3 días, máximo 1 g.
  • 30.
    Oxiuriasis. Causada por elEnterobius vermicularis, que es un nematodo pequeño (1 cm de longitud), blanco y filamentos. Hábitat común: el ciego, el apéndice y en áreas adyacentes del íleo y colon ascendente. La hembra grávida migra durante la noche a las regiones perianal y perineal, donde deposita hasta 15.000 huevos.
  • 31.
    Oxiuriasis. MANIFESTACIONES CLINICAS: Vía fecal-oralal ingerir estos huevos infecciosos que se llevan en las uñas, la ropa, las sabanas o el polvo. Las manifestaciones clínicas generalmente se presentan de forma asintomática pero puede haber molestias como picor y sueño interrumpido debido al prurito perianal o perineal, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal, nauseas, diarrea, bruxismo.
  • 32.
    Oxiuriasis. DIAGNOSTICO: El diagnostico definitivose establece por la identificación de los huevos del parasito o los gusanos. Método de Graham con cinta adhesiva (cinta de acetato de celulosa presionado contra la región perianal a primera hora de la mañana).
  • 33.
    Oxiuriasis. TRATAMIENTO: Tratar a losindividuos infectados y a todos los miembros de la familia. Mebendazol 100 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas. Albendazol 400 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas. Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO máximo 1 g. Otras medidas: El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos. El cambio frecuente de ropa interior, pijamas y sabanas puede disminuir el riesgo de autoinfección.
  • 34.
    Tricuriasis. La tricuriasis estáproducida por Trichuris trichiura, un nematodo o gusano redondo, con forma de látigo, que habita el ciego y el colon ascendente. El huésped principal es el ser humano, que adquiere la infección al ingerir los huevos embrionados, en forma de tonel. En muchos lugares donde la desnutrición proteico- calórica y la anemia son frecuentes, la prevalencia por infección de T. trichiura puede llegar hasta el 95%.
  • 35.
    Tricuriasis. MANIFESTACIONES CLINICAS. Puede serasintomática. Algunos pueden tener dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical. Los adultos de Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al día. Las manifestaciones clínicas comprenden disentería crónica, prolapso rectal, anemia y retraso en el crecimiento, así como insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
  • 36.
    Tricuriasis. DIAGNOSTICO: EGH TRATAMIENTO: Albendazol 400 mgVO c/dia durante 3 dias para todas las edades Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 dias Ivermectina 200 mcg/kg/dia vo por 3 dias
  • 37.
    Teniasis. Es causada por Teniabovina o T. saginata Tenia porcina o T. solium, Son parásitos grandes (de entre 4 y 10 m) denominadas así según sus huéspedes intermediarios. MECANISMO DE TRANSMISIÓN Al ingerir carne infectada cruda o poco cocida de animales infectados.
  • 38.
    Teniasis. MANIFESTACIONES CLINICAS Taenia Saginata:meteorismo, náuseas, dolor abdominal, vómitos Taenia Solium o cisticercosis Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HIC, síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular. Afectación oftálmica: generalmente unilateral, reacción inflamatoria y reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.
  • 39.
    Teniasis. El animal ingiereel parasito el cual ingresa al tracto digestivo en donde por acción del jugo gástrico, enzimas proteolíticas y sales biliares, activan al embrión. El hombre al ingerir la carne de cerdo infectado adquiere el cual penetra la pared intestinal y viaja por vasos sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios tejidos, como: músculo esquelético, sistema nervioso central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones, corazón y otros; en donde se enquistará en forma de un cisticerco.
  • 40.
    Teniasis. DIAGNOSTICO: Examen general deheces. TAC TRATAMIENTO: Albendazol 15mg/kg/dia cada 12 horas por 14 a 28 días. Manejo de las convulsiones. Prazicuantel 50-100 mg/kg/día v.o. c/8h durante 28 días Dexametasona 0.15 mg/kg/día antes de administrar la primera dosis del antiparasitario y mantenerla durante al menos 2 semanas.
  • 41.
    Bibliografia. MINSAL. (2012). GuíasClinicas de Pediatría. Kliegman, R., St Geme, J. (2020). Nelson Tratado de Pediatría. 21 Ed. Jawetz, Melnick, Adelberg. (2010). Microbiología Médica. 25 Ed.
  • 42.
    “Be a yardstickof quality. Some people aren’t used to an environment where excellence is expected.” — Steve Jobs

Notas del editor

  • #12 El tinidazol tiene la ventaja de ser un tratamiento en dosis única y de tener una eficacia muy elevada (más del 90%), mientras que la nitazoxanida tiene la ventaja de su presentación en forma de suspensión, alta eficacia (80-90%) y muy pocos efectos secundarios.
  • #16 El examen de las heces en busca de amebas es negativo en más de la mitad de los pacientes con abscesos amebianos hepáticos documentados. La ecografía, la TC o la RM pueden localizar y delinear el tamaño de la cavidad del absceso. El hallazgo más frecuente es un absceso único en el lóbulo hepático derecho.
  • #17 La perforación intestinal y el megacolon tóxico son indicaciones de cirugía. En el absceso amebiano hepático puede ser necesaria la aspiración guiada por imagen de lesiones grandes o de abscesos del lóbulo izquierdo,
  • #25 Los problemas clínicos más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción intestinal o del tracto biliar. Una complicación más grave se origina cuando una gran masa de gusanos causa una obstrucción intestinal aguda. A veces, el gusano migra a través de los conductos biliar o pancreático, donde genera colecistitis o pancreatitis. La migración de los gusanos a través de la pared intestinal puede dar lugar a peritonitis.
  • #29 Las larvas de uncinaria antropofílicas en ocasiones producen una dermatitis conocida como picor de la tierra cuando penetran en la piel humana