Este documento resume diferentes parasitosis intestinales comunes, incluyendo giardiasis, amebiasis, criptosporidiosis, blastocystosis, ascariasis, uncinariasis, oxiuriasis, tricuriasis y teniasis. Describe los agentes causales, mecanismos de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Hepatitis A y E
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Hepatitis A
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis E
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnóstico de exámen.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Hepatitis A y E
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Hepatitis A
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
Hepatitis E
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnóstico de exámen.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. Introducción
Las infecciones parasitarias son un problema de salud pública, debido
a que suelen causar anemia por deficiencia de hierro, malabsorción
de nutrientes y diarrea, entre las principales afecciones.
Frecuentemente, la elevada prevalencia de parasitosis, está
relacionada con la contaminación fecal del agua y suelo o de los
alimentos, aunado a deficientes condiciones sanitarias y
socioculturales.
3. Definición.
Son infecciones que pueden producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas
por vía transcutánea desde el suelo.
4. Clasificación
Se dividen en dos grandes grupos.
Protozoos, son MO unicelulares, se mueven con ayuda de cilios, flagelos o
pseudopodos
6. Giardiasis.
Es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado;
la infección da lugar manifestaciones clínicas que van desde
enfermedad sintomática hasta una diarrea aguda crónica y
malabsorción.
7. Giardiasis
PATOGENIA
La Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de
solo 10 a 100 quistes.
Resistentes a los jugos gástricos y al cloro del agua
potable.
Cada quiste ingerido produce 2 trofozoitos que
colonizan el duodeno y yeyuno y se multiplican por
fusión binaria los cuales salen con las heces de los
individuos afectados y pueden seguir siendo viables
en el agua hasta los 2 meses. .
8. Giardiasis
MECANISMO DE TRANSMISION:
Ingerir agua o alimentos contaminados con quistes de Giardia.
Es frecuente en cierto grupo de alto riesgo que incluyen los niños y
los trabajadores de guarderías, consumidores de agua
contaminada, los viajeros, hombres que practican sexo con
hombres y las personas expuestas a determinados animales.
9. Giardiasis
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Giardiasis aguda: diarrea pastosa, liquida o esteatorreica, fétidas,
vómitos, nauseas, distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso, flatulencias, fiebre.
Giardiasis crónica: sintomatología subaguda, signos de
malabsorción, desnutrición y anemia.
12. Amebiasis.
La Entamoeba Histolytica infecta un 10%
de la población mundial, sobre todo en
áreas de bajo nivel socioeconómico y
sanitario.
Las dos formas más frecuentes son la
colitis amebiana con invasión de la mucosa
intestinal por el parásito y la formación de
abscesos hepáticos amebianos por
diseminación del parásito al hígado.
13. Amebiasis.
MECANISMO DE TRANSMISION:
Por la ingestión de quistes de Entamoeba
histolytica en el agua o alimentos contaminados,
el contacto directo fecal oral, transmisión de
persona a persona.
14. Amebiasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Colitis ulcerativa, Disentería, Ameboma, Apendicitis amebiana.
Deposiciones con contenido mucoso, hemático, abundantes al principio y casi inexistentes
posteriormente.
Tenesmo.
Dolor abdominal tipo cólico.
sensación de plenitud postprandial.
Nauseas.
Distensión abdominal.
En el caso de un absceso amebiano hepático hay un aumento difuso del tamaño del hígado, fiebre, dolor
y distensión abdominal.
17. Criptosporidiasis.
Cryptosporidium hominis se identifica como una
importante causa de diarrea en niños de todo el mundo
y es una causa frecuente de brotes diarreicos en
guarderías; es además un significativo patógeno en
enfermos inmunodeficientes.
Es una enfermedad diarreica presente en todo el
mundo y es mas frecuente en países en desarrollo y en
niños <2 años de edad.
19. Criptosporidiasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Diarrea acuosa sin sangre que puede ir acompañada por dolor cólico abdominal
difuso, nauseas, vómitos, y anorexia.
También pueden aparecer síntomas inespecíficos como mialgias, debilidad, y dolor de
cabeza.
La fiebre aparece en 30-50% de los enfermos.
En casos graves se produce con frecuencia malabsorción, intolerancia a la lactosa,
deshidratación, perdida de peso, y desnutrición.
20. Criptosporidiasis.
DIAGNOSTICO
EGH
Tincion acido-alcohol resistente modificada o por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a medidas de soporte, como rehidratación oral o, si las perdidas de liquido
son intensas por via intravenosa.
Nitazoxanida 100 mg/12 h VO por 3 dias para los niños de 1-3 años de edad y 200 mg para niños de 4-11
años.
Claritromicina 15 mg//kg/dia cada 12 horas por 10 dias.
21. Blastocitosis
Causado por el Blastocystis Hominis, representa varias controversias e indefiniciones
especialmente a nivel de su patogenicidad.
El mecanismo de transmisión es fecal oral, contacto con animales, consumo de agua
contaminada.
Generalmente es asintomático pero puede también presentarse Distensión abdominal,
flatulencia, diarrea leve o moderada con leucocitos o sangre en heces, dolor abdominal y
nauseas.
El diagnostico se hace por EGH.
Generalmente no requiere tratamiento pero en caso de mostrar sintomatología
administrar Metronidazol 35 mg/kg/dia VO cada 8 horas por 10 días
22. Ascariosis
Causada por el nematodo Ascaris lumbricoides.
Los gusanos adultos habitan en la luz del intestino delgado y
viven de 10 a 24 meses.
Una hembra fecundada produce 200.000 huevos al día.
Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran
y se hacen infecciosos en 5-10 días.
Los gusanos adultos pueden vivir durante 12-18 meses
23. Ascariasis.
ETIOPATOGENIA
Una vez ingeridos, rompen en el intestino delgado del huésped humano.
Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y
migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.
Los parásitos causan ascariasis pulmonar cuando entran en los alveolos
y migran por los bronquios y la tráquea y a continuación son deglutidos y
retornan a los intestinos, donde maduran dando lugar a gusanos adultos
24. Ascariasis.
ETAPA INTESTINAL
Originada por un
parásito adulto
dolor abdominal difuso,
meteorismo, vómitos y
diarrea, hiporexia, pérdida
de peso y geofagia
ETAPA PULMONAR
Las larvas migran al tejido
pulmonar
desde sintomatología
inespecífica hasta Síndrome
de Löeffler (fiebre, tos y
expectoración abundantes y
en Rx infiltrado pulmonar).
25. Ascariasis.
DIAGNOSTICO
Por lo general es con un EGH.
TRATAMIENTO
No se ha tratamiento demostrado tratamiento útil durante la fase pulmonar de la infección.
Entre las opciones terapéuticas para la ascariasis gastrointestinal se incluyen
Albendazol 400 mg en una dosis única por VO
Mebendazol 100 mg dos veces al día VO por 3 días, o 500 mg vía oral en dosis única.
Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO en dosis única, máximo 1 g.
26. Uncinariasis
Existen dos géneros principales de uncinarias:
Necator americanus.
Ancylostoma duodenale.
Factores que influyen en el mantenimiento y la dispersión de la
uncinariasis:
humedad, sombra y ambiente templado de la tierra.
Defecaciones en el suelo.
Lugares donde se emplean las heces humanas como fertilizantes.
bajo desarrollo económico y la pobreza.
27. Uncinariasis
ETIOPATOGENIA:
La morbilidad principal de las uncinarias es debido a las perdidas
sanguíneas intestinales.
Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa del
intestino delgado proximal (para lo que usan sus placas
cortantes o dientes)
una vez adheridos, el gusano anticoagula la sangre, lisa los
eritrocitos, y digiere la hemoglobina liberada.
Cada gusano adulto de A. duodenale provoca la pérdida de unos
0,2 ml de sangre al día; la pérdida sanguínea es menor en el
caso de N. americanus.
29. Uncinariasis
TRATAMIENTO.
Albendazol 400 mg por VO en dosis única.
Mebendazol 100 mg dividido en 2 tomas al día VO por 3 días.
Pamoato de pirantel 11 mg/kg VO 1 vez al día por 3 días, máximo 1
g.
30. Oxiuriasis.
Causada por el Enterobius vermicularis, que es un
nematodo pequeño (1 cm de longitud), blanco y
filamentos.
Hábitat común: el ciego, el apéndice y en áreas
adyacentes del íleo y colon ascendente.
La hembra grávida migra durante la noche a las
regiones perianal y perineal, donde deposita hasta
15.000 huevos.
31. Oxiuriasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Vía fecal-oral al ingerir estos huevos infecciosos que
se llevan en las uñas, la ropa, las sabanas o el polvo.
Las manifestaciones clínicas generalmente se
presentan de forma asintomática pero puede haber
molestias como picor y sueño interrumpido debido al
prurito perianal o perineal, sobreinfección secundaria a
excoriaciones por rascado, dolor abdominal, nauseas,
diarrea, bruxismo.
32. Oxiuriasis.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico definitivo se establece por la identificación de los huevos del parasito o los
gusanos.
Método de Graham con cinta adhesiva (cinta de acetato de celulosa presionado contra la
región perianal a primera hora de la mañana).
33. Oxiuriasis.
TRATAMIENTO:
Tratar a los individuos infectados y a todos los miembros de la familia.
Mebendazol 100 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas.
Albendazol 400 mg VO dosis única y repetirla a las 2 semanas.
Pamoato de Pirantel 11 mg/kg VO máximo 1 g.
Otras medidas:
El baño matutino elimina una gran cantidad de huevos.
El cambio frecuente de ropa interior, pijamas y sabanas puede disminuir el riesgo de
autoinfección.
34. Tricuriasis.
La tricuriasis está producida por Trichuris trichiura, un
nematodo o gusano redondo, con forma de látigo, que
habita el ciego y el colon ascendente. El huésped
principal es el ser humano, que adquiere la infección al
ingerir los huevos embrionados, en forma de tonel.
En muchos lugares donde la desnutrición proteico-
calórica y la anemia son frecuentes, la prevalencia por
infección de T. trichiura puede llegar hasta el 95%.
35. Tricuriasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Puede ser asintomática. Algunos pueden tener dolor
inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.
Los adultos de Trichuris succionan
aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al
día.
Las manifestaciones clínicas comprenden disentería
crónica, prolapso rectal, anemia y retraso en el
crecimiento, así como insuficiencia cognitiva y del
desarrollo.
37. Teniasis.
Es causada por
Tenia bovina o T. saginata
Tenia porcina o T. solium,
Son parásitos grandes (de entre 4 y 10 m) denominadas así según sus
huéspedes intermediarios.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Al ingerir carne infectada cruda o poco cocida de animales
infectados.
38. Teniasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Taenia Saginata: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, vómitos
Taenia Solium o cisticercosis
Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HIC, síndrome
psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular.
Afectación oftálmica: generalmente unilateral, reacción inflamatoria y reacción uveal,
desprendimiento de retina y ceguera.
39. Teniasis.
El animal ingiere el parasito el cual ingresa al tracto
digestivo en donde por acción del jugo gástrico, enzimas
proteolíticas y sales biliares, activan al embrión.
El hombre al ingerir la carne de cerdo infectado adquiere
el cual penetra la pared intestinal y viaja por vasos
sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios
tejidos, como: músculo esquelético, sistema nervioso
central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones, corazón y
otros; en donde se enquistará en forma de un cisticerco.
40. Teniasis.
DIAGNOSTICO:
Examen general de heces.
TAC
TRATAMIENTO:
Albendazol 15mg/kg/dia cada 12 horas por 14 a 28 días.
Manejo de las convulsiones.
Prazicuantel 50-100 mg/kg/día v.o. c/8h durante 28 días
Dexametasona 0.15 mg/kg/día antes de administrar la primera dosis del antiparasitario y mantenerla
durante al menos 2 semanas.
41. Bibliografia.
MINSAL. (2012). Guías Clinicas de Pediatría.
Kliegman, R., St Geme, J. (2020). Nelson Tratado de Pediatría. 21 Ed.
Jawetz, Melnick, Adelberg. (2010). Microbiología Médica. 25 Ed.
42. “Be a yardstick of quality. Some people aren’t used to an
environment where excellence is expected.”
— Steve Jobs
Notas del editor
El tinidazol tiene la ventaja de ser un tratamiento en dosis
única y de tener una eficacia muy elevada (más del 90%), mientras que la
nitazoxanida tiene la ventaja de su presentación en forma de suspensión, alta
eficacia (80-90%) y muy pocos efectos secundarios.
El examen de las heces en busca de amebas es negativo en más de la mitad de los pacientes con abscesos amebianos hepáticos documentados. La ecografía, la TC o la RM pueden localizar y delinear el tamaño de la cavidad del absceso. El hallazgo más frecuente es un absceso único en el lóbulo hepático derecho.
La perforación intestinal y el megacolon tóxico son indicaciones de cirugía. En el absceso amebiano hepático puede ser necesaria la aspiración guiada por imagen de lesiones grandes o de abscesos del lóbulo izquierdo,
Los problemas clínicos más frecuentes se deben a la enfermedad pulmonar y a la obstrucción intestinal o del tracto biliar.
Una complicación más grave se origina cuando una gran masa de gusanos causa una obstrucción intestinal aguda.
A veces, el gusano migra a través de los conductos biliar o pancreático, donde genera colecistitis o pancreatitis. La migración de los gusanos a través de la pared intestinal puede dar lugar a peritonitis.
Las larvas de uncinaria antropofílicas en ocasiones producen una dermatitis
conocida como picor de la tierra cuando penetran en la piel humana