PIE DIABETICO
Definición
“Alteración clínicade base Etiopatogénica
Neuropática e inducida por la hiperglicemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia y previo desencadenante traumático
produce lesión y/o ulceración del Pie”.
3.
Definición
Según la OrganizaciónMundial de la Salud y el Grupo de
Trabajo Internacional sobre el Pie Diabético
PIE DIABÉTICO SE DEFINE COMO
“los pies de pacientes diabéticos con ulceración,
infección y / o la destrucción de los tejidos profundos,
asociados con alteraciones neurológicas y diversos grados
de vascular periférica enfermedad en la extremidad
inferior.”
4.
Pie Diabético: Estadisticas
Produce 85% de las amputaciones no traumáticas de
la extremidad inferior.
Riesgo 8 veces mayor de amputación.
36% mueren a los dos años de realizar una amputación
transtibial.
En México se registraron durante el año pasado 75 mil
amputaciones en todo el sector salud por presentar pie
diabético,
Neuropatía
Origen multifactorial:
Enfermedad osclusivade Vasa Nervorum.
Déficit de mioinositol que altera la síntesis de
mielina y disminuye la actividad de la Na-K
ATPasa.
La hiperosmolaridad causa edema de los
troncos nerviosos.
Alteración por aumento de Sorbitol y Fructosa.
Glicosilación no enzimática de proteínas.
7.
POLINEUROPATÍAS SIMÉTRICAS DISTALES
Afectan S.N Autónomo (involuntario) y S.N Somático
(voluntario, sensitivo motor).
Por este motivo la neuropatía diabética puede ser de 3
tipos.
• Sensitiva
• Motora
• Autonómica
8.
CLÍNICA DE LANEUROPATÍA
DIABÉTICA
SENSITIVA:
Pérdida de sensibilidad (hormigueos,
parestesias, anestesia.
MOTORA:
Deformidades, atrofia, debilidad muscular.
Juanetes, dedo en martillo, dedo en garra.
AUTONÓMICA:
Disminuye la sudoración (piel seca agrietada) y el
tono vascular (edemas, piel caliente).
9.
Alteración Sensorial
Aparecetípicamente en “guante y calcetín”.
Impide al paciente percatarse de los signos de alarma temprana (dolor o
presión) desencadenados por una noxa.
Se produce daño por traumatismo repetitivo imperceptible.
10.
Alteración Motora
Producedebilidad y atrofia de los músculos
intrínsecos del pie.
Adelgazamiento de la almohadilla de grasa
presente bajo las cabezas de los metatarsianos.
Predispone a traumatismos y ulceración.
11.
Alteración Autónoma
Disminuyela sudoración del pie,
produciendo una piel seca, con intensa
hiperqueratosis y grietas
Puertas de entrada a infección.
La afección de nervios simpáticos
produce vasodilatación venosa.
12.
Artropatía de Charcot
Neuroartropatía.
Traumatismos no percibidos producen fracturas y alteraciones
ligamentosas.
Pie deformado y ancho, con región plantar convexa por subluxación de
metatarsianos.
Determina puntos de apoyo anómalos con formación de “callos” y
úlceras.
13.
NEUROPATÍA DE CHARCOT
La más grave.
Alteración osteoarticular, los huesos se debilitan hasta el punto de
fracturarse. El pie se deforma con el tiempo y el arco desaparece.
Fuente: Programa Formativo para enfermería. Pie diabético y manejo del dolor neuropático de Lilly
Fuente: www.estudiabetes.com
14.
FACTORES QUE FAVORECENLA
APARICIÓN DE NEUROPATÍA
Mal control glucémico.
Tiempo de evolución de la diabetes.
Hipertrigliceridemia.
Ingesta de alcohol.
IMC elevado.
HTA.
Tabaquismo.
16.
Factores de Riesgode Ulceración
Factores Intrínsicos
Neuropatía
Enfermedad Vascular
Inmunodeficiencia
(Suceptibilidad a la infección)
Deformidad estructuras
Limitación de la movilidad
articular
Nefropatía
Edad
Duración de la diabetes
Agudeza visual
Ulceración previa
Factores Extrínsicos
Trauma menor (mecánicos:
aumento presión, alto impacto)
Callos
Injurias térmicas
Quemaduras químicas
Cirugía casera
Ocupaciones peligrosas
Vivir solo
Tabaco
Pobre conocimiento de la
diabetes
Factores psicológicos
17.
Tipos de ulceracióny clasificación
de las úlceras
Las lesiones de los pies según su etiología
pueden clasificarse en neuropaticas,
isquémicas o neuro-isquemicas.
PIE DEL DIABÉTICONEUROPÁTICO
SIGNOS:
• Resequedad importante. Frecuentemente con pies
agrietados. Callosidades generalmente en sitios de presión.
• Pies deformados. Dedos en gatillo. Pie plano. Articulaciones
deformadas.
• Uñas deformadas. Frecuentemente hongos en las uñas y pie
de atleta.
• Manchas pardas en la piel de las piernas. Caída del vello de
piernas y pies.
• Pulsos presentes o solo un poco disminuidos. No se
encuentran datos de falta de circulación. Pies calientes.
• Reflejos disminuidos o ausentes.
• Importante disminución de la sensibilidad al dolor y la
temperatura. Atrofia muscular.
20.
Síntomas:
• Pies dolorososo ardorosos.
• Falta de sensibilidad al tocar los pies o
lastimarlos.
• Dificultad para caminar (Marcha Atáxica).
• Pies secos y sin textura. Manchas pardas en la
piel de las piernas.
• Callos a veces dolorosos.
• Evidencia de que los pies se están deformando
sin que duela.
• Salida frecuente de ampollas indoloras.
• Heridas que tardan en cicatrizar.
SIGNOS:
Piesfríos.
Piel delgada, sin vello, brillante y fría.
Pies pálidos sin deformidades aparentes.
Articulaciones normales.
Pulsos ausentes o francamente disminuidos
Datos francos de falta de circulación distal,
por falta de llenado capilar y palidez
importante en los dedos.
24.
Se comporta comoun pie neuropático hasta el inicio de la lesión, luego tiene
clínica de isquémico. Generalmente se mantienen compensados, mientras no
existan lesiones.
Sirve para los pacientes con pie diabético que exista esta clasificación para
que los médicos puedan enfocarse en las posibles curas y cómo prevenirlo,
para que puedan compartir los diferentes casos y no confundir con la
descripción de las lesiones.
Mixto o neuro isquémico:
25.
ÚLCERAS VENOSAS
Las úlcerasvenosas son lesiones producidas por incremento en la
presión venosa capilar que lleva anoxia y malnutrición de la piel y el
tejido celular subcutáneo
Ulceras Arteriales :Características
Forma regular con bordes bien
definidos
Profunda, lecho de úlcera pálido
Falta de vitalidad del tejido de
granulación
Exudado mínimo
A menudo asociado con escaras
necróticas
Gangrena o necrosis seca puede
estar presente
Generalmente muy dolorosas
30.
ÚLCERAS POR PRESION
Sepresentan en pacientes que tienen alterada la sensibilidad en las
extremidades inferiores como consecuencia de una patología previa o
concomitante como por ejemplo enfermedad de Hansen y polineuropatía
diabética.
Característicamente se localizan en sitios de
trauma repetido o presión excesiva por el
calzado, como el talón, los artejos y el dorso y
planta del pie.
Son úlceras no dolorosas, profundas, rodeadas
por tejido hiperqueratótico por lo que el
borde se observa redundante, pueden llegar a
ser muy extensas y profundas, generalmente
con un fondo desvitalizado o necrótico.
Úlcera Neuropática
Presentan formaredondeada, halo
grueso de hiperqueratosis y son indoloras.
La perfusión arterial es correcta, con los
pulsos periféricos conservados.
33.
Úlcera Neuro-isquémica
Necrosisinicialmente seca y habitualmente de localización
latero-digital, que suele progresar de forma rápida
Si existe infección agregada, presentará supuración.
Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una
neuropatía previa asociada.
34.
Pie Diabético infectado
La infección se puede añadir a cualquier tipo de
úlcera o ser por si sola el factor predominante.
El diagnóstico la mayoría de las veces es fácilmente
establecido.
El diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma
de impedir la progresión y evitar la amputación.
35.
Signos de infección
Generales:
Malcontrol metabólico, Fiebre,
Taquicardia, Leucocitosis, VHS.
Locales:
Herida con mal olor, zonas cutáneas
con cambio de coloración, eritema,
edema, linfangitis, crepitación en
tejidos adyacentes, supuración
evidente.
36.
Formas de Infección
Celulitis superficial:
Generalmente causada por S. aureus o
estreptococo, puede ser autolimitada.
Infección necrotizante:
Polimicrobiana, afecta tejidos blandos, puede
formar abscesos y extenderse a compartimentos
plantares.
Osteomielitis:
Forma más grave, afecta más frecuentemente a 1º,
2º y 5º ortejos.
38.
Clasificación del Piediabético
El sistema más utilizado es la clasificación
de Wagner.
Excelente correlación con porcentaje de
amputación y morbimortalidad.
No tiene en cuenta la etiopatogenia de la
lesión.
39.
•GRADO 0: Altoriesgo, sin úlcera o herida, todo paciente diabético.
•GRADO I: Úlcera superficial, epidermis, dermis.
•GRADO II: Epidermis, dermis y tejido subcutáneo.
•GRADO III: Todos los planos, compromiso óseo.
•GRADO IV: Gangrena localizada.
•GRADO V: Gangrena generalizada.
CLASIFICACIÓN ESCALA
DE WAGNER
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
1_ INSPECCIÓNDE PIE
2_ ANAMNESIS
El paciente puede tener neuropatía pero no tener síntomas.
SIGNOS DE
NEUROPATÍA
Dedo en garra o en martillo.
Zonas de hiperqueratosis,
callos, grietas, sequedad…
CLÍNICA DE
NEUROPATÍA
Hormigueos, parestesias,
calambres, quemazón…
44.
3_ EXPLORACIÓN DESENSIBILIDADES
Sensibilidad protectora: Monofilamento.
Sensibilidad vibratoria: Diapasón.
Sensibilidad calor/frío: Barra térmica.
Sensibilidad propioceptiva: Martillo de reflejos (reflejo aquíleo).
Sensibilidad táctil: Torunda de algodón.
45.
MONOFILAMENTO DE SEMMES-
WEINSTEIN5.07 (10g)
Hilo de nailon que ejerce una presión de 10g.
Presión de protección.
Tiene una sensibilidad del 66 al 91% y una especificidad del 34 al 86%.
Resultados del Testde Monofilamento
0
I
II
III
Categoria Sensación Medidas
0 Presente en
los 10 puntos
Cuidados
Generales
I Ausente en 2 ó más
puntos
Calzado especial
II Ausente en 2 ó más
puntos deformidad
Calzado especial
III Ausente en 2 ó más
puntos úlcera
Calzado personal
48.
DIAPASÓN DE 128Hz
Existe: diapasón no graduado.
diapasón graduado de Rydel-Seiffer.
Es más impreciso que el monofilamento.
CUIDADOS DE PIEDIABÉTICO.
Inspección y aseo
Uñas de los pies
Durezas y callos
Calcetines algodón
Calzado idóneo
Mejorar la circulación
Tratamiento de las lesiones.
53.
Pie Diabético
Tratamiento
Local :
Debridamiento y/o cura
quirúrgica
Curación diaria (no iodo,
ácido acético, agua
oxigenada, aseptil rojo)
No cremas en lesiones
abiertas
General :
Antibioticoterapia
Reposo absoluto
Cirugía arterial directa
Tx de neuropatía
Tx ortopédico
Control óptimo de glucosa
54.
Tratamiento
Infecciones leves sinamenaza de amputación ni
riesgo vital.
El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos
orales.
Cefalosporinas de primera generación, : cefalexina con
eficacia clínica y microbiológica superior a 70%8
; cefradina
y cefadroxilo
Clindamicina o lincomicina
Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico:
han sido probadas como "switch" desde terapia
endovenosa en infecciones graves, con resultados
favorables superiores a 80%
Ciprofloxacina también ha probado su eficacia en el
tratamiento de las infecciones sin amenaza de
amputación.
55.
Infecciones con amenazade amputación.
El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la
participación polimicrobiana en este tipo de infección.:
clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro
ampliado para P. aeruginosa
clindamicina + quinolonas
imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye
bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no multiresistentes y
anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia bacteriana hospitalaria
global y su costo).
Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a
metronidazol.
Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o
cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S.
aureus meticilina-resistente.
56.
Duración
Debe mantenersepor 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas.
En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, se
puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período
de cobertura recomendado.
En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21
días o más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han
resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado
amputación, los plazos indicados son suficientes.
Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante al
menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1
.
57.
Tratamiento
La úlceradebe debridarse con regularidad, eliminando todo callo o
tejido no viable alrededor.
Hospitalizar en caso de:
Imposibilidad de conseguir reposo del pie
Fracaso de curación
Infección grave sin controlar
58.
Tratamiento
En infección necrotizantees necesario
realizar debridamiento quirúrgico y/o
amputación, con la finalidad de salvar
la vida del paciente, llegando en
ocasiones a comprometer toda la
extremidad.
Indicaciones de Cirugía
Armstrongy Frykberg:
Clase I: Cirugía electiva
Clase II:Profiláctica para reducir el riesgo de ulceración o reulceración
Clase III:Curativa, en caso de ulceración
Clase IV: Emergente, para limitar la progresión de la enfermedad aguda
62.
Terapia V.A.C.®
Vacuum AssistedClosure
(cierre asistido por presión negativa)
Sistema dinámico y no invasivo que favorece la
cicatrización de las heridas.
Administra presión negativa (subatmosférica)
controlada y localizada a través de un tubo
que comprime un apósito de espuma de
poliuretano en forma continua o intermitente
Notas del editor
#2 Etiopatogénica Neuropática
“Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.”
#3 Representa uno de los problemas más temidos en los diabéticos, por su enorme repercusión en la calidad de vida.
Durante el transcurso de su enfermedad, un 15% de los pacientes diabéticos desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna.
Un 3% tendrá asociada una infección profunda.
#4 ESTADISTICAS DE MEXICO
1. La celulitis ocurre 9 veces más frecuentemente en diabéticos que en no diabéticos.
2. El 50% del paciente con celulitis tendra otro episodio de celulitis en los proximos 2 años.
3. La osteomielitis del pie es 12 veces más frecuente en diabéticos que en no diabéticos.
4. Las ulceras del pie e infecciones son las causas más comunes de hospitalización en enfermos diabeticos.
5. En pacientes con neuropatía periférica la incidencia anual de lesiones del pie es del 7.2%.
6. Etiológicamente, el 60% de las lesiones son neuropáticas, 30 % son neuro-isquémicas y 10 % isquémicas.
7. Las lesiones están en relación con edad del paciente, el control de la glucemia y la antigüedad de la enfermedad, respuesta disminuida del sistema inmune.
8. En la Republica Mexicana se realizan un promedio de 78 amputaciones diarias.
9. Mexico ocupa el Noveno lugar (9no) en prevalencia de Diabetes Mellitus en el mundo.
#5 Presencia de signos y síntomas de mal funcionamiento de los nervios periféricos, en una persona con diabetes, tras descartar otras causas.
#6 Obstrucción o reducción del flujo sanguíneo a los vasos nerviosos (vasa nervorum), que son los vasos sanguíneos pequeños que nutren a los nervios periféricos. Esta obstrucción puede resultar en daño o pérdida de función nerviosa, dependiendo de la gravedad y ubicación de la oclusión.
En resumen, la enfermedad oclusiva de vasa nervorum es una condición que afecta la salud de los nervios periféricos debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos que los nutren. Su diagnóstico y tratamiento pueden ser complejos, pero una atención temprana y adecuada puede ayudar a prevenir complicaciones graves.
En pacientes con pie diabético, el exceso de sorbitol y fructosa, productos de la vía de los polioles, contribuye a la disfunción microvascular y al estrés oxidativo, lo que empeora la cicatrización y el estado del pie. La hiperglucemia crónica aumenta la actividad de esta vía, llevando a un aumento de sorbitol y luego de fructosa, lo que puede dañar los vasos sanguíneos y afectar la cicatrización de herida
la glicosilación es un proceso importante en la patogénesis del pie diabético, que contribuye al daño a los vasos sanguíneos, la neuropatía y el riesgo de complicaciones como infecciones, úlceras, gangrena y amputación. (La glicosilación es el proceso en el que los azúcares (glicanos) se unen a proteínas o lípidos.)
#7 Estas polineuropatías, que eran las responsables del pie diabetico, pueden ser de esos dos tipos, por este motivo la neuropatía diabética sera de esos tres tipos.
#8 Como habia los tres tipos de neuropatía, tenemos la clínica que nos da la parte sensitiva, la que nos da la motora y la que nos da la autonómica. Esto nos será útil despúes a la hora de realizar y entender la exploración del pie diabético.
#9 La noxa se puede definir como cualquier factor, interno o externo, que pueda causar un perjuicio al organismo
#10 Desbalance muscular = Deformidad:
Dedos en martillo
Dedos en garra
Hallux valgas
#12 La artropatía de Charcot, también conocida como pie de Charcot o neuroartropatía, es una enfermedad degenerativa que afecta las articulaciones, principalmente del pie, debido a una pérdida de sensibilidad. Esta pérdida sensorial, a menudo causada por neuropatía diabética, impide que la persona sienta dolor o molestias al caminar, lo que puede llevar a fracturas, luxaciones y deformidades óseas.
En resumen, la artropatía de Charcot:
Es una enfermedad progresiva y degenerativa de las articulaciones.
Se caracteriza por la pérdida de sensibilidad a la temperatura, el dolor y la propiocepción.
Puede ocurrir en personas con neuropatía diabética o de otras causas.
Puede causar deformidades, fracturas y luxaciones en los pies.
Requiere tratamiento para prevenir complicaciones y mantener la movilidad.
#13 Es una alteración osteoarticular que se produce por la neuropatía, los huesos se debilitan y al andar van modificando su forma. Con el tiempo el arco se va modificando hasta que desaparece, el pie queda como una mecedora o balancín.
#17 ULCERA DE PIE DIABETICO:
Se define como una herida que penetra la piel en cualquier región por debajo del tobillo, en personas afectadas con diabetes y que incluye además la gangrena y la necrosis
Las lesiones de los pies según su etiología pueden clasificarse en neuropaticas, isquémicas o neuro-isquemicas.
#18 Sus principales características es que presentan pulsos claramente palpables y ausencia de sensación dolorosa, lo que conduce fácilmente al desarrollo de úlceras, preferentemente en la superficie plantar en relación a la cabeza del primero y quinto metatarsianos.
#19 Resequedad importante. Frecuentemente con pies agrietados. Callosidades generalmente en sitios de presión.
Pies deformados. Dedos en gatillo. Pie plano. Articulaciones deformadas.
Uñas deformadas. Frecuentemente hongos en las uñas y pie de atleta.
Manchas pardas en la piel de las piernas. Caída del vello de piernas y pies.
Pulsos presentes o solo un poco disminuidos. No se encuentran datos de falta de circulación. Pies calientes.
Reflejos disminuidos o ausentes.
Importante disminución de la sensibilidad al dolor y la temperatura. Atrofia muscular.
#20 Pies dolorosos o ardorosos.
Falta de sensibilidad al tocar los pies o lastimarlos.
Dificultad para caminar (Marcha Atáxica).
Pies secos y sin textura. Manchas pardas en la piel de las piernas.
Callos a veces dolorosos.
Evidencia de que los pies se están deformando sin que duela.
Salida frecuente de ampollas indoloras.
Heridas que tardan en cicatrizar.
#21 Ausencia de pulsos palpables.
Se presenta con ulceración o lesión necrótica (gangrena seca) en ortejos o en zonas de apoyo y se asocia a síntomas propios de la insuficiencia arterial periférica: claudicación, dolor de reposo, dolor nocturno.
En general, estos pacientes no deben ser sometidos a procedimientos quirúrgicos (excepto si existe algún proceso séptico asociado) sin antes haber realizado una evaluación del grado de perfusión de ese pie.
#24 Se comporta como un pie neuropático hasta el inicio de la lesión, luego tiene clínica isquémica.
Generalmente se mantienen compensados, mientras no existan lesiones.
Sirve para los pacientes con pie diabético que exista esta clasificación para que los médicos puedan enfocarse en las posibles curas y cómo prevenirlo, para que puedan compartir los diferentes casos y no confundir con la descripción de las lesiones.
#25 Los síntomas más comunes son: ardor, prurito, dolor pulsátil, calambres, dolor sordo, pesadez, agitación y cansancio en los miembros inferiores.
#28 Los mecanismos arteriales de ulceración implican un déficit de irrigación en los miembros inferiores, lo que conduce a isquemia y necrosis.
Estas úlceras generalmente están localizadas en sitios de trauma frecuente como maléolos, cara anterior de piernas o en los dedos
#32 Se producen debido a la presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la almohadilla grasa y a las deformaciones óseas por desequilibrio de fuerzas musculares
Localizaciones prevalentes: bajo las cabezas del primer y quinto metatarsiano, calcáneo en su extremo posterior.
#39 La gradación de las lesiones se hace mediante la escala de Wagner, valora la gravedad de la lesión según la profundidad de la úlcera, grado de infección y de gangrena.
#43 Inspeccionamos el pie para buscar signos de neuropatía
#44 La sensibilidad protectora es a la presión. Estas son las sensibilidades que se pueden explorar en un pie diabetico. Pero las más importantes seran el monofilamento y el diapason.
#53 El tratamiento local de la úlcera tiene como objetivo principal:
Eliminar el tejido necrótico
Controlar la carga bacteriana.
Controlar el exudado.
Facilitar el crecimiento del tejido sano.
Clasificación de la herida usando la escala de Wagner para determinar la magnitud de la herida e identificando a esos pacientes que necesitan la intervención quirúrgica inmediata.
#56 Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas.
En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados son suficientes.