RESUMEN FISIOLOGÍA cardiovascular. Muscoloesqueletico

espero les sirva de algo :) by: jochelin
RESUMEN FISIOLOGÍA
músculo esquelético, sistema cardiovascular (función cardiaca) y propiedades eléctricas del
corazón <3
Sistema muscular: músculo esquelético
Está compuesto por fibras musculares individuales, fijadas al hueso por tendones a
ambos lados de la articulación (origen e inserción). Se caracteriza por ser una
musculatura estriada, de movimiento voluntario (se puede producir
conscientemente la contracción muscular). Contracción muscular estimulada por
neurona motora somática que inerva varias fibras musculares y causa tensión
muscular y movimiento.
Al observar el músculo esquelético en el microscopio, vamos a ver que
presenta estriaciones transversales y que es multinucleado (hay varios
núcleos por fibra muscular, porque el crecimiento del músculo es
mediante fusión de fibras o células que se van uniendo y provocan el
aumento del tamaño de un determinado músculo)
Estructura: células musculares multinucleadas,
Primero está la célula o fibra muscular, que tiene las estriaciones, está rodeada por una
capa denominada endomisio, a su vez, las fibras musculares se
van a agrupar formando el fascículo, que está rodeado por una
capa de tejido conjuntivo denominado perimisio, el conjunto de
permisos van a formar un haz muscular que es el músculo en sí,
que va a estar por rodeado por otra capa que es el epimisio.
Este conjunto va a unirse al hueso a través del tendón.
entonces…
Epimisio: rodea todo un músculo.
Perimisio: rodea los fascículos musculares.
Endomisio: rodea cada fibra muscular (célula muscular).

Cada célula o fibra muscular tiene:
-Una membrana plasmática denominada sarcolema.
-El retículo endoplasmático se denomina retículo sarcoplásmico,
que es retículo endoplásmico liso principalmente, que se está
especializado a modo de cisternas donde se almacena Ca2+ (calcio),
para tener una reserva, ya que su concentración es muy baja en el
citoplasma y solo sube cuando ocurre la contracción muscular
-El sarcolema presenta unas invaginaciones que van hacia el interior
celular y pasan entre el retículo sarcoplásmico, estas invaginaciones
se denominan túbulos T, hacen llegar el potencial de acción a toda la fibra muscular.
Cuando en la organización muscular se habla de la “triada del músculo”, se refiere a: Un
túbulo T rodeado por Dos retículos sarcoplásmicos.
Miofibrillas y Sarcómeros:
Cada fibra muscular contiene miofibrillas que dan patrón estriado a las células.
Cada miofibrilla se compone de miofilamentos y se subdivide longitudinalmente en
sarcómeros. * Los que se acortan son las bandas H e I (espacios entre bandas a).

Actina y Miosina:
→ miosina: actividad ATPasa en cabezas,
forman agrupaciones cola-cola y por tanto
disposición bipolar de filamento grueso.
Topomiosina cubre sitios de unión a miosina.
Troponinas T,I y C condicionan la posición de
tropomiosina.
Interacción
actina-miosina
Las cabezas de miosina forman puentes al fijarse con la
actina en cada lado del sarcómero y tiran de ella hacia el
centro.
La hidrólisis de ATP generado por las cabezas de miosina
(+ADP+Pi) induce cambio conformacional produciendo
golpe de energía que tira de los filamentos delgados.
Liberación de ADP y Pi + unión de nuevo ATP genera la
ruptura del enlace entre miosina y actina.

Ciclo de los puentes cruzados:
1- Una vez que aumenta el calcio, la troponina y la
tropomiosina se deslizan.
2- La cabeza de la miosina se une con la actina,
liberando el fosfato y el ADP.
3- Permitiendo a la miosina y actina desplazarse, porque
la cabeza de la miosina se mueve y produce la
contracción muscular.
4-La llegada del ATP en la cabeza de la miosina, provoca
la separación de la miosina con la actina.
Luego se produce una hidrólisis parcial del ATP (queda la
cabeza hacia atrás, como en “puentes cruzados”) y
mientras no llegue calcio la miosina se va a mantener en
esta posición
Rigor mortis: Sin el ATP producido por el metabolismo
celular, el ADP queda unido a la cabeza de la miosina, y
esta queda “enganchada” a la actina, produciendo la
rigidez post mórtem.
Contracción Muscular: teoría del filamento deslizante
1 miofibra + todas sus miofibrillas se acorta por movimiento de la
inserción hacía origen del músculo. El acortamiento se origina por el
acortamiento de los sarcómeros (distancia entre discos Z se reduce) y
el de los sarcómeros ocurre por deslizamiento de los miofilamentos
(longitud de cada filamento permanece igual durante contracción).
El deslizamiento de filamentos x golpes de energía asincrónica de
puentes de miosina, tirando a los filamentos delgados (actina) sobre
los gruesos (miosina).
La longitud de las bandas A permanece igual durante la contracción,
pero se tira de las bandas A hacia el origen del músculo. Se tira de las
bandas A adyacentes para acercar una a otra a medida que las
bandas I se acortan entre ellas.
Las bandas H se acortan durante la contracción según se tira de
filamentos delgados a los lados de los sarcómeros hacia la mitad.
Contracción Muscular y Ca2+
La interacción de la troponina con Ca2+
permite la liberación de la actina y la formación de puentes
cruzados con miosina.
Básicamente es un deslizamiento de las fibras (unas
sobre otras), por eso visualmente se ve como una
disminución en la longitud de los sarcómeros y por tanto de
las fibras musculares.
En la imagen podemos ver que donde antes había un
espacio donde solo se encontraba ubicada la miosina, luego
con la contracción muscular (el deslizamiento de la actina),
se acercan las actinas a la banda H, esto hace que el
sarcómero se vea más corto.

Las bandas A no varían, mientras que las bandas I se estrechan.
Filamentos Finos: ACTINA y TROPONINA
La actina es una proteína globular, podemos ver en la imagen en pelotas
los monómeros de actina.
La actina se polimeriza (se unen las proteínas globulares) y forma una
estructura filamentosa, pero también hay presencia de otra proteína que
generalmente siempre está unida con la actina, que es la nebulina, esta
ayuda a regular la longitud de esta musculatura (cuanto se va a alargar y
cortar este filamento de actina).
Asociados a la zona donde está la actina hay otras proteínas, por una parte,
la tropomiosina (proteína filamentosa), por otra parte, la troponina (proteína
globular).
Y tenemos el filamento fino, que es básicamente la actina polimerizada (las distintas
proteínas globulares de actina) y asociados a esta las proteínas,
unidas al disco Z (que es parte del citoesqueleto de la célula).
Troponina: La troponina es una proteína globular que tiene 4
sitios de unión al calcio, dentro de sus componentes tiene:
Troponina T= es aquella que se une a la tropomiosina.
Troponina I= junto con la tropomiosina inhibe la interacción
actinamiosina, ya que permite tapar el punto de interacción.
Troponina C= sector que se une al calcio, permite el ingreso de calcio, y al ingresar el
Ca2+ la troponina se desplaza junto con la tropomiosina, permitiendo la interacción actina-
miosina, logrando producirse la contracción muscular.
Filamentos Gruesos: MIOSINA
Los filamentos contráctiles de la miosina, son filamentos gruesos
compuestos por múltiples moléculas de miosina (200 o más). Están
formados por 2 cadenas pesadas formando una doble hélice (cola
de la molécula de miosina) y 4 cadenas ligeras (cabeza de
miosina).
La cabeza está separada de la hélice mediante un brazo flexible (o
cuello). El conjunto cabeza-brazo se llama puente cruzado y
participa directamente en la contracción (por una posición que adopta la miosina, la cual
permite la contracción).
La cabeza de la miosina posee:
- Actividad ATPasa (por las cadenas ligeras esenciales).
- Puede unirse a la actina (las cadenas ligeras regulatorias, estas ayudan a la
cinética de unión de miosina-actina).

Cabe destacar que cada filamento tiene 2 cabezas, pero la miosina como tal, está
formada por varios filamentos de estos, formando sectores con más cabezas que otros
(donde está la actina).
Las distintas cadenas de miosina se distribuyen cola con
cola, las cabezas quedan hacia los “lados”, por tanto, hay
un sector donde no hay cabezas. Entonces se puede
decir que desde la cola de la miosina sale un brazo, con
proteínas reguladoras, y aparecen las dos cabezas
(globulares) que tiene cada filamento de miosina. Esta
disposición cola con cola, es muy
importante, porque permite el
acercamiento del sarcómero.

Control de la Actividad Muscular: Uniones Motoras
Es controlado por el sistema nervioso central (SNC) y cada
músculo es inervado por una motoneurona tipo α. Es la
responsable que es la encargada de enviar la señal a la
musculatura para que se produzca la contracción en función de
una señal mayoritariamente voluntaria o a veces automática.
Cada fibra (o célula) muscular
recibe una terminación del axón de
una neurona motora, formándose
en la zona de unión una estructura denominada placa
motora.
En la imagen podemos ver también los túbulos T, los retículo
sarcoplásmico, y las miofibrillas.
Unidad Motora:
Una unidad motora se refiere a la neurona, nervio motor y todas las fibras musculares que
inerva esta neurona, esa es básicamente la unidad funcional contráctil porque todas las
fibras se contraerán sincrónicamente.
En una unidad motora pequeña, una neurona va a
inervar pocas fibras musculares (2 o 3), por ejemplo, en
las manos (esto nos permite realizar movimientos
finos), provee precisión y reaccionan rápido.
En cambio, en una unidad motora grande, una
neurona puede inervar centenares de fibras
musculares, que no precisan control fino, está
relacionada a movimientos grandes (generales), por
ejemplo, en las piernas (nos permite caminar).
Estriaciones:

Las estriaciones que se observan, están relacionadas con la presencia de diferentes
tipos de miofibrillas que van a tener una diferente disposición dentro de la musculatura y hay
varias bandas que se pueden observar:
Banda A= también denominada banda oscura, se
produce por filamentos de miosina solapados con los de
actina, es decir, habrá sobreposición de filamentos de
miosina y actina.
Banda H= se encuentra “dentro” de la banda A, es más
clara, donde hay filamentos de miosina sin solapamiento
con los de actina.
Banda I= es una banda aún más clara, donde están
solamente los filamentos de actina, pero hay un punto
más oscuro denominado línea Z, que es donde los
filamentos de actina se unen al disco Z (desde una línea
Z a otra, está el sarcómero, que es la unidad funcional
de la célula muscular).
Hay algunas otras proteínas presentes en esta zona, por ejemplo, la titina.
Es una proteína que ancla la miosina en las líneas Z, porque la actina se puede unir
directamente a la línea Z, pero la miosina no porque está más separada del disco Z, así que
logra conectarse a través de la titina que actúa como “resorte molecular”.
También colabora en el restablecimiento de la longitud original del sarcómero, cuando
se produce el estiramiento de la musculatura.
Es un receptor mecánico que influye en la expresión de genes y degradación de
proteínas a nivel de la musculatura.
Algunas distrofias (fallas del mecanismo muscular) se deben por errores genéticos en la
disposición de la titina.
Acoplamiento excitación-contracción:
El potencial de acción generado en la placa motora terminal se propaga por toda la fibra, y
es conducido hacia el interior por los túbulos T, que están en contacto con el retículo

sarcoplásmico. La despolarización abre canales de Ca2+ voltaje dependientes. Y el
aumento del calcio en el citoplasma activa la contracción muscular.
Como se
ve en la
imagen, la terminal de la neurona, libera al neurotransmisor (acetilcolina), que va a
actuar en la fibra muscular, va a unirse a los canales (de sodio), permitiendo que inicie el
potencial de acción que va a viajar a través de la membrana del sarcolema, y en algún
momento va a bajar a través de los túbulos T hacia la zona de los retículos
sarcoplásmicos, para provocar el aumento de calcio en el interior de la célula.

Punto a punto:
1) Motoneurona α, a la cual le llega un potencial de acción a la
terminal axónica.
2) La llegada del potencial de acción produce una entrada de
calcio al terminal axónico.
3) El calcio va a gatillar que las vesículas sinápticas (contienen
acetilcolina) se vayan a la terminal y liberen su contenido en el
espacio sináptico
4) La acetilcolina se va a unir a receptores nicotínicos que están
en el sarcolema.
Básicamente son receptores de SODIO, que se abren por la ACH
y permiten la entrada de sodio al interior de la membrana del
sarcolema.
Estos receptores se pueden bloquear usando fármacos que se
unen a los receptores de Ach, impidiendo la apertura de
canales, por ende, bloquean la transmisión neuromuscular. Por
ejemplo, el curaré (provocaba parálisis muscular, se usaban junto
con los anestésicos).
5) Cuando los receptores reciben la Ach y se abren, van a
producir que entre sodio y salga potasio, creando un potencial
de placa motora (cambio en el potencial de membrana).
El potencial de placa motora es un potencial graduado, y su
magnitud depende de la cantidad de acetilcolina liberada.
En la unión neuromuscular no se desencadena un potencial de
acción, sino que las corrientes locales (Na+ ) despolarizan la
membrana muscular a cada lado de la unión muscular, abriendo
canales de sodio dependientes de voltaje adyacentes (estos generan el potencial
de acción, si la cantidad de sodio es suficiente).

Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana postsináptica
(placa motora) mientras que en cualquier otra zona de la membrana plasmática del músculo
hay muy pocos receptores para acetilcolina.
6) El potencial de placa motora abre los canales de sodio
dependientes de voltaje situados en las regiones adyacentes del
sarcolema, e inician el potencial de acción en la fibra
muscular en ambas direcciones, provocando la contracción
muscular.
7) El potencial de acción va a propagarse por el
sarcolema, y al llegar a los túbulos T va a seguir viajando el
potencial de acción para luego conectarse con el retículo
sarcoplásmico (permitiendo que el calcio almacenado se libere).
Existe una interacción directa entre los receptores de voltaje de
los túbulos T con los canales de Ca2+ .
8) La señal de la motoneurona se detiene cuando pasa
el potencial de acción, por ende, deja de producir liberación
acetilcolina.
9) La acetilcolina que queda en el espacio sináptico
debe ser eliminada, la Ach se disocia del receptor nicotínico
para ser eliminada.
Para eso hay una enzima denominada acetilcolinesterasa, que
provoca la degradación de la acetilcolina, para que no siga
produciendo contracción muscular, porque si no se liberara de
los receptores igual el músculo permanecería contraído, lo cual
podría producir fatiga muscular y no se podría controlar la
actividad.
El veneno de la “viuda negra” (araña) produce una liberación
masiva de Ach (provocando una continua contracción
muscular), por otro lado, la toxina botulínica (bacterias en
alimentos, sin oxígeno) que impide la liberación de Ach
(permanece la contracción, porque no se puede quitar la Ach),
por último, el curaré ocupa estos receptores (puede producir
parálisis muscular, porque ocupa el lugar de la Ach).

10) La acetilcolinesterasa se encarga de inhibir el
accionar de la acetilcolina porque la va a degradar.
Degrada la acetilcolina en acetato y colina, que pueden ser
recaptados por la motoneurona y sintetizados de nuevo en
acetilcolina.
10+1) Si hay buen funcionamiento, llegó la acetilcolina, se
liberó el potencial de placa motora, se produjo el potencial de
acción, que viajó por los túbulos T, produciendo la contracción.
Para producir la relajación, el calcio que se había liberado
debe volver hacia el retículo sarcoplásmico, mediante
bombas de Ca2+/ATPasa (denominadas SERCAs) devuelven
el calcio, para que el sarcoplasma tenga un nivel bajo de calcio
cuando la fibra esté relajada.
Relación entre los túbulos T y el retículo sarcoplásmico:
los receptores DHPR se activan por el potencial de acción en los túbulos T, están
conectados con receptores RYR, que activarán los canales de rianodina, permitiendo la
liberación del calcio a partir de la terminal del retículo sarcoplásmico, donde están las
calsecuestrinas que mantienen niveles altos de calcio en esta zona. Por tanto, cuando
llega la señal a los canales de rianodina, estos se abren e inmediatamente sale el calcio.
Las SERCAs (bombas de Ca2+/ATPasa), una vez que se produce la contracción
muscular, ingresan de nuevo el calcio hacia el interior.
Contracción Muscular
Actina→ banda I hay más A>M
Miosina→ Banda A (banda H: sin cabezas de miosina solo el cuerpo)
Titina: mantiene en su lugar a la actina y miosina (importancia en la contracción.

Filamento Delgado: ACTINA
Tropomiosina→ bloquea sitio unión con miosina en reposo (no contracción)
Troponina→ complejo 3 proteínas globulares (T, I y C)
- T: se une a tropomiosina
- I: inhibe interacción actina-miosina
- C: se une al calcio, iniciando la contracción
Filamentos Gruesos: Miosina
molécula grande y compleja, 2 cabezas y una cola (cadenas pesadas)
- par de cadenas pesadas: se enlazan= cola
- dos pares de cadenas ligeras: se enrollan y
forman dos cabezas globulares= sitio unión actina
(surco)
Mecanismo General de la contracción Muscular
Contracción: Sinapsis motora, Acetilcolina genera
potencial de acción→ membrana→ túbulo T→ fibra
muscular→ polaridad→ retículo sarcoplásmico libera
calcio→ va a la troponina C→ Tropomiosina activa y
cabeza de miosina se active y une al surco (Pi y
ADP) ATPasa hidroliza adp y fosfato usando la
energía para la contracción muscular.
ATP: vuelve a posición general
Banda H no queda contraída
Bombeo Del Calcio
Sarcolema: tiene bomba expulsa calcio
Calsecuestrina: Absorbe Ca
Citoplasma: devuelve Ca
Fuentes de Energía
Sistema ATP cp (creatina fosfato): fosfocreatina almacenada en músculo, 5-8 seg máxima fr
Metabolismo Glucolítico: reconstruye el ATP y glucólisis (glucógeno) x hidrólisis, ácido
piruvato y ADP→ ATP. Es en ausencia de oxígeno. 1 min aprox, + rapido

Metabolismo Oxidativo: O2+ productos finales del glucolítico. Mantenido a largo plazo.
C, grasa y proteínas
Tipos de Contracción
Isotónica: músculo se acorta tensión constante
Isométrica: Longitud no se acorta, hay tensión sin acortamiento
Tipos de Fibras
Rápidas (blancas): anaerobias y glucolíticas. - hemoglobina,
capilares y mitocondrias/ + miofibrillas. Principal energía por
glucólisis. +velocidad, diametro, fuerza pero - resistencia
Lentas (rojas): oxidativas, mioglobina (+rojo), capilares y muchas mitocondrias. Contracción
lenta. + resistencia - fuerza.
Fibras blancas o tipo II B que son caracterizadas por ser de contracción rápida. Fibras
rojas o tipo I que tienen contracción lenta.
Unidad Motora
Se conoce como "unidad motora" al conjunto conformado por una motoneurona y el grupo
de fibras que inerva, siendo ésta la mínima parte de
un músculo que puede hacerse contraer en forma
independiente
En una unidad motora pequeña, una neurona va a
inervar pocas fibras musculares (2 o 3), por ejemplo,
en las manos (esto nos permite realizar movimientos
finos), provee precisión y reaccionan rápido.
En una unidad motora grande, una neurona puede
inervar centenares de fibras musculares, que no
precisan control fino, está relacionada a movimientos
grandes (generales), por ejemplo, en las piernas
(nos permite caminar)
Sistema Circulatorio/ Cardiovascular

Sistema Cardiovascular
En el sistema cardiovascular está el corazón, que es una bomba que va a impulsar la
sangre para que pueda viajar a través de los distintos vasos sanguíneos. El flujo es
unidireccional por válvulas de cierre. Transporte de O2 y nutrientes a tejidos y remoción de
metabolitos intermedios. Participa en mecanismos homeostáticos: control de la temperatura
corporal y equilibrio de líquidos. Transporte hormonal.
Formado por 2 bombas en serie que impulsan la sangre a la
circulación pulmonar y sistémica.
El sistema circulatorio, es un sistema que se denomina “en paralelo”,
porque tenemos dos tipos de circulación.
La circulación pulmonar, es desde cuando la sangre del cuerpo es
recogida por las venas y es transportada hasta la aurícula derecha,
luego pasa al ventrículo derecho, y mediante este es la sangre
enviada hacia el pulmón, donde va a ser renovado el oxígeno.
La circulación sistémica, es desde pulmón, cuando venga la sangre
ya oxigenada, va a llegar a la aurícula izquierda, pasa al ventrículo
izquierdo, que se va a encargar de transportarla a todo el cuerpo y las
arterias llevan la sangre a distintas partes del cuerpo.
Vasos Sanguíneos
Los vasos sanguíneos son:
• Arterias (distribución), estás salen del corazón, llevan la sangre (que sale del corazón),
hasta que se van ramificando hasta que llegan a los capilares
• Capilares (intercambio con los tejidos)
• Venas (recogida), estás recogen la sangre de los tejidos y la devuelven al corazón.

Todos los vasos sanguíneos (independiente de su diámetro) tienen una capa formada
por una sola célula que es el endotelio, el cual está en contacto directo con la sangre.
Además, pueden tener tejido elástico, tejido muscular y tejido fibroso.
Los capilares (que son los más delgados)
tienen solamente endotelio.
Las aortas (que son las más grandes)
tienen un abundante tejido elástico.
Y a medida que van disminuyendo de
tamaño va aumentando la estructura de la
musculatura.
Tienen más músculo las arterias que la
aorta (es más elástica que muscular).
En las arteriolas también hay un importante componente muscular, aún mayor en las
arteriolas terminales (porque eso les permite regular el diámetro, y su diámetro determina
la resistencia periférica).
Las venas no tienen tanta estructura elástica, pero si tienen un importante componente
muscular.
También hay diferencias en cuanto al tejido fibroso, en la aorta y en las venas cavas es
bastante grande, y va disminuyendo el contenido fibroso a medida que va disminuyendo el
diámetro que tienen los vasos sanguíneos
Arteria: tejido elástico y harto muscular
Vena: tejido muscular
Capilar: Solo endotelio
Las aortas (AO) son un reservorio de presión (tienen mucha
presión, pero no tanta superficie transversal). Mientras que
las venas tienen mucha menos presión.
En las arteriolas, capilares y vénulas, tienen una superficie
transversal más grande (se suman todas). Es decir, aumenta
el área y disminuye la velocidad
La P° y la velocidad del flujo en el lado arterial comienza a
disminuir cuando avanza a arterias de menor calibre, dsp en

lado venoso aumenta de nuevo. La superficie transversal camino opuesto
Corazón
El corazón está compuesto por dos bombas.
-Una es el corazón derecho, que bombea la sangre hacia los
pulmones.
-La otra es el corazón izquierdo, que bombea sangre hacia órganos
periféricos
La entrada de la sangre es por la vena cava superior que trae la
sangre sin oxígeno y se la envía a la aurícula derecha, pasa al
ventrículo derecho y se dirige a los pulmones por la arteria
pulmonar (donde van a ser oxigenados).
Del pulmón la sangre se devuelve a través de la vena pulmonar que
trae la sangre oxigenada, llega a la aurícula izquierda y pasa al
ventrículo izquierdo (este hace la principal fuerza de expulsión de
la sangre) que bombea la sangre hacia la aorta, para que las arterias
transportan la sangre al resto del cuerpo.
Válvulas cardíacas:
Las válvulas cardíacas se pueden dividir en:
• Auriculoventriculares (separan las conexiones entre la aurícula y el ventrículo):
-Mitral (izquierda). -Tricúspide (derecha).
• Semilunares (están a la salida de las arterias, evitan que la sangre se devuelva):
-Aórtica (izquierda). -Pulmonar (derecha).
Los cardiomiocitos, o célula muscular
cardiaca, forman el músculo cardiaco de las
paredes del corazón. Su misión es producir el
bombeo de la sangre mediante su contracción y
distensión, lo que se traduce en la sístole y
diástole del corazón, es decir, la contracción y
relajación de los ventrículos cardiacos.
Contracción: Se puede regular la [Ca2+] para modular la fuerza de contracción sin reclutar
más células musculares ni experimentar tetania.

Acoplamiento excitación-contracción:
El control del latido cardíaco (mismo potencial de acción de la célula
miocárdica contráctil, en el gráfico se puede ver que primero está la
entrada de sodio, luego calcio y finalmente potasio).
En el tejido cardíaco hay un acoplamiento excitación-contracción,
es decir que cuando se produce el potencial de acción que implica la
entrada de calcio a la célula, ese mismo calcio le sirve a la célula para
hacer la contracción muscular (permite el desplazamiento de los
filamentos). El calcio ingresa del exterior de las fibras, tanto del
retículo sarcoplásmico como de los túbulos T.
Regulación de la Fuerza de contracción cardiaca: Ley de Frank-Starling:
La distensión del corazón aumenta la fuerza de contracción. Cuando aumenta
el retorno venoso y ayuda a bombear la sangre que el corazón recibe. Se debe
a cambios en sensibilidad al Ca2+ y de interacción actina-miosina.
Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la
aorta.A medida que aumenta la precarga ventricular, aumenta el volumen de
llenado.
Es decir, al fluir más sangre, se distiende más el músculo, esto produce
aumento en el calcio intracelular, lo que permite una contracción más vigorosa.
La distensión de la aurícula aumenta el volumen de sangre bombeado.
En el gráfico se observa que a medida que aumenta la presión auricular
(cuanto más se llena la aurícula) más fuerza va a tener el ventrículo después
(porque le va a llegar más sangre).
Entonces, las curvas de función ventricular muestran que al aumentar la
presión de las aurículas aumenta el trabajo sistólico

Hipertrofia del músculo cardiaco
Es una afección en la cual se presenta
engrosamiento del miocardio. Con frecuencia,
solo una parte del corazón es más gruesa que las
demás. El engrosamiento puede dificultar la salida
de la sangre del corazón, forzándolo a trabajar más
arduamente para bombear la sangre.
Actividad Mecánica y Ciclo Cardiaco
Ciclo Cardiaco
• Diástole = relajación isovolumétrica, fase de entrada rápida, Diastasis (es la etapa
intermedia de la diástole durante el ciclo de un latido cardíaco, donde el llenado pasivo inicial de
los ventrículos del corazón se ha ralentizado, pero antes de que las aurículas se contraigan para
completar el llenado activo)

• Sístole = contracción isovolumétrica y eyección.
Componentes del ciclo cardíaco
En este gráfico tenemos la presión de la
aorta, la presión del ventrículo izquierdo, y la
presión de la aurícula izquierda.
Los cambios en estas presiones permiten
que la sangre vaya pasando de un sector a
otro.
El ciclo cardíaco tiene varias partes: Las
principales son la sístole auricular, sístole
ventricular y el período de relajación.
Eventos del ciclo cardíaco
Sístole auricular. • Contracción ventricular
isovolumétrica. • Expulsión ventricular rápida. • Expulsión ventricular reducida. • Relajación
ventricular isovolumétrica. • Llenado ventricular rápido. • Llenado ventricular reducido o
diástasis.
Sístole auricular
Este gráfico incluye las presiones
mencionadas, el flujo sanguíneo (volumen
de sangre que se va moviendo) y el
volumen ventricular.
La sístole auricular inicia cuando en el
nódulo SA se genera un potencial de
acción, y se produzca la despolarización
auricular (onda P), y produce la contracción
auricular (sístole auricular).
Están abiertas las válvulas
auriculoventriculares.
Hay una entrada forzada de sangre a los
ventrículos (fase final del llenado
ventricular).
La presión de las aurículas es mayor
que las del ventrículo, por eso la sangre
va a fluir desde la aurícula al ventrículo.

Tonos/ruidos cardiacos
- Primer ruido cardiaco (R1): se produce por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspide) al principio de la contracción ventricular
isovolumétrica, cuando la presión de los ventrículos aumenta por encima de la de las
aurículas y fuerza el cierre de dichas válvulas.
- Segundo ruido cardiaco (R2): se produce por el cierre de las válvulas semilunares,
aórtica y pulmonar, al final de la eyección ventricular, cuando la presión en los

ventrículos desciende por debajo de la presión arterial (al final de la sístole,
cuando ya se ha vaciado la sangre del
corazón, cierre válvulas semilunares).
- Tercer ruido cardiaco (R3): se produce
inmediatamente después del R2, durante
llenado ventricular rápido. Se puede oír en
niños y adultos jóvenes sanos. También en
pacientes con ventrículos dilatados y
situaciones en las que el llenado
ventricular rápido aumenta, como:
cortocircuitos grandes, insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia
tricuspídea o miocardiopatías. Se ausculta
mejor en el ápex o en borde esternal
izquierdo bajo, con la campana.
- Cuarto ruido cardiaco (R4): Contracción
auricular.
Contractilidad: pre y postcarga
Hay tres factores que regulan el gasto cardíaco:
• Precarga= estiramiento del corazón antes de que
se contraiga.
• Contractilidad= fuerza de contracción (que sea capaz de realizar).
• Poscarga= presión que debe ser superada antes de la eyección. o (presión que se opone
a la salida de la sangre del corazón)

Precarga
Mecanismo de
Frank-Starling:
Cuanto más se
distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza
de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia
la aorta.
A medida que aumenta la precarga ventricular, aumenta el volumen
de llenado
Recordar que… “El corazón posee capacidad intrínseca de
adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo”.
Efecto de la precarga
Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole.
En la imagen se observan distintos volúmenes finales y la presión
ventricular va a aumentar, a medida que se aumente el volumen
final diastólico mayor es la presión que se puede ejercer (mayor
fuerza para expulsar la sangre).
La distensión de la fibra muscular dependiente del volumen de fin de
diástole, a mayor VFD mayor es la fuerza de contracción.
Volumen final diastólico
El VFD (volumen final diastólico) depende de:
• La duración de la diástole ventricular.
- Por ejemplo: a menor tiempo de llenado, menor VFD, enviará menos sangre (puede
suceder cuando aumenta la frecuencia cardíaca, porque no se alcanza a llenar y ya
tiene que enviar sangre de nuevo).
• Retorno venoso, que es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula
derecha cada minuto.
- Aumenta con el ejercicio (llega más sangre a las aurículas, se produce mayor
estiramiento, habrá más sangre en el ventrículo y mayor fuerza de contracción).
- Factores hormonales y nerviosos (como la adrenalina).
- Disminuye en hemorragia (bombea menos sangre y disminuye el gasto cardíaco).

Contractilidad:
• Agentes inotrópicos positivos= aumentan la entrada de calcio,
aumentan la fuerza de contracción.
- Está regulado por el simpático, a través de la adrenalina,
noradrenalina y compuestos como los remedios (digitálicos).
• Agentes inotrópicos negativos= aumentan entrada de potasio,
disminuyen el grado de contracción.
- Se produce por inhibición del simpático, anoxia (disminución
de oxígeno), acidosis, anestésicos y aumento del potasio (en
la parte externa del corazón).
- Puede provocar que deje de funcionar el corazón.
Poscarga
Presión de arterias que salen de ventrículos (presión que debe contrarrestar el corazón
para enviar la sangre).
Un aumento de presión aorta, el ventrículo debe realizar mayor presión para expulsar la
sangre (la arteria se opone al ventrículo). Este aumento produce disminución del volumen
sistólico (no puede empujar la misma cantidad de sangre que empujaba antes porque tiene
una oposición a la salida de sangre).
Una condición patológica que influye en un aumento patológico de la poscarga es la
hipertensión, que provoca disminución del calibre de las arterias, por arteriosclerosis
(grasa). Estos producen vasoconstricción que aumenta la resistencia periférica, por tanto,
aumenta la presión de las arterias.
Efecto de la poscarga
Hay una poscarga determinada, y si aumenta la poscarga, el volumen de
expulsión del corazón va a ser menor, porque va a tener que intentar vencer esa
fuerza que se opone a la salida de la sangre, por tanto, se tendrá que contraer
más y no podrá enviar la misma cantidad de sangre que enviaría en condiciones
normales.
El ventrículo tiene mayor dificultad para contraerse si tiene que vencer una
alta presión aórtica y viceversa.
Si la poscarga es elevada, la eyección será más corta (periodo más corto),
disminuirá el volumen latido (envía menos sangre y queda sangre dentro del
ventrículo), aumentará el volumen de fin de sístole y la fracción de eyección será
menor (por la sangre que queda en el corazón y aumenta el volumen).
La compensación aumenta después de la precarga. En el próximo latido se llenará con
más sangre, va a aumentar la precarga, se distiende más y la precarga hace que se envíe
más sangre en el próximo latido (tiene límites fisiológicos, hacer esto continuamente daña al
corazón).

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