En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se
2. SENSIBILIZACIÓN:
Presencia en sangre de
anticuerpos del tipo IgE
específicos a un alérgeno
alimentario.
TOLERANCIA:
Consiste en supresión de la
respuesta inmune adversa
ante la ingesta de antígenos
alimentarios.
INTOLERANCIA:
Reacción adversa,
reproducible, NO mediada
por mecanismos
inmunológicos.
ANAFILAXIA:
Reacción alérgica severa,
sistémica ó generalizada
que puede ser
potencialmente mortal.
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV) Septiembre
2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
3. REACCIÓN ADVERSA A
ALIMENTOS
Cualquier reacción anormal a
la ingestión de alimentos,
independientemente de
fisiopatología
HIPERSENSIBILIDAD A LOS
ALIMENTOS
Grupo de reacciones que ocurren
de manera local en el aparto GI u
órganos distantes mediada por
IgE con la ingestión de alimentos
REACCIÓN TÓXICA
Ocurra cuando se ingiere
una dosis suficiente de
toxina de algún alimento.
REACCIÓN NO TÓXICA
Depende de la susceptibilidad
individual y puede ser
inmunológico y NO
inmunológica
Alergia Alimentaria;Dra. Mª Teresa Audicana Berasategui Médico adjunto del Servicio de
Alergología e Inmunología Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gasteiz
4. ATOPIA
Tendencia personal y/o familiar a
sensibilizarse y producir anticuerpos IgE
en respuesta a alérgenos comunes
generalmente proteínas
ALERGIA
Reacción o respuesta inapropiada del
organismo de algunas personas ante
una sustancia (ALERGENO) que es bien
tolerada por otros individuos
American Academy of Allergy and Immunology Committee on Adverse Reactions to Foods
ALERGIA A LOS ALIMENTOS
Reacción adversa generada por la Ingestiòn de un alimento y
desencadenada por una respuesta inmune anormal mediada por
anticuerpos(IgE), células(No IgE) o complejos inmunes circulantes
1- Reacción de intolerancia
clínicamente reproducible a un
alimento o sustancia dada
2- Prueba de reacción
inmune patológica hacia
el mismo alimento
5.
6.
7. Epidemiología
Hábitos relacionados con la alimentación y las edad de la vida.
En países desarrollados la frecuencia varía entre 0.3 y 7.5%
Durante el primer año de vida, la alergia alimentaria tiene una
prevalencia de alrededor del 2 al 6%
Países occidentales: 10%
España: 6-8% al año y se estabiliza 4% / 4 años
Australia AA IgE 10 %
50% Anafilaxia en Pediatría
Huevo (39,1%)
Leche (32,3%)
Pescado (11,3%)
Frutas (12%)
Frutos secos (18,8%)
Alergias alimentarias mediadas y no mediadas por IgE, Pediatr
Integral 2023; XXVII (2): 91 – 100.
8. Factores Predisponentes
Alergias alimentarias mediadas y no mediadas por IgE, Pediatr
Integral 2023; XXVII (2): 91 – 100.
Genéticos/ambientales
Sexo M,
Raza asiática /negra,
Hereditarios (asociación familiar, HLA,
genes específicos)
Dermatitis atópica,
Déficit de vitamina D,
Bajo consumo de ácidos grasos omega-3
poliinsaturados,
Consumo reducido de antioxidantes,
Obesidad
Aumento de higiene.
Ejercicio físico
Fiebre
Relación Individuo – Ag:
Dosis
Edad de exposición
Vía de entrada
Microbiota
Exposiciones que afectan el medio
ambiente intestinal.
9. Alergenos
Alergenos Ocultos: Alimentos, condimentos o aditivos que no
aparecen especificados en la lista de ingredientes del etiquetado.
Sulfitos: Antioxidantes, inhibidores enzimáticos (Verduras, mariscos, carnes,
bebidas alcohólicas, adrenalina, hidrocortisona,, Dexametasona, anestésicos
locales, etc.)
Parabenos: Antimicrobianos, conservantes Bebidas no alcohólicas, vino,
dulces (yogures, caramelos, chicle, turrón, mermeladas), vegetales.
Benzoatos: Antimicrobianos
Colorantes: Tartracina, carmín
Alergia Alimentaria;Dra. Mª Teresa Audicana Berasategui Médico adjunto del Servicio de Alergología e Inmunología
Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gasteiz
.
Alergenos mayores: más del 50 % de frecuencia
de reconocimiento por anticuerpos IgE)
Alergenos menores.
10. ALERGIAS
Tolerancia
sistémica para
inmunidad
celular y humoral
Respuesta
inmune local en
la mucosa con la
producción
de IgA Activación
sistémica que
puede afectar a
ambos brazos del
sistema inmune
Tras la entrada
de los Alimentos
Inmunología
Alergia Alimentaria;Dra. Mª Teresa Audicana Berasategui Médico adjunto del Servicio de
Alergología e Inmunología Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gasteiz
12. TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A LA MUCOSA INTESTINAL (GALT)
representa la mayor masa de tejido linfoide en el organismo y, por tanto,
constituye un elemento de gran importancia en la capacidad inmunológica
total del huésped.
GALT DIFUSO
GALT ORGANIZADO
13. CLASIFICACIÓN DEL GALT
Inmunología
GALT organizado
Inductor de la respuesta inmunitaria
intestinal
Folículos linfoides
aislados
Placas de Peyer
Ganglios Linfáticos
Mesentéricos
GALT difuso
Efector de la respuesta inmunitaria
intestinal
Poblaciones de LIE
en la lámina propia
14.
15. Manifestaciones Clinicas
1- Hipersensibilidad a Alimentos IgE (Inmediatas)
Afonía, tos repetitiva
Broncoespasmo
Factores
Asma
Alérgenos ocultos
Reconocer síntomas
Retraso en tratamiento
Vía cutánea
Vía inhalatoria
ANAFILAXIA
Uno o mas órganos
simultáneos
Aparecen 2 horas post-ingesta de alimentos (30 a 60 min.)
Afecta uno o varios órganos: Piel (Urticaria - Angioedema)
Oro-faringe: Sx. Alergia Oral
GI: vómitos, dolor abdominal, diarrea
Respiratoria: rinitis y broncoespasmo
Alergias alimentarias mediadas y no mediadas por IgE, Pediatr
Integral 2023; XXVII (2): 91 – 100.
16. Manifestaciones Clínicas
Forma más subaguda y/o con síntomas crónicos prácticamente GI.
Síndrome de Enterocolitis Inducido por Proteínas Alimentarias
(FPIES)
Enteropatía Inducida por Proteínas (FPE)
ProctocolitIs Alérgica (FPIAP)
Periodo de latencia superior a reacciones mediadas por IgE,
Primeros meses de vida,
Inicio insidioso, progresivo y desaparecen entre uno y varios años
2- Hipersensibilidad a alimentos NO IgE mediada
17. Se logra la remisión tanto mediada por IgE como la NO IgE, en un 56% de los niños al año
de edad, llegando a alcanzar un 90% a los 3 años y un 97% a los 15 años de edad.
Inicio de síntomas durante primer año de vida con introducción de fórmula adaptad
en su alimentación, tras periodo de LM.
60% primera toma
Ingesta materna elevada de lácteos LM
Introducción TEMPRANA, FRECUENTE ó INADCUADA de LV
Reacción inmunológica a la PLV mediada por Inmunoglobulina E (IgE),
ser del tipo NO IgE ó mixta.
18. Las proteínas de LV implicadas con la alergia son
NUMEROSAS, HETEROGÉNEAS y VARIABLES
Características que confieren
Alergenicidad:
Peso molecular relativamente bajo
Alto contenido del alérgeno
Presencia de residuos glicosilados
Solubilidad en agua
Resistencia al calor y a la digestión
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV)
Septiembre 2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de
Gastroenterología Pediátrica
Alergia e intolerancia a la proteína de leche de vaca , Pediatr Integral 2023; XXVII (2):
81 – 91.
19. CUTÁNEA
(70-75%)
Eritema con /sin
urticaria aguda
(Angioedema)
G.I.
(13-34%)
Rechazo al alimento
Alergia oral(edema en
labios y lengua,
prurito, molestias en
deglución)
Dolor abdominal
cólico, nauseas
Diarrea con sangre
Sx. Intestino Corto
RESPIRATORIA (1-8%)
Rinoconjuntivitis
Broncoespasmo
Edema de glotis
Anafilaxia
Órgano: 26%
Anafilaxia grave:1-4%
A.P.L.V Mediada por IgE
Alergias alimentarias mediadas y no mediadas por IgE, Pediatr
Integral 2023; XXVII (2): 91 – 100.
20. A.P.L.V NO Mediada por IgE
Alergias alimentarias mediadas y no mediadas por IgE, Pediatr
Integral 2023; XXVII (2): 91 – 100.
Inicio de síntomas retardado (2 horas – días)
Cuadros más habituales digestivos
Entidades bien definidas: Enterocolitis Inducida por Proteínas
Alimentarias (FPIES), la ProctocolitIs Alérgica o las Enteropatías,
Cuadros inespecíficos: Reflujo Gastroesofágico [RGE], cólico
y estreñimiento
21. Tomado de: Labrosse R, et al. Non-IgE- Mediated Gastrointestinal ood Allergies in Children: An Update.
Nutrients. 2020; 12: 2086.
23. 1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV) Septiembre
2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
Manifestaciones Clinicas
1- Síntomas GI: impactación alimentaria esofágica, disfagia a
sólidos, vómitos, epigastralgia,hiporexia.
2- Infiltración eosinofílica en uno o mas zonas del tracto GI
3- Ausencia de otras causas de eosinofilia tisular
Reacciones de Mecanismo Mixto:
IgE + Mecanismo Celular
Dermatitis Atópica, Trastornos GI Eosinofìlicos
Primarios
24. Fuente Proteica y Vitaminas del Complejo B
Reacciones alérgicas en primeros años de vida
La mayoría son mediadas por IgE (hipersensibilidad
inmediata tipo I)
Menos frecuentes: alergia NO medidos por IgE, con
manifestaciones digestivas
Predominio: masculino / femenino
ALERGIA AL HUEVO EN EL NIÑO, MC García Ara; Servicio de Alergia. Hospital
Infantil Universitario La Paz. Madrid. García Ara MC.
Alergia al huevo en el niño. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:37-50
25. Ovoalbúmina (OVA) (Gald 2) 54%
SX. AVE- HUEVO
Lisozima (Gald 4)
Ovotransferrina o Conálbumina (Gald 3)
Ovomucoide (OVM) (Gald 1)
Alergeno Mayor
Alergeno Menor
α- livetina + Albúmina
Sérica del Pollo (Gald 5)
26. Diagnóstico / Tratamiento
Manejo de la alergia al huevo
utilizando el diagnóstico por
componentes. TPO:
test de provocación oral. ITO:
inmunoterapia oral con huevo.
27. El grano de trigo contiene una parte de la proteína que se llama
GLUTEN.
Reacción mediada por IgE a la Gliadina con síntomas en
minutos a horas postingestión prurito, rash, sibilancias y
hasta anafilaxia, síntomas gastrointestinales a EC pero sin
daño mucosal.
28.
29. Hipersensibilidad Inmediata
Familias botánicas diferentes
Causa frecuente de Alergia Alimentaria en Niños entre 5 a
15 años de edad
Diferencias en la frecuencia de alergias debido a los
hábitos alimentarios y procedimientos de cocción
Elevada alergenicidad y estabilidad frente al calor y
procesos digestivos
Síntomas cutáneos, gastrointestinales, respiratorios
Pediatr Integral 2018; XXII (2): 87 – 93
30. Alergia a frutas
y hortalizas
Primera causa de alergia alimentaria en adultos
Alérgenos: PROFILINAS: (polen de abedul, gramíneas,
artemisa), PTL, QUITINASAS (látex), PR10.
Las más habituales pertenecen a la familia de las Rosaceae
(manzana, melocotón, pera, albaricoque, ciruela, etc).
Se asocia con mucha frecuencia a polinosis:
Gramíneas: tomate, rosáceas, melón, sandía.
Plantago: melón.
ALÉRGENOS FRUTAS / HORTALIZAS
PR -2 Plátano, Patata, Tomate
PR-3 (QUITINASAS) Castaña, Aguacate, Plátano
PR-4 (QUITINASAS) Nabo, Saúco
PR-5 (TAUMATINA) Manzana, Cereza, Pimiento, Kiwi, Uva
PR-10 Manzana, Cereza, Albaricoque, Pera,
Apio, Zanahoria, Avellana,Patata,Perejil
PR-14 (PTOT. TRANSP.
DE LÍPIDOS)
Melocotón,Manzana,Cereza,Albaricoque,Ciruela,Soja, Espárrago,lechuga,uva,zanahoria
PROFILINAS Varias
PROTEASAS Papaya,Higo,Piña,Kiwi,Soja,Melón
Pediatr Integral 2018; XXII (2): 87 – 93
31. Diagnóstico
1- Hipersensibilidad a Alimentos IgE
(Inmediatas)
Diagnóstico
Anamnesis: tipo de alimentos
tempo transcurrido desde la ingesta
tipo de cocción / crudo
experiencia anterior
cofactores: fármacos
Infecciones intercurrentes
Ex. Físico: marcadores atópicos; rinoconjuntivitis, asma, dermatitis
Prueba de Provocación Oral Abierta: el paciente y el
médico conocen el contenido del reto
Prueba de Provocación Simple Ciego: el médico sabe, pero
el paciente desconoce
Prueba de Provocación Doble Ciego Placebo (PPDCPC)
Controlado: el paciente y el médico ignoran con que se
realiza el reto.
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV) Septiembre
2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
32. Diagnóstico
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV) Septiembre
2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
Pruebas Cutáneas de Sensibilidad Alérgica
SKIN PRICK TEST ó SPT
Recurso útil y práctico
Alto valor predictivo negativo
Resultados POSITIVOS SUGESTIVOS, NO CONFIRMATORIOS
PRUEBA DEL PARCHE ATÓPICO
Pobre valor predictivo positivo
Carece de estandarización
No se recomienda de rutina
33. Diagnóstico
Pruebas Serológicas
RADIOALLERGOSORBENT TEST (RAST)
Desuso
Costoso
Complicado manejo de isótopos radiactivos
DETERMINACIÒN DE IgE ESPECÍFICA
Diversas técnicas: ELISA ó INMUNOCAP
Pacientes con alta probabilidad de APLV e IgE Específica
positiva puede evitar el reto oral
Alto valor predictivo positivo ( 95%)
EDS
Diagnóstico diferencial
Hallazgo endoscópico/Biopsia sensible ni
específico para AA.
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE
LECHE DE VACA (APLV) Septiembre 2013, Sociedad Venezolana de
Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
34. Tratamiento
La terapéutica, consiste en la exclusión de la
proteína de leche de vaca y su sustitución con las
formulas adecuadas para la edad y la clínica del
paciente
Dieta de Exclusión ó Sustitución de productos
lácteos y derivados
LM: madre debe recibir suplementos recibidos
durante embarazo
Fórmula de Soja: sensibilización simultánea a
proteína vegetal – LV , en 10 a 17% de los casos,
en especial niños con alergia No Mediada por IgE
35. • Semanas a meses
Reacción inmunológica
de corta duración
Inmunocomplejos
IgG – Ig A
• 1 -2 años (> 6 meses)
Reacción inmunológica
de mediana duración
(mediada por Ig E)
• > 2 años o de por vida
Reacción inmunológica
de larga duración
(inmunidad celular)
Cuanto tiempo tratar
Tratamiento
1er. CONSENSO VENEZOLANO SOBRE ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LECHE DE VACA (APLV) Septiembre
2013, Sociedad Venezolana de Gastroenterología, Sección de Gastroenterología Pediátrica
Notas del editor
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
El sistema inmune de todos los individuos reconoce como extrañas las proteínas antigénicas de los alimentos, entre ella las de la leche de vaca, pero los pacientes alérgicos desarrollan respuestas inmunológicas patológicas a esos antígenos, pudiéndose experimentar rápidamente síntomas adversos severos ante la re-exposición.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es más frecuente en la población pediátrica. Usualmente se desarrolla en el primer año de vida por ser la primera proteína a la cual se expone el niño y es una de las alergias más comunes vistas en la infancia.
Estudios realizados en diferentes países han documentado la prevalencia de la APLV entre 0,2% y 3,8% en niños menores de 5 años y menos de 1 % en niños mayores (1,2). En Venezuela aún no existen estudios que determinen la prevalencia de esta enfermedad.
El sistema inmune de todos los individuos reconoce como extrañas las proteínas antigénicas de los alimentos, entre ella las de la leche de vaca, pero los pacientes alérgicos desarrollan respuestas inmunológicas patológicas a esos antígenos, pudiéndose experimentar rápidamente síntomas adversos severos ante la re-exposición.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es más frecuente en la población pediátrica. Usualmente se desarrolla en el primer año de vida por ser la primera proteína a la cual se expone el niño y es una de las alergias más comunes vistas en la infancia.
Estudios realizados en diferentes países han documentado la prevalencia de la APLV entre 0,2% y 3,8% en niños menores de 5 años y menos de 1 % en niños mayores (1,2). En Venezuela aún no existen estudios que determinen la prevalencia de esta enfermedad.
El sistema inmune de todos los individuos reconoce como extrañas las proteínas antigénicas de los alimentos, entre ella las de la leche de vaca, pero los pacientes alérgicos desarrollan respuestas inmunológicas patológicas a esos antígenos, pudiéndose experimentar rápidamente síntomas adversos severos ante la re-exposición.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es más frecuente en la población pediátrica. Usualmente se desarrolla en el primer año de vida por ser la primera proteína a la cual se expone el niño y es una de las alergias más comunes vistas en la infancia.
Estudios realizados en diferentes países han documentado la prevalencia de la APLV entre 0,2% y 3,8% en niños menores de 5 años y menos de 1 % en niños mayores (1,2). En Venezuela aún no existen estudios que determinen la prevalencia de esta enfermedad.
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
El sistema inmune de todos los individuos reconoce como extrañas las proteínas antigénicas de los alimentos, entre ella las de la leche de vaca, pero los pacientes alérgicos desarrollan respuestas inmunológicas patológicas a esos antígenos, pudiéndose experimentar rápidamente síntomas adversos severos ante la re-exposición.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es más frecuente en la población pediátrica. Usualmente se desarrolla en el primer año de vida por ser la primera proteína a la cual se expone el niño y es una de las alergias más comunes vistas en la infancia.
Estudios realizados en diferentes países han documentado la prevalencia de la APLV entre 0,2% y 3,8% en niños menores de 5 años y menos de 1 % en niños mayores (1,2). En Venezuela aún no existen estudios que determinen la prevalencia de esta enfermedad.
En la clara de huevo, la proteína más abundante es la ovoalbúmina (OVA) (Gald 2), que representa hasta el 54% de su contenido proteico. Otras proteínas de la clara son el ovomucoide (OVM) (Gald 1), la ovotransferrina o conálbumina (Gald 3) y la lisozima (Gald 4).Todas ellas se han identificado como alérgenos mayores de la clara de huevo. El OVM es el alérgeno más importante y es resistente al calor, por lo que puede mantener su alergenicidad tras su cocción. Las otras proteínas de la clara se desnaturalizan rápidamente por el calor, reduciendo su alergenicidad. La yema de huevo es menos alergénica que la clara, aunque contiene las livetinas, entre las que se encuentra la a-livetina, que se ha identificado con la albúmina sérica del pollo que puede ser responsable del síndrome ave-huevo. Se ha demostrado reactividad cruzada entre huevos de distintas aves.
Las proteínas del grano de trigo constituyen una mezcla compleja y fueron clasificadas por Osborne T.B. (1924) en cuatro fracciones de acuerdo a su solubilidad en:
agua, albúminas, soluciones salinas, globulinas; solventes alcohólicos (etanol 70%, por ejemplo): gliadinas
solo solubles en condiciones más enérgicas (ácidos, bases, agentes reductores y detergentes, urea, etc.): gluteninas.
Gliadinas y gluteninas, así como sus homólogos en cebada y centeno, se denominan prolaminas. Esta denominación surge por su alto contenido de los aminoácidos prolina y glutamina, los cuales, junto a la fenilalanina, pueden alcanzar el 60 al 80% de la composición aminoacídica.
Las gliadinas han sido clasificadas en α-, β-, γ- y ω-gliadinas por su movilidad electroforética decreciente en geles de poliacrilamida desarrollados a pH ácido (pH = 3, A-PAGE).
EJEMPLOS CONTAMINANTES: Aflatoxina de los cacahuetes, marea roja de los mejillones, toxina botulínica de conservas vegetales.
Ptl: proteinas transportadoras de lipidos
PR10: PROTEINAS DE DEFENSA
Polinosis: Trastorno alérgico producido por el polen.
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
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Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio
El sistema inmune de todos los individuos reconoce como extrañas las proteínas antigénicas de los alimentos, entre ella las de la leche de vaca, pero los pacientes alérgicos desarrollan respuestas inmunológicas patológicas a esos antígenos, pudiéndose experimentar rápidamente síntomas adversos severos ante la re-exposición.
La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es más frecuente en la población pediátrica. Usualmente se desarrolla en el primer año de vida por ser la primera proteína a la cual se expone el niño y es una de las alergias más comunes vistas en la infancia.
Estudios realizados en diferentes países han documentado la prevalencia de la APLV entre 0,2% y 3,8% en niños menores de 5 años y menos de 1 % en niños mayores (1,2). En Venezuela aún no existen estudios que determinen la prevalencia de esta enfermedad.
Reseña histórica
Las reacciones adversas que se producen en relación con alimentos ingeridos se conocen desde la antigüedad. Así, Hipócrates de Cos (460 - 437 a. de C.) relató los primeros problemas gastrointestinales y habones inducidos por la ingestión de leche en el “Corpus Hipocraticum”. Estas observaciones llevaron a escribir a Lucrecio, en “De Rerum Natura” que -“lo que es alimento para algunos, es veneno para otros”-.
En 1921, dos médicos austríacos, Prausnitz y Küstner publicaron los resultados de la transferencia pasiva local, inyectando el suero de Küstner (alérgico a pescado) en la piel de Prausnitz que no era alérgico. Tras inyectar localmente por vía intradérmica, el extracto de pescado sobre los puntos de transferencia, se obtuvo a los 15 minutos una prueba positiva. Este experimento proporcionó las primeras bases de la anafilaxia que precisamente fue inducida con alimentos. Desde entonces, el test de transferencia cutánea pasiva ó test de Prausnitz y Küstner (PK), se empleó de forma rutinaria, denominando a la sustancia sérica responsable de la reacción “reagina”. Esta “reagina” no se identificó como anticuerpo de tipo IgE hasta 1967, de forma simultánea, por un lado en Suecia por Bennich y Johansson y por otro, en EE.UU. por el matrimonio