El documento describe las adaptaciones fisiológicas que experimenta el recién nacido al nacer, incluyendo cambios en la circulación, respiración y termorregulación. También describe las características anatómicas y fisiológicas típicas de un recién nacido sano, así como posibles anomalías. Finalmente, explica los cambios que ocurren en la circulación al nacer, como el cierre de la circulación umbilical y la inversión de los flujos sanguíneos fetales.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEÓN
FACULTAD DE ENFERMERÍA
Unidad de aprendizaje: Pediatría
Fase 2: Recién Nacido y Neonato de Riesgo
Evidencia 2: Resumen de Neonato de Riesgo
Docente: Blanca Lidia Ortiz Atilano
Integrantes:
María Guadalupe Martínez Hernández 20
Zaira Deniss Requena Zúñiga 1906458
Verónica Andrea Mena Urzúa 1819086
Celeste Daniela Arellano de Mata 1954234
Fecha de Entrega: Viernes 15 de Abril del 2022

2. Ajuste a la vida extrauterina
La adaptación a la vida extrauterina, aunque parezca empíricamente simple y
evidente, es muy compleja y aún no se conoce por completo. Esta transición de la
vida intrauterina a la vida extrauterina comienza con las primeras respiraciones del
recién nacido y la interrupción de la circulación placentaria, que desencadenan
una serie de adaptaciones fisiológicas, en particular hemodinámicas y
respiratorias.
Existen cuatro tipos de fenómenos primordiales: la respiración, circulación,
termorregulación y equilibrio glucémico
Características anatómicas y fisiológicas del recién nacido (rn) sano y de
riesgo
Postura
 Conserva la posición que tenía en el útero inicialmente.
 Mantienelos4miembrosflexionados
 Posición característica en presentación pelviana
Piel
 Rosada variable con zonas más pálidas o rojizas.
 Unto sebáceo
 Lanugo en dorso y hombros más frecuente
 Cianosis distal primeras horas
 Cianosis generalizada por poliglobulia
 Cianosis local (cara)
 Edema en párpados , cara , dorso de las manos y pies
 Itero fisiológico después de las primeras 24 horas
 Uñas : alcanzan el extremo de los dedos, finas
Cabeza
 Cabalgamiento de los huesos del cráneo
 Fontanelas :1 anterior (forma romboidea) 1 posterior ( forma triangular ) 2
anterolaterales o esfenoidales 2 posterolaterales mastoideas
 Cierre de las fontanelas : anterior : 8 – 18 meses ,posterior : 6 – 8 meses
 Craneotabes fisiológico
 Bolsa cero sanguínea o caputsu cedaneum
 Cefalohematoma
 Fontanelas : 1 anterior (forma romboidea) 1 posterior ( forma triangular ) 2
anterolaterales o esfenoidales, 2 posterolaterales mastoideas

3. Ojos
 Edema palpebral
 Pliegue se picanticos
 Fuertemente cerrados
 Hemorragias o sufusiones hemorrágicas subconjuntivales
 Ausencia de secreción lagrimal en los primeros días
Boca
 Labios rosados
 Apertura simétrica
 Labio superior con callo de succión
 Ennecias *quistes de inclusión *dientes congénitos *épulis
 Pliegues membra nososdemargitot
 Paladar ojival
 Perlas de Epstein onódulosdeböhn
 Aftasdebednar
Oídos
 Pabellón auricular: anomalías estructurales * fístulas *apéndices cerilla
auriculares * masas quísticas * alteraciones del pabellón * implantación
conducto auditivo externo * corto
membrana timpánica visible , opaca
Cuello
 Corto
 Explorar para descartar: * fístulas * quistes (dermoides , sebáceos,
tirogloso)
 Tumoraciones (higroma , tumoracion por torticolis congenita por hematoma
del músculo esternocleidomastoideo)
 Características de la piel
 Redundante en síndromes genéticos: (Turner , síndrome de Down)
Tórax
 Costillas horizontalizadas
 Apéndice sifoide visible
 Botón mamario bien desarrollado
 Mamas aumentadas de tamaño en la crisis estrogénica
 Salida de secreción blanquecina ( “leche de brujas”) debido también a la
crisis estrogénica.
 Explorar simetría del tórax para descartar patologias
 Explorar las clavículas para descartar fracturas

4.  Auscultación de pulmones y corazón.
Abdomen
 Globuloso
 Circunferencia : - 2 cms de la torácica
 Diástasis de los rectos abdominales
 Sigue los movimientos respiratorios: (respiración abdominal)
 Hígado de 2-3 cms.
 Punta de bazo palpable
 Riñón derecho palpable
 Vejiga palpable cuando se llena
 Abdomen excavado : se debe investigar hernia diafragmática
 Ombligo y cordón umbilical.
 Región pélvica
 Hernias inguinales : más frecuentes en pretérminos .
 Explorar pulsos femorales , su ausencia , denota coartación de la aorta .
están saltones en la persistencia del conducto arterioso.
 Explorar la región anal para descartar malformaciones ( imperforación ,
fístulas , fisuras o papilas anales)
 Maniobra de ortolani y barlow para descartar luxación congénita de cadera.
 Genitales externos: Masculinos (fimosis fisiológica, determinar ubicación del
meato para descartar epispadia o hipospadias, testículos dentro de las
bolsas escrotales, escroto pigmentado y rugoso. hidrocele fisiológico uni o
bilateral
 Genitales femeninos: * labios mayores prominentes y cubren los menores.
puede haber secreción mucoide, pseudo menstruación por crisis
estrogénica, puede protruir apéndice himeneal
columna vertebral
 Rectilínea
 Explorar para descartar : mielomeningocele, meningocele, quistes
dermoides, espina bífida, extremidades son cortas en relación con el tronco
(por tal motivo se denominan braquitipo )
Superiores:
 Se deberán explorar para descartar: parálisis braquial, fractura de humero,
desprendimiento epifisiario, luxación de humero, mano : configuración ,
conformación , posición y número de dedos.

5. Inferiores
 Simétricas y activamente móviles
 Parálisis , fractura de fémur
 Desprendimiento epifisiarios
 Signos de displasia o subluxacion
 Incurvación de la tibia fisiológica
 “Genus recurvatum ”
 Pies anchos , sin arco longitudinal ( pie plano )
 Pueden verse pies largos
Características fisiológicas:
Aparato respiratorio
 Escaso desarrollo muscular y cartilaginoso.
 Reducido calibre bronquial
 Presencia de surfactante pulmonar producido en los neumocitos tipo II .
 Respiración irregular.
 Control por el centro respiratorio que se estimula por los niveles de co 2
registrado por los quimiorreceptores.
Aparato cardiovascular
 Cambios fisiológicos al nacer y primeros días de vida pudiendo persistir
soplos .
 Extrasístoles coincidiendo con algún estímulo como toma de temperatura
rectal , defecación, vómitos , etc.
 Corazón grande y forma redondeada.
 Corazón ubicado centralmente por encima del
 TA. máxima es de 60 mm hg.
 E.K.G. muestra predominio derecho, onda s profunda en primera
derivación.
Aparato digestivo
 Reflejos de succión y deglución bien establecidos.
 Tiene todas las enzimas necesarias .
 Estómago de forma tubular , en posición vertical , capacidad de 20- 30 ml.
 Incompetencia del cardias con reflujo gastroesofágico frecuente.
 Vaciamiento gástrico se efectúa entre 2–3 horas.
 Intestino tiene 3 metros de largo.
 Intestino con musculatura poco desarrollada , gran amplitud de superficie
de absorción .

6.  Primera expulsión de meconio entre las primeras 24 a 48 horas.
 Meconio : deposiciones iniciales , verde – negruzcas compuesta por bilis ,
restos epiteliales y líquido amniótico fundamentalmente
 Deposiciones de transición entre 3 – 7 días.
 Deposiciones normales después de los 7 días .
 En los casos que se alimentan con lactancia materna exclusiva son
amarillas ocre (oro viejo ) , semilíquidas con grumos blanquecinos ,
espumosas en ocasiones y de eyección brusca
 Reflejo gastro cólico por hipervagotonia intestinal.
 Hígado aumentado de tamaño , presenta en los 2 -3 primeros días
inmadurez enzimática con déficit de glucuroniltransferasa.
 Hígado con déficit de síntesis de protrombina y proconvertina.
Aparato genitourinario
 Riñones grandes y lobulados, posición baja.
 Uréteres flexuosos y largos
 Vejiga de 40-50 ml de capacidad aumenta en la primera semana a 200 ml .
 Vejiga en posición intraabdominal
 Micciones entre 15 – 20 veces en el día.
 Oligoanuria en las primeras 24 horas.
 Primeras horas orinas rojo ladrillo por concentraciones de ácido úrico .
 A partir de las 48-72 horas la diuresis es de 1,5 -2 ml / kg. / hora.
 Densidad urinaria 1,008-1,010-
Sistema nervioso
 El recién nacido se comporta como un ser subcortical y medular con
tendencia a la irritabilidad, a la hipertonía y a movimientos reflejos
espontáneos .
 Presentan reflejos propios de esta etapa de la vida
 Cerebro grande con circunvoluciones poco diferenciadas
 Marcada inmadurez .
 Insuficiente mielinización
 El sistema nervioso neurovegetativo está mejor desarrollado y persiste
durante las primeras semanas una hipervagotonia.
Sistema inmunológico
 Inmunológicamente deficiente
 Inmunidad celular:
 Timo aumentado de tamaño
 Linfocitos t circulantes pequeños , inmaduros y disminuidos en número .
 Inmunidad humoral:

7.  I
 Inmunidad inespecífica: déficit de defensa de barreras , quimiotaxis y
respuesta inflamatoria
 Fagocitosis disminuida los componentes del complemento representan un
50 % de los de la madre.
Sistema hematopoyético
 hemoglobina:70%fetal
 Valores normales:*hemoglobina : 14 – 20 g / dl *hematocrito : 43 – 63 %
*conteo de reticulocitos: 3 – 7 % *leucocitos: 10 000 – 30 000 / mm 3
*granulocitos : 40 - 80 % *linfocitos : 20 – 40 % *monocitos : 3 – 10 %.
1. Circulación Fetal y Neonatal, Grasa Parda
Circulación Fetal: La sangre que fluye a través del feto es en realidad más
complicada que después de nacer el bebé (corazón normal).
Esto se debe a que la madre (la placenta) hace el trabajo que los pulmones del
bebé realizarán después del nacimiento.
 La sangre en la aurícula derecha pasa a la aurícula izquierda mediante el
foramen oval.
 Desde la aurícula izquierda la sangre pasa al ventrículo izquierdo y
posteriormente a la aorta.
 Desde la aorta la sangre va hacia el cerebro y a las extremidades
superiores, después de circular ahí la sangre regresa a la aurícula derecha
mediante la vena cava superior.
 Una parte de la sangre que llega a la aurícula derecha pasa al ventrículo
derecho, en vez de ir hacia la aurícula izquierda.
 La sangre en el ventrículo derecho es bombeada hacia la aorta y una
pequeña cantidad continua hasta los pulmones.
 La sangre que fue bombeada hacia la aorta es derivada a través del ducto
arterioso hasta la aorta descendente.
 Desde la aorta descendente, la sangre ingresa en las arterias umbilicales y
fluye dentro de la placenta.
 En la placenta, el dióxido y los desechos se liberan dentro del sistema
circulatorio de la madre y el oxígeno y los nutrientes de la madre se liberan
dentro de la sangre del feto.
 La sangre oxigenada regresa a la aurícula derecha a través de la vena
umbilical

8. Circulación Neonatal: Es el oxígeno y los nutrientes de la sangre de la madre se
transfieren al feto mediante la placenta. La sangre enriquecida fluye a través del
cordón umbilical hasta el hígado y se divide en tres direcciones. Luego, la sangre
llega a la vena cava inferior, una vena principal conectada al corazón.
Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que
pasamos a detallar:
1. CIERRE DE LA CIRCULACIÓN UMBÍLICO PLACENTARIA: Se produce con la,
ligadura del cordón umbilical en el recién nacido, excluyendo la placenta de la
circulación. La placenta es un órgano sumamente vascularizado, y por lo tanto de
resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su
exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento
de la presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar.
Igualmente, al ligar el cordón cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso,
disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazón del recién
nacido.
2. CIERRE E INVERSIÓN DE LOS FLUJOS SANGUÍNEOS POR LOS
CIRCUÍTOS FETALES
a) Cierre del foramen oval - Cierre funcional: Se produce en las primeras horas
de vida por disminución del retorno venoso y consecuente disminución de la
presión en la aurícula derecha. Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con
aumento de la presión de la aurícula izquierda. Así la mayor presión de la aurícula
Izquierda respecto a la aurícula derecha, aunada a la presión intratoráxica
negativa, cierra funcionalmente el foramen oval; incluso en las primeras horas
puede haber cortocircuito de izquierda a derecha por mayor presión en la aurícula
izquierda. - Cierre anatómico: el foramen oval persiste anatómicamente abierto
hasta los 5 años en el 50% de la población y hasta los 20 años en el 25%.
b) Cierre del conducto arterioso- Cierre funcional: Se realiza en las 24 horas
de vida y es debido, a la acción del oxígeno que al aumentar su concentración en
el nacimiento produce vasoconstricción ductal. También hay efecto de la menor
producción de prostaglandina E1 y E2 porque desaparece la producción
placentaria, induciendo conjuntamente con el oxígeno vasoconstricción en el
conducto arterioso. Por ello la administración de inhibidores de prostaglandina
(Indometacina, Ácido salicílico) a las madres gestantes es peligrosa por la
posibilidad de cierre prenatal del conducto arterioso. Por otro lado, se puede usar
estos inhibidores de prostaglandina para cerrar el conducto arterioso en neonatos
prematuros con persistencia del conducto arterioso y cortocircuito de izquierda a
derecha que produzca insuficiencia cardíaca. En un grupo de neonatos con
cardiopatía congénita y flujo pulmonar dependiente del conducto arterioso es vital
mantener abierto el conducto; de ahí que el uso de prostaglandinas para este
grupo de pacientes está indicado. - Cierre anatómico: se realiza en un 90% de
casos a los 60 días de vida.

9. 3. AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR: En la vida fetal, la circulación
pulmonar está marcadamente disminuida (7% del gasto cardiaco) debido, a la
hipoxemia fetal y a que los alvéolos están colapsados, ambos producen un
aumento en la resistencia pulmonar. En el momento del nacimiento ocurre un
cambio brusco en la circulación pulmonar: disminuye marcadamente la resistencia,
la presión de la arteria pulmonar a las 24 horas de vida es 50% menor que la
presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10 veces más que en el feto.
Estos cambios son consecuencia de la expansión de los alvéolos por la
respiración que aumenta la PaO2 y la saturación de hemoglobina a 96%. El O2
tiene acción vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares. La resistencia
pulmonar tiene disminución progresiva posterior al nacimiento y al final del primer
año alcanza los valores del adulto. En cambio, el flujo pulmonar, después del
primer mes de vida, tiene un aumento progresivo. Aquí encontramos la explicación
fisiopatológica de como las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
recién se manifiestan después del primer mes de vida con insuficiencia cardíaca.
También se explica las limitaciones que tiene el examen clínico para el diagnóstico
en esta etapa de la vida: los soplos sistólicos, diastólicos y el carácter del segundo
ruido -que característicamente se auscultan después del primer mes de vida- no
son audibles antes de esta etapa por las presiones y resistencias elevadas en el
circuito pulmonar. Esto hace difícil el diagnóstico clínico, en etapa neonatal y es
donde la utilidad de la ecocardiografía se hace más evidente.
Recorrido:
 La sangre en la aurícula derecha pasa a la aurícula izquierda mediante el
foramen oval.
 Desde la aurícula izquierda la sangre pasa al ventrículo izquierdo y
posteriormente a la aorta
 Desde la aorta la sangre va hacia el cerebro y a las extremidades
superiores, después de circular ahí la sangre regresa a la aurícula derecha
mediante la vena cava superior.
 Una parte de la sangre que llega a la aurícula derecha pasa al ventrículo
derecho, en vez de ir hacia la aurícula izquierda.
 La sangre en el ventrículo derecho es bombeada hacia la aorta y una
pequeña cantidad continua hasta los pulmones.
 La sangre que fue bombeada hacia la aorta es derivada a través del ducto
arterioso hasta la aorta descendente.
 Desde la aorta descendente, la sangre ingresa en las arterias umbilicales y
fluye dentro de la placenta.
 En la placenta, el dióxido y los desechos se liberan dentro del sistema
circulatorio de la madre y el oxígeno y los nutrientes de la madre se liberan
dentro de la sangre del feto.
 La sangre oxigenada regresa a la aurícula derecha a través de la vena
umbilical

10. Grasa Parda: Es un tejido especial graso que produce una gran cantidad de calor
a través de diferentes reacciones químicas. Se encuentra en diversas partes del
cuerpo del bebé y, al metabolizarse, pasa a los vasos sanguíneos calentando todo
el organismo.
La grasa marrón contiene muchas más mitocondrias que la grasa blanca. Estas
mitocondrias son los "motores" de la grasa marrón que queman calorías para
producir calor. Al activarse, este tipo de grasa -también llamada tejido adiposo
marrón- genera calor para ayudar a mantener la temperatura corporal.
Todos nacemos con reservas alrededor del cuello y el torso porque esa es la
forma en la que la naturaleza nos ayuda a mantenernos calientes en nuestros
primeros meses de vida, cuando somos más vulnerables. Supone un 5% de la
masa corporal del recién nacido y desaparece hacia el tercer mes de vida, cuando
ya no es necesaria. Tejido graso blanco o amarillo.
Este tipo de grasa es el principal compartimento de energía de los mamíferos y se
localiza por todo el cuerpo y el tejido graso visceral. Se caracteriza porque los
adipocitos contienen una única vacuola de lípidos y almacena el exceso de
energía en forma de triglicéridos. Poseen pocas mitocondrias y un núcleo
localizado periféricamente.
El tejido graso blanco representa un órgano endocrino que segrega hormonas
como:
 Leptina.
 Adiponectina.
Estas hormonas participan en la regulación de la saciedad y sensibilidad a la
insulina. Tejido graso pardo o marrón.
Este tipo de grasa es más escaso en nuestro organismo y se localiza en zonas
más concretas:
 Depósito graso interescapular
 Supraclavicular
 Suprarrenal
 Pericardial
 Para-aórticos
 Alrededor del páncreas
 Riñones
 Tráquea

11. Termo regulación :
OBJETIVO: PREPARAR EL EQUIPO DE CALENTAMIENTO
 Precalentar la incubadora o la estufa radiante. Asegurarse de que se
dispone de toallas y/o sábanas ligeras calientes.
 Mantener la sala de partos a 22 °C con una humedad relativa del 60 -65 %.
OBJETIVO: ESTABLECER UNA TEMPERATURA ESTABLE TRAS EL
NACIMIENTO
 Limpiar al recién nacido la sangre y el exceso de vérnix caseosa,
especialmente de la cabeza, con toallas pre- calentadas.
 Colocarlo bajo la estufa radiante.
 Envolverlo en una sábana precalentada y entregarlo a la madre.
 Colocar al lactante sobre el pecho de la madre en contacto piel a piel bajo
una sábana caliente.
OBJETIVO: MANTENER ESTABLE LA TEMPERATURA DEL LACTANTE
 Colocar el pañal y un gorro de lana en la cabeza. Situar al recién nacido
desnudo (sólo con el pañal y el gorro) bajo la estufa radiante.
 Fijar un sensor sobre la pared abdominal anterior del recién nacido con el
lado metálico hacia la piel y cubrirlo con un parche deflector de calor de
aluminio.
 Colocar la estufa en modo servicentro de modo que la piel abdominal se
mantenga a 36.5-37 °C.
 Controlar la temperatura axilar y de la sonda cutánea del recién nacido
según el protocolo del centro.
 Cuando la temperatura del recién nacido alcance los 37 °C, retirarlo de la
estufa radiante y ponerle una camiseta, un pañal y un gorro de lana.
 Envolver doblemente (dos sábanas) al recién nacido y colocarlo en un cuna
abierta.
 Volver a comprobar la temperatura axilar del recién nacido al cabo de 1
hora.
OBJETIVO: RECALENTAR AL RECIÉN NACIDO GRADUALMENTE CUANDO
LA TEMPERATURA CAIGA POR DEBAJO DE 36.1 °C
 Comprobar frecuentemente la temperatura axilar, según la rutina del centro,
generalmente cada 2-4 horas.
 Si el recién nacido requiere recalentamiento, colocarlo (desnudo salvo por
el pañal) bajo la estufa radiante con un sensor de servocontrol en la pared
abdominal anterior.
 Volver a recalentar gradualmente hasta la temperatura normal.

12. OBJETIVO: EVITAR DESCENSOS DE LA TEMPERATURA DEL RECIÉN
NACIDO
La enfermera lleva a cabo las siguientes actividades:
 Mantener secas la ropa y la cama del recién nacido.
 Envolver doblemente al recién nacido y colocarle un gorro de lana.
 Utilizar la estufa radiante durante los procedimientos.
 Reducir la exposición del recién nacido a estructuras rígidas.
 Calentar los objetos que van a ponerse en contacto con el recién nacido
(p.ej., fonendoscopios).
 Estimular a la madre a abrazar al recién nacido bajo las sábanas o a darle
el pecho con el gorro y cubriéndolo ligeramente.
Valoración al nacimiento:
Reflejos del recién nacido
0jos
Parpadeo o reflejo corneal: El recién nacido parpadea con la aparición súbita de
una luz brillante o al acercar un objeto hacia su córnea; persiste a lo largo de toda
la vida.
Reflejo pupilar: La pupila se contrae cuando se observa una luz brillante; persiste
a lo largo de toda la vida.
Reflejo de ojos de muñeca: Conforme la cabeza se mueve con lentitud a la
derecha o a la izquierda, los ojos permanecen relativamente fijos y no se ajustan
de inmediato a la nueva posición de la cabeza; desaparece conforme se desarrolla
la fijación de la mirada; si persiste indica daño neurológico.
Nariz
Estornudos: Respuesta espontánea a la irritación de una obstrucción de las vías
nasales; persiste a lo largo de la vida.
Reflejo glabelar: Se golpea con rapidez sobre la glabela (puente de la nariz) lo
que causa que los ojos se cierren con fuerza.

13. Boca y faringe
Succión: El recién nacido inicia movimientos de succión fuertes de la región bucal
en respuesta a la estimulación; persiste a lo largo de la infancia, incluso sin
estimulación, por ejemplo durante el sueño profundo.
Nauseoso: La estimulación de la región posterior de la faringe por alimentos,
succión o paso de una sonda auS nauseas al recién nacido; persiste a lo largo de
la vida.
Búsqueda: Tocar un carrillo al lado de la boca causa que el niño gire la cabeza
hacia el lado del estímulo e inicie la succión; puede desaparecer después de tres a
cuatro meses pero puede persistir hasta los 12 meses de edad.
Extrusión: Cuando se toca o deprime la lengua, el recién nacido responde
desplazando el objeto hacia afuera; desaparece 2 los cuatro meses.
Bostezo: Respuesta espontánea a la disminución de oxígeno por incremento en
la cantidad de aire inspirado; persiste a lo largo de toda la vida.
Tos: La irritación de la mucosa de la laringe o del árbol traqueobronquial causa
tos; persiste a lo largo de la vida; por lo general presente desde el primer día de
vida.
Extremidades
Prevención: El contacto con las palmas de las manos o plantas de los pies cerca
de la base de los dedos causa flexión de los dedos de las manos y pies; después
de los tres meses de edad disminuye la prevención palmar, para sustituirse con
movimientos voluntarios; el movimiento de flexión plantar disminuye a los ocho
meses de edad.
Respuestas esperadas de comportan
Babinski: El estímulo de la cara externa de la planta del pie, desde el talón a la
punta causa hiperextensión de los dedos de los pies y dorsiflexión del primer
dedo; desaparece después del primer año de edad.
Clono de tobillo: Dorsiflexión rápida del pie mientras se apoya la rodilla en
posición de flexión parcial lo que ocasiona dos movimientos de oscilación que
finalmente no se perciben.
Corporal
Reflejo de Moro: Un ruido súbito o un cambio en el equilibrio causa la extensión y
abducción súbita de las extremidades con extensión de los dedos, mientras el
dedo índice y el pulgar forman una C, seguida de la flexión y abducción de las
extremidades; las piernas pueden presentar flexión ligera; el lactante puede llorar;

14. desaparece después de los tres a cuatro meses de edad y suele ser más intenso
durante los primeros dos meses.
Curvatura del tronco(Galante): Al golpear la espalda del lactante a lo largo de la
columna vertebral se mueve la cadera hacia el lado estimulado; el reflejo
desaparece a las cuatro semanas de edad.
Reflejo de marcha: Si se sostiene al recién nacido de forma que los pies entran
en contacto con una superficie dura hay flexión y extensión recíprocas de las
piernas, simulando la marcha; desaparece después de las tres a cuatro semanas
de vida y se sustituye con movimientos deliberados.
Gateo: Cuando el recién nacido se coloca sobre el abdomen, intenta hacer
movimientos de gato con brazos y piernas; desaparece alrededor de las seis
semanas de edad.
Reflejo del escalón: Cuando el lactante se mantiene erecto sostenido por debajo
de los brazos y se hace que el dorso del pie se ponga en contacto contra una
superficie dura, por ejemplo una mesa, la pierna se clava como si fuera a subir un
escalón sobre la mesa; la edad de desaparición varía.
Hb fetal/neonatal: La inmunoglobulina M es la única inmunoglobulina que los
neonatos sintetizan normalmente; el feto puede producirla, en pequeñas
cantidades, desde aproximadamente los cuatro meses y medio del embarazo. Los
niveles de inmunoglobulina G en el feto y en el recién nacido están influidos
básicamente por el paso transplacentario de inmunoglobulina G materna, la IgG1
es la subclase que con mayor eficiencia se transporta (4). La inmunoglobulina A
constituye la primera línea de defensa en la inmunidad de piel y mucosas. Aunque
es conocido que esta se transfiere desde la madre al lactante a través de la
secreción láctea y comienza a sintetizarse poco después del nacimiento (2,3),
algunos autores han detectado su presencia en sangre del cordón umbilical (SCU)
(4). Actualmente se observan con frecuencia recién nacidos que, poco después
del nacimiento, comienzan a presentar manifestaciones clínicas atribuibles a una
sepsis y existe la dificultad de diferenciar los signos de infección de aquellos
producidos por otras enfermedades (3). Para poder apreciar el valor diagnóstico
de la cantidad de inmunoglobulinas y complemento debe establecerse
previamente el nivel que alcanzan en recién nacidos sanos de la misma región.
Con este conocimiento es posible contribuir a un mejor diagnóstico y tratamiento
de las infecciones neonatales en nuestro medio.
Atendiendo a la insuficiencia de investigaciones en esta materia que limitan los
conocimientos por parte de los especialistas u otros profesionales vinculados a la
asistencia, y ante la ausencia de un material actualizado y factible a la hora de
interpretar los resultados clínicos de laboratorio en estos pacientes, se hace
necesario este estudio, en el que dentro de sus mayores pretensiones está

15. presentar, los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM y proteínas del
complemento C3 y C4 en sangre del cordón umbilical en recién nacidos sanos.
Test de APGAR
Se valorará a la persona recién nacida al minuto y los 5 minutos. La valoración a
los 5 minutos dará la calificación del estado de salud de la persona recién nacida.
De acuerdo con los hallazgos obtenidos, se clasificará de la siguiente manera:
 Sin depresión: 7 a 10 puntos
 Depresión moderada: 4 a 6 puntos
 Depresión severa: 3 puntos o menos
A la persona recién nacida con calificación de 7 o más, se le considera normal.
Al recién nacido con calificación de 6 o menos, amerita atención especial.
Valoración Silverman Anderson
Se utiliza para evaluar la dificultad respiratoria en neonatología, un valor superior a
3 significa que hay una discreta dificultad respiratoria, un valor entre 3 y 5 significa
que hay una dificultad respiratoria moderada y un valor superior a 5 significa que

16. la dificultad respiratoria es grave. Un valor superior a 7 necesita de una asistencia
a la ventilación.
Test de Dubowitz Ballard
Utiliza 7 signos físicos (piel, lanugo, superficie plantar, mama, ojo/oreja, genitales
masculinos, genitales femeninos) y 6 signos neuromusculares (postura, ventana
cuadrada en la muñeca, rebote de brazos, ángulo poplíteo, signo de la bufanda,
talón oreja). El valor debe compararse con una escala de madurez que establece
las semanas de edad gestacional.
De acuerdo con los hallazgos se clasificarán de la siguiente manera:
 Pretérmino: De 28 a menos de 37 semanas o de 10 a 30 puntos; se debe
transferir para continuar la atención a nivel hospitalario y/o terapia intensiva de
acuerdo con su condición.
 Término: De 37 a menos de 42 semanas o de 35 a 40 puntos
 Postérmino: De 42 semanas o más, también de 45 a 50 puntos; debe
observarse presencia de hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.

17. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional
Cinco datos somáticos: 1) Formación del pezón. 2) Textura de la piel. 3) Forma de
la oreja. 4) Tamaño del seno (mama) y 5) Surcos plantares; y 2 signos
neurológicos: I) signo "de la bufanda" y II) signo "cabeza en gota".
- Cuando el niño/a está sano o normal y tiene más de 12 horas de nacido, se
utilizarán sólo 4 datos somáticos de la columna A (se excluye la forma del
pezón) y se agregan los 2 signos neurológicos (columna "B").
- Se suman los valores de los datos somáticos y los signos neurológicos,
agregando una constante (K) de 200 días, para obtener la edad gestacional.
- Cuando el niño/a tiene signos de daño cerebral o disfunción neurológicas se
utilizan los 5 datos somáticos de la columna A, agregando una constante (K)
de 204 días, para obtener la edad gestacional.
De acuerdo con los hallazgos, se clasificarán de la siguiente manera:
 Pretérmino: recién nacida/o que sume menos de 260 días de edad
gestacional. Se debe enviar a una unidad hospitalaria o pasar a terapia
intensiva, de acuerdo con su condición.
 A término: recién nacida/o que sume de 260 a 294 días de gestación; pasará,
si las condiciones lo permiten, con su madre en alojamiento conjunto y se
iniciará la lactancia materna exclusiva.
 Postérmino: recién nacida/o que tenga 295 días o más de gestación, debe
observarse durante las primeras 12 horas, ante la posibilidad de presentar
hipoglicemia o hipocalcemia; pasado el periodo, si sus condiciones lo
permiten, pasará con su madre, en alojamiento conjunto, e iniciará la
lactancia materna.

18. Valoración nutricional
Hay que incluir cuatro componentes: Historia nutricional relatada por los padres,
Ganancia de peso desde la última visita, Percentil en la tabla de crecimiento y
Exploración física.
La historia nutricional recoge el tipo, la cantidad y la frecuencia de tomas de leche,
alimentación suplementaria, vitaminas y minerales que se administran al lactante
al día. La consideración más importante es que los lactantes continúan su
crecimiento según sus ritmos individuales. Los lactantes alimentados con fórmula
recuperan su peso al nacer a los 10 días y ganan 30 g/día durante los primeros 6
meses y 15 g /día durante los 6 meses siguientes; el peso al nacer se duplica a los
3.5 ó 4 meses. Los bebés sanos alimentados con leche materna ganan 15 g/día
en los primeros 6 meses de vida, recuperan el peso al nacer a los 14 días y doblan
su peso al nacer aproximadamente a los 5 meses.
La exploración física ayudará a identificar cualquier tipo de trastorno nutricional.
Se debe sospechar un déficit de hierro en los lactantes obesos que estén pálidos,
sudorosos e irritables. La ingesta nutricional adecuada puede identificarse
comparando la ingesta dietética del lactante con la ingesta calórica ideal para la
edad y el peso del niño.
Nutrición del recién nacido
La dieta del recién nacido debe aportar nutrientes para satisfacer la rápida tasa de
crecimiento y desarrollo físico. Una dieta de un neonato debe incluir proteínas,
hidratos de carbono, grasas, agua, vitaminas y minerales.
Necesidades dietéticas recomendadas desde el nacimiento hasta los 6 meses:
 Ingesta calórica: 105-108 kcal/kg/día
 Requerimiento de líquidos: 140-160 mL/kg/día
 Ganancia de peso: Primeros 6 meses -30 g/día. Segundos 6 meses: 15 g/día
Lactancia materna
La composición de la leche humana varía con la fase de lactancia, la hora del día,
el momento de la toma, la nutrición de la madre y la edad gestacional del RN.
Tres fases en la leche humana:
 El calostro es un líquido amarillento de aspecto cremoso, más espeso y que
contiene más proteínas, vitaminas liposolubles, minerales e inmunoglobulinas.
 La leche de transición se produce desde el final de la producción de calostro
hasta aproximadamente 2 semanas después del parto. Contiene lactosa,
vitaminas hidrosolubles, niveles elevados de grasa y más calorías que el
calostro.

19.  La leche madura, contiene un 10 % de sólidos (hidratos de carbono, proteínas
y grasa) para la energía y el crecimiento; el resto es agua, que es fundamental
para mantener la hidratación.
La American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and
Gynecologists recomiendan la lactancia materna como el alimento óptimo durante
los primeros 6 a 12 meses de vida. Se piensa que la lactancia materna
proporciona ventajas inmunológicas, nutricionales y psicosociales.
Alimentación con fórmula
La alimentación con fórmula es una opción viable. Una ventaja de este tipo de
alimentación es que los padres pueden compartir por igual esta experiencia de
atender y alimentar al bebé. La mayoría de los laboratorios elabora fórmulas
enriquecidas que son similares a la leche de vaca. Estas fórmulas tienen
concentraciones suficientes de hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas y
minerales para cubrir las necesidades nutricionales.
Establecimiento de un patrón alimentario
Un programa de alimentación a demanda facilita a cada niño su propio ritmo y
ayuda a la nueva madre a establecer la lactancia. El RN digiere rápidamente la
leche materna y puede querer comer de 8 a 10 veces en un período de 24 horas.
Tamiz metabólico, auditivo y cardiaco
Tamiz metabólico neonatal, al examen de laboratorio practicado a la persona
recién nacida, para detectar padecimientos de tipo metabólico. Consiste en tomar
una muestra de sangre del talón, idealmente, y a partir de las 72 horas del
nacimiento hasta los 5 días de vida; las enfermedades que se pueden identificar
son: hipotiroidismo congénito, galactosemia, fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal
congénita y deficiencia de biotinidasa.
Cuando se realiza el tamiz auditivo neonatal es posible conocer el estado de
audición del recién nacido y de esta manera identificar si es normal o se presenta
algún grado de sordera; consiste en colocar un pequeño audífono en el oído del
neonato durante unos segundos y de esta manera se registra si existe una
disminución auditiva.
El tamiz cardiológico neonatal es un estudio de detección que se debe realizar
idealmente entre las primeras 24 y 72 horas de vida del recién nacido, mediante
una prueba de oximetría de pulso para detectar disminución o diferencias en la
saturación de oxígeno que hace sospechar alteraciones fisiológicas por
malformaciones cardiovasculares y sirve como medida de detección temprana

20. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
También denominado enfermedad de la membrana hialina (EMH), es
consecuencia de la ausencia primaria, déficit o alteración de la producción de
surfactante pulmonar, y es una enfermedad compleja que afecta a
aproximadamente 20 000 a 30 000 niños al año en los EE.UU., la mayoría de los
cuales son pretérmino.
El síndrome aparece con más frecuencia en los niños blancos prematuros que en
los de origen africano, y con una frecuencia casi doble en varones que en mujeres.
No se han determinado todos los factores que precipitan las alteraciones
patológicas del SDR, pero dos factores principales se asocian a su aparición:
 Prematuridad: Todos los recién nacidos pretérmino (sean de PAEG, PEG
o GEG) y especialmente los HMD tienen riesgo de SDR. La incidencia de
SDR aumenta con el grado de prematuridad, y la mayoría de las muertes
tiene lugar en recién nacidos que pesan menos de 1500 g. Se asocian al
SDR los factores maternos y fetales que producen un parto y un nacimiento
pretérmino, las complicaciones de la gestación, la cesárea (y sus
indicaciones) y la tendencia familiar.
 Enfermedad por déficit de surfactante: La adaptación pulmonar normal
precisa de un surfactante adecuado, que es una lipoproteína que recubre la
superficie interna de los alvéolos. El surfactante garantiza la estabilidad de
los alvéolos reduciendo su tensión superficial y su tendencia al colapso. El
surfactante lo fabrican los neumocitos tipo II y se comienza a producir
aproximadamente a las 24 semanas de gestación. En el pulmón del recién
nacido normal o maduro se sintetiza de manera continua, se oxida durante
la respiración, y se repone. Las concentraciones adecuadas de surfactante
dan lugar a una mayor distensibilidad pulmonar y permiten respirar con
menos trabajo. El SDR se debe a alteraciones de la cantidad, la
composición, la función o la producción de surfactante.
Las alteraciones fisiológicas del SDR producen las siguientes complicaciones:
 Hipoxia: Como consecuencia de la hipoxia, la vasculatura pulmonar se
constriñe, aumenta la resistencia vascular pulmonar y se reduce el flujo
sanguíneo pulmonar. El aumento de la resistencia vascular pulmonar
puede precipitar la vuelta a la circulación fetal porque el conducto arterioso
se abre y el flujo sanguíneo se deriva fuera de los pulmones.
 Acidosis respiratoria: El aumento de la PCO2 y la reducción del pH son
consecuencia de la hipoventilación alveolar, mientras que la persistencia
de la elevación de la PCO2 y de la reducción del pH son signos
pronósticos adversos de la función y la adecuación pulmonar.
 Acidosis metabólica: Debido a la falta de oxígeno a nivel celular, el recién
nacido comienza una vía anaerobia de metabolismo, con aumento de la

21. concentración de lactato y el consiguiente déficit de bases (pérdida de
bicarbonato). A medida que la concentración de lactato aumenta, el pH
disminuye en un intento por mantener la homeostasis acido básica.
Tratamiento Clínico
El objetivo del tratamiento prenatal de la dificultad respiratoria debida a parto
pretérmino es el uso de tratamientos prenatales para acelerar el desarrollo
pulmonar fetal
Los objetivos del tratamiento posnatal son mantener una oxigenación y una
ventilación adecuadas, corregir el desequilibrio acido básico y ofrecer la asistencia
de soporte necesaria para mantener la homeostasis.
El tratamiento médico de soporte consiste en tratamiento ventilatorio,
monitorización transcutánea de oxígeno y de anhídrido carbónico, monitorización
de la gasometría arterial, corrección del desequilibrio acido básico, regulación de
la temperatura ambiental, nutrición adecuada y protección frente a la infección.
El tratamiento ventilatorio tiene como objetivo reducir la hipoventilación y la
hipoxia. Los casos leves de SDR pueden precisar sólo un aumento de la
concentración de oxígeno humidificado. En los niños con enfermedad moderada
puede ser necesario el uso de presión positiva continua en las vías aéreas
(CPAP). Los niños con un SDR grave precisan asistencia ventilatoria mecánica
con un respirador.
La inhalación de óxido nítrico también puede ser un tratamiento complementario
útil en los niños con SDR. Otros tratamientos que se utilizan a corto y largo plazo
para mejorar la función respiratoria son los corticosteroides y los
broncodilatadores. Puede estar indicado administrar morfina o fentanilo para la
analgesia y la sedación en niños que tienen problemas respiratorios con fuga
aérea. Es controvertida la utilización simultánea de ventilador y pancuronio para la
relajación muscular
Apnea del prematuro
Consideraciones generales:
Involucra un grupo disperso de neuronas situadas en forma bilateral en la
sustancia reticular del bulbo y de la protuberancia. La apnea se produce cuando
hay alteraciones de los quimiorreceptores del centro de regulación respiratoria; por
lo general, se observa en prematuros, en función de la inmadurez del centro
respiratorio y de la respuesta alterada del CO2 ya que se necesitan niveles más
elevados de este gas para estimular la respiración.

22. Se considera que hay apnea cuando cesan los movimientos respiratorios por un
lapso de más de 15- 20 segundos, con interrupción de la respiración acompañada
de bradicardia y/o cianosis. Es más común durante el sueño activo porque, en
esa fase del sueño, la respiración es irregular y produce un colapso parcial de la
caja torácica lo que disminuye el volumen pulmonar.
Etiología
Está asociada con diversos factores pero hay una gran relación entre la edad
gestacional y la frecuencia de episodios de apnea.
 Prematuridad
 Infecciones
 Alteraciones pulmonares
 Trastornos neurológicos
 Trastornos cardiovasculares
 Alteraciones gastrointestinales
 Anemia, policitemia
 Alteraciones metabólicas
 Medicamentos administrados a la madre: analgésicos, opiáceos, sulfato de
magnesio, y anestesia local.
 Medicamentos administrados al neonato: morfina, fentanilo, midazolam,
Lorazepam, prostaglandina E
 Ambiente caluroso.
 Dolor
 Inestabilidad térmica
Clasificación:
Apnea primaria: cesación de movimientos respiratorios, después de un periodo
de esfuerzo respiratorio.
Apnea secundaria: se manifiesta tras un periodo de respiración agitada que
después torna más lento y débil.
Apnea obstructiva: aparece cuando hay un esfuerzo respiratorio, pero el flujo de
aire se encuentra bloqueado por la obstrucción de las vías respiratorias
superiores.
Apnea central: se debe a la inmadurez del centro respiratorio e induce
alteraciones en el control de la respiración.
Apnea mixta: tiene componentes de apnea obstructiva y central

23. Cuadro clínico:
Bradicardia, cambio de color (palidez, cianosis, moteado, cianosis alrededor de los
labios), disminución de la oximetría de pulso, letargia.
Diagnóstico:
 Observación
 Ecografía craneana
 Exámenes de laboratorio
Tratamiento.
Se utilizan tratamientos cuyos efecto es estimular los centros respiratorios y
aumentar la sensibilidad de los quimiorreceptores al CO2.
 Aminofilina: es eficaz en las apneas asociadas a la administración de la
prostaglandina E
 Cafeína: cuando se administra por vía oral, hacerlo con la administración
 Teofilina: en la administración intravenosa atrasa el vaciamiento gástrico.
El tratamiento empieza con una dosis de ataque y lo habitual es que sea
administrada cada 12h.
Como recomendación, se indica:
 Estimulación táctil durante la apnea.
 Control y disminución de reflujo gastroesofágico
 Mantenimiento del recién nacido en decúbito fetal
Desobstrucción constante de las vías respiratorias; se realiza con aspiración si es
necesario
Síndrome de muerte súbita
Concepto
El SMSL se define como la muerte repentina e inesperada de un lactante menor
en apariencia sano, que ocurre durante el sueño y es inexplicable a pesar de
una meticulosa autopsia, re-visión del sitio donde ocurrió la muerte y de su
historial médico.
 Causa más frecuente de muertes en los lactantes menores de un año
 El 80% se presenta en los niños menores de seis meses
 Cerca de dos terceras partes de los casos tienen evidencia de diferentes
grados de hipoxia crónica.

24. Factores de Riesgo:
Ambientales:
a) Prenatales y maternos: tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas (opiáceos),
control prenatal inadecuado, estrato socioeconómico bajo, pobre nivel educativo,
ser madre soltera, multíparas, hipoxia intrauterina y retraso del crecimiento
intrauterino
b) Factores asociados al lactante: edad (2 a 4 meses), sexo masculino, origen
étnico, prematurez, posición en decúbito prono al dormir, enfermedad febril
reciente, exposición al humo de tabaco, dormir en una superficie blanda,
arroparlos en exceso al dormir, compartir el lecho con padres, hermanos, o
ambos, dormir solos en su propio dormitorio, época de frío, infecciones
respiratorias altas.
Genéticos:
Síndrome QT largo (asociado con la presencia de polimorfismos en los genes
de canales de Na+[SCN5A] y K[KCND3, KCNQ1, KCNQ1]), polimorfismos en la
región promotora del gen de serotonina (5-HT) y en su transportador (5-HTT), de
manera principal mutaciones en genes de desarrollo embriológico del sistema
nervioso autónomo (Phox2a, RET, ECE1, TLX3, EN1), deleciones en genes de
complemento C4A y C4B, y polimorfismos en el gen promotor de interleucina-10
(IL-10), que facilitan la respuesta inflamatoria descontrolada en particular
aquellos que resultan en la sobreexpresión o sobreproducción de estas citocinas
proinflamatorias.
El riesgo de presentar SMSL está determinado por la interacción compleja entre
factores genéticos y ambientales. En la mayoría de los casos está asociado por lo
menos a 1 de estos 2 factores (97%).
Diagnóstico
El diagnóstico se establece al enfrentar un caso de muerte repentina e
inesperada de un lactante menor durante el sueño en apariencia sano, a quien se
le ha practicado una autopsia que no aporta datos concluyentes sobre la causa de
la muerte.
No existe forma de identificar futuros casos de SMSL al nacimiento, pero sí a
lactantes de alto riesgo, basados en la combinación de factores de riesgo ya
establecidos.

25. Hiperbilirrubinemia
Una causa fundamental de hiperbilirrubinemia (elevación de la concentración de
bilirrubina) es la enfermedad hemolítica del recién nacido secundaria a la
incompatibilidad Rh. Se debe preguntar a todas las gestantes que son Rh
negativas o que tienen el grupo sanguíneo O (posible incompatibilidad sanguínea
ABO) sobre el resultado de cualquier gestación previa y sobre antecedentes de
transfusiones sanguíneas.
Se evalúa la sangre del cordón de los recién nacidos para medir la concentración
de bilirrubina, que no debe sobrepasar 5 mg/dL. A los recién nacidos de madres
Rh negativas y del grupo sanguíneo O se les valora de manera cuidadosa en
busca de la aparición de ictericia y se mide la concentración sérica de bilirrubina.
La enfermedad hemolítica isoinmunitaria, también denominada eritroblastosis
fetal, aparece cuando una madre Rh negativa está embarazada de un feto Rh
positivo y tiene lugar el paso transplacentario de anticuerpos maternos. Los
anticuerpos maternos entran en la circulación fetal, y posteriormente se unen a los
eritrocitos fetales y los destruyen. El sistema fetal responde aumentando la
producción de eritrocitos. También hay un marcado aumento de los eritrocitos
inmaduros , de donde procede la denominación eritroblastosis fetal.
La hidropesía fetal (hidrops fetalis), la forma más grave de eritroblastosis fetal,
aparece cuando los anticuerpos maternos se unen al Rh de los eritrocitos fetales,
haciendo que puedan ser destruidos; en consecuencia, aparece una anemia grave
y un fracaso multiorgánico. Aparece un edema masivo generalizado grave
(anasarca) y derrames generalizados en la cavidad pleural (hidrotórax), saco
pericárdico y cavidad peritoneal (ascitis). Hay cardiomegalia con
descompensación cardíaca grave y hepatoesplenomegalia.
La enfermedad hemolítica hidrópica también se caracteriza por hiperplasia de los
islotes pancreáticos, lo que predispone al niño a hipoglucemia neonatal similar a la
de los HMD. Además, estos niños presentan un aumento de la tendencia a
sangrar debido a la trombocitopenia asociada y a lesión hipóxica de los capilares.
La hidropesía es una causa frecuente de muerte intrauterina en niños con
enfermedad Rh.
Ciertos factores prenatales y perinatales predisponen al recién nacido a la
hiperbilirrubinemia. Durante la gestación, las situaciones maternas que
predisponen al feto a la hiperbilirrubinemia neonatal incluyen esferocitosis
hereditaria, diabetes, infecciones intrauterinas, infecciones por bacilos
gramnegativos que estimulan la producción de anticuerpos isoinmunitarios
maternos, ingesta de fármacos (como sulfamidas, salicilatos, novobiocina y
diazepam) y oxitocina. Además de la incompatibilidad Rh o AB O, otras
situaciones predisponen al recién nacido a la hiperbilirrubinemia: policitemia
(hematocrito central de 65 % o más), estenosis pilórica, obstrucción o atresia del

26. conducto biliar o de la porción distal del intestino, infecciones urinarias de bajo
grado, sepsis, hipotiroidismo, hemorragia localizada (cefalohematoma, grandes
hematomas), asfixia neonatal, hipotermia, acidemia e hipoglucemia.
El pronóstico de un recién nacido con hiperbilirrubinemia depende de la intensidad
del proceso hemolítico y de la causa subyacente. La enfermedad hemolítica grave
produce muerte fetal y neonatal tempranas por los efectos de la anemia grave
(descompensación cardíaca y edema, ascitis e hidrotórax). La hiperbilirrubinemia
que no se trata de manera agresiva puede producir kernicterus.
El tratamiento de la hiperbilirrubinemia incluye fototerapia, exanguinotransfusión,
infusión de albúmina y tratamiento farmacológico. Si hay enfermedad hemolítica,
se puede tratar con fototerapia, exanguinotransfusión y tratamiento farmacológico.
Para determinar el tratamiento más adecuado de la hiperbilirrubinemia debida a
enfermedad hemolítica, las tres variables importantes son:
1) Concentración sérica de bilirrubina
2) Peso al nacer
3) Edad en horas del recién nacido
Policitemia
Es una situación en la que el volumen de sangre y el hematocrito están
aumentados, es más frecuente en niños PEG y a término con retraso del
pinzamiento del cordón, transfusiones maternofetales y de gemelo a gemelo, o
con hipoxia intrauterina crónica, que en otros recién nacidos (Doyle y cols., 1999).
Se considera que un niño está policitémico cuando el valor del hematocrito venoso
central es superior al 65 a 70 %, o si la concentración venosa de hemoglobina es
mayor de 22 g/dL durante la primera semana de vida. Otras situaciones que se
manifiestan con policitemia son las alteraciones cromosómicas, como las trisomías
21, 18 y 13; los trastornos endocrinos, como hipoglucemia e hipocalcemia; y los
nacimientos a altitudes superiores a 1700 m.
Tratamiento Clínico
El objetivo del tratamiento es reducir el valor de hematócrito venoso central a un
intervalo de 55 a 60 % en niños sintomáticos (Doyle y cols., 1999). Para reducir la
masa de eritrocitos, el niño sintomático recibe una exanguinotransfusión parcial en
la cual se retira sangre del niño y se reemplaza mililitro a mililitro por plasma fresco
congelado o con albúmina al 5 %. Es necesario el tratamiento de soporte de los

27. síntomas de presentación hasta la resolución, que habitualmente tiene lugar de
manera espontánea después de la exanguinotransfusión parcial.
Muchos niños se encuentran asintomáticos, pero cuando aparecen los síntomas
se relacionan con aumento del volumen sanguíneo, hiperviscosidad («espesor»)
de la sangre y reducción de la deformabilidad de los eritrocitos, y todas ellas
pueden producir una mala perfusión de los tejidos. Los niños tienen un aspecto
pletórico (rubicundo) característico.
Los síntomas más frecuentes que se observan incluyen los siguientes:
 Taquicardia e insuficiencia cardíaca congestiva debidas a aumento del
volumen sanguíneo
 Dificultad respiratoria con quejido, taquipnea y cianosis; aumento de las
necesidades de oxígeno; hemorragia respiratoria debida a congestión
venosa pulmonar, edema e hipoxemia
 Hiperbilirrubinemia debida a aumento del número de eritrocitos que se
destruyen
 Reducción de los pulsos periféricos, decoloración de las extremidades,
alteración de la actividad o depresión neurológica, trombosis de las venas
renales con reducción del débito urinario, hematuria, o proteinuria debida a
tromboembolia
Inquietud, reducción de la actividad y del tono y convulsiones, debido a la
reducción de la perfusión cerebral y al aumento de la resistencia vascular
secundaria a un flujo sanguíneo lento, que puede producir problemas neurológicos
o del desarrollo
Hipoglucemia
Trastorno metabólico más frecuente que aparece en HMD, lactantes PEG y
lactantes de PAEG pretérmino. Los niños de las clases A-C de White o los hijos de
madres con diabetes tipo I tienen un aumento de los depósitos de glucógeno y
grasa mayor concentración de insulina circulante y mayor reactividad a la insulina
que otros recién nacidos. Puesto que las elevadas cargas de glucosa intrauterina
cesan en el momento del nacimiento, el recién nacido experimenta una
hipoglucemia rápida y profunda. El lactante PEG ha consumido los depósitos de
glucógeno y grasa debido a malnutrición intrauterina y tiene reducción de la
respuesta enzimática hepática, con la cual produce y utiliza glucosa. Cualquier
recién nacido que tiene estrés en el momento del nacimiento (por asfixia o frío)
también consume rápidamente los depósitos disponibles de glucosa y se hace
hipoglucémico. Además, la anestesia epidural puede alterar la homeostasis
materno fetal de glucosa, lo que produce hipoglucemia.

28. Tratamiento Clínico
El recién nacido puede encontrarse asintomático o puede haber cualquiera de las
siguientes situaciones:
 Obnubilación, inquietud
 Alimentación inadecuada
 Vómitos
 Palidez
 Apnea, respiraciones irregulares, dificultad respiratoria, cianosis
 Hipotonía, posible pérdida del reflejo deglutorio
 Temblores, sacudidas bruscas, actividad convulsiva
 Llanto de tono agudo
El diagnóstico diferencial de un recién nacido con síntomas hipoglucémicos
inespecíficos incluye determinar si el recién nacido tiene cualquiera de las
siguientes enfermedades:
 Enfermedad del SNC
 Sepsis
 Alteraciones metabólicas
 Policitemia
 Cardiopatía congénita
 Abstinencia de drogas
 Inestabilidad térmica
 Hipocalcemia
Se recomienda un tratamiento agresivo después de un solo valor bajo de glucosa
sanguínea si el niño muestra cualquiera de estos síntomas. En los niño de riesgo,
se debe realizar con frecuencia la detección selectiva sistemática durante las
primeras 4 horas de vida y posteriormente a intervalos de 4 horas hasta que haya
pasado el período de riesgo o siempre que aparezca cualquiera de las
manifestaciones clínicas que se han señalado.
Se puede utilizar la prueba de la tira de glucosa oxidasa de cabecera para la
detección selectiva de hipoglucemia, pero la determinación de laboratorio debe
confirmar los resultados antes de este diagnóstico. No se deben utilizar por sí
solas las tiras reactivas de glucosa para hacer la detección selectiva y diagnosticar
la hipoglucemia, porque sus resultados dependen del hematocrito del niño y hay
una amplia variación (5 a 15 mg/dL) entre sus resultados y las determinaciones
plasmáticas de laboratorio.
Es importante una ingesta calórica adecuada. La alimentación temprana con
fórmulas lácteas o con lactancia materna es uno de los principales métodos de
prevención. Si la alimentación temprana satisface las necesidades hídricas y
calóricas recomendadas, es probable que la concentración sanguínea de glucosa

29. permanezca por encima del nivel de hipoglucemia. Durante las primeras horas
después del nacimiento, a los recién nacidos asintomáticos también se les puede
dar glucosa oral. Posteriormente se realiza otra determinación de la glucosa
plasmática en un plazo de 30 a 60 minutos después de la toma. En los recién
nacidos de riesgo que se están alimentando, se debe hacer la toma de muestras
antes de la toma del alimento.
Está contraindicada una infusión rápida de glucosa al 25 a 50 % porque puede
producir una profunda hipoglucemia de rebote después de un breve incremento
inicial. En los períodos hipoglucémicos prolongados se pueden administrar
corticosteroides. Se piensa que los corticosteroides estimulan la gluconeogénesis
a partir de fuentes proteicas que no son hidratos de carbono. La hipoglucemia no
tratada puede producir una lesión permanente y no tratable del SNC o la muerte.
Los diagnósticos de enfermería que se pueden aplicar al recién nacido con
hipoglucemia incluyen los siguientes:
 Alteración de la nutrición: inferior a las necesidades corporales,
relacionada con un aumento de la utilización de glucosa secundario a
estrés fisiológico
 Patrón respiratorio ineficaz: relacionado con la taquipnea y la apnea
 Dolor: relacionado con frecuentes punciones en el talón secundarias a la
monitorización de la glucosa
Mielomeningocele
Enseñar a la familia el riesgo de lesiones en el hospital.
 Comentar con la familia las capacidades del niño, la forma de sostener y
posicionar al lactante.
 Colocar al niño de manera que no se acueste sobre el saco.
 Mantener los artículos de la cama y la ropa fuera del saco.
 Proporcionar incentivos para que se mueva
 Utilizar ejercicios pasivos en el límite de movilidad (ROM, marge-of-motion).
 Emplear productos sin látex (catéteres, batas, catéteres IV, cinta y otros
artículos para los cuidados del paciente).
 Tener a la mano medios para tratar una reacción anafiláctica.
 Indicar a otros miembros del personal que utilicen productos sin Litex.
 Posoperatorias
 Valorar en busca de signos y síntomas de incremento de la ICP: Fontanes
abulmds, Ojos hundidos., Irritabilidad., Disminución del LOC.
 Minimizar los acontecimientos estresantes porque aumentan la presión
arterial y ello incrementa la ICP.
 Mantener las caderas en abducción ligera a moderada.

30.  Utilizar dispositivos como bloques de espuma.
 Niños mayores: fomentar la movilidad.
 Incorporar juegos que estimulen la conducta deseada.
 Incluir la escuela en el desempeño de actividades de la vida diaria (ADL,
activities of daily living).
 Involucrar a las escuelas para que eviten el látex.
 Enseñar a los Padres un programa de entrenamiento de defecaciones para
un niño >3 años de edad.
 Incluir a los padres en las enseñanzas para el alta: cuidado de la piel,
prevención de contracturas, dispositivos para ROM, uso de dispositivos de
ayuda y para desplazarse.
 Obtener consulta con el fisioterapeuta cuando esté indicado
Enterocolitis Necrosante
es un trastorno que se caracteriza por la necrosis de la mucosa y de la submucosa
del intestino delgado o porción proximal del colon, que llega hasta la parte terminal
del íleon, consecuencia de un pro ceso isquémico aislado o coincidente. Estas
lesiones pueden ser reversibles cuando se hallan en una etapa inicial o
evolucionan hacia la necrosis y la perforación intestinal.
En la actualidad, la enterocolitis necrosante es una de las causas principales de
morbilidad y mortalidad de los ≥flujo_ pacientes de la UCI neonatal. Ataca sobre
todo a neonatos prematuros debido a la inmadurez del aparato digestivo, pero
también depende de otros factores como los citados antes. Suele presentarse
entre el 3º y el 10º día de vida.
Algunos factores conocidos que desencadenan este tras torno son:
 Episodios de isquemia sanguínea del intestino
 No iniciación temprana de alimentación enteral
 Hipovolemia
 Hipotermia
 Hipotensión arterial
 Septicemia
 Policitemia
 Catéteres umbilicales
 Administración de indometacina
 Comunicación del conducto arterioso
 Estrés causado por dolor, malestar, ambiente y posición
 Elevación del pH gástrico (acidosis metabólica)
 Disminución de los factores inmunitarios en el tubo digestivo
 Inmadurez de la pared intestinal Disminución de la motilidad intestinal

31.  Alimentación con leche artificial La alimentación enteral con aumento diario
de > 20 mL/kg/día está asociada a la enterocolitis necrosante
 Cuanto menor es el peso de nacimiento tanto mayor es el riesgo de muerte
relacionado con la enterocolitis necrosante
 Edad de la sangre
 La alimentación enteral administrada durante la trans fusión puede
aumentar el riesgo alteraciones del flujo sanguíneo en el mesenterio.
Cuadro Clinico
La mayoría de las veces el cuadro clínico es sutil y requiere una observación
detenida para que los primeros síntomas no pasen inadvertidos. Entre los
síntomas más comunes, se observan:
 Distensión abdominal
 Asas abdominales salientes
 Intolerancia alimentaria con vómitos biliosos (color verdoso)
 Residuo gástrico > 30% del volumen total administrado o bilioso, o ambos
 Vómito
 Sangre en las heces (visible u oculta)
 Signos de infección, como apnea, inestabilidad térmica, letargia e
irritabilidad
 Abdomen sensible al contacto
 Aumento de los episodios de apnea y bradicardia piel
 Disminución de la perfusión de la piel
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Cambio de color de la piel abdominal (hiperémica, grisácea o azulada)
 Aumento del requerimiento de oxigeno
 Trombocitopenia y, en casos más avanzados, coagulación intravascular
diseminada proveniente del intestino isquémico
 Hipotensión arterial proveniente del edema intersticial (salida del líquido
intracelular hacia el espacio extracelular)
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por medio de:
 Cuadro clínico
 Radiografía abdominal: Indica la presencia de aire en la cavidad
abdominal cuando hay perforación o neumatosis intestinal, que es la

32. formación de aire entre las membranas finas de la pared intestinal (Fig.
19.2). Asimetría del patrón de aire en el intestino, con zonas sin aire en la
luz del intestino y otras con dilatación debido a la acumulación de aire.
Asimismo, indica que hay aire en el sistema porta venoso, o
neumoperitoneo cuando hay aire libre en el abdomen.
Tratamiento
En los casos sin evidencia de necrosis o perforación intestinal se indica:
 Ayuno por alrededor de 2 semanas
 Aporte calórico intravenoso
 Antibióticos sistémicos
 Sonda gástrica conectada a aspiración baja intermitente para mantener la
descompresión de los intestinos (re gistro de la cantidad drenada y
reposición líquida según prescripción médica)
 Medición frecuente del perímetro abdominal para evaluar la distensión
 Radiografía seriada cada 6-8 horas
 Exámenes de laboratorio: hemograma completo, re cuento de plaquetas,
gasometría, electrolitos, hemocultivo, estudios de coagulación
 Tratamiento del dolor
 Soporte ventilatorio
 Mantenimiento de la presión arterial para evitar hipo tensión
 Transfusión de plaquetas si hay trombocitopenia
 Control de la glucemia
Reflujo gastroesofágico
El Reflujo Gastroesofágico es el paso del contenido gástrico hacia el esófago. La
Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es una condición que se
presenta cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos y/o
complicaciones. Entendemos por reflujo gastroesofágico (RGE) el retorno sin
esfuerzo del contenido gástrico a la boca, de forma esporádica y espe- cialmente
en el período posprandrial, que acontece con una prevalencia de hasta el 18% en
lactantes. Cuando este fenómeno incrementa su frecuencia e intensidad, puede
llegar a superar la capacidad defensiva de la mucosa esofágica y provocar una
enfermedad por RGE (ERGE), con sintomatología varia- ble, evidente o silente,
típica o atípica, con repercusiones clínicas, que no siempre se logran controlar con
tratamiento médico, provocando ocasionalmente esofagitis (0,5%) y/o estenosis
esofágicas (0,1%).

33. Fisiopatología
La eficacia del complicado sistema antirreflujo para evitar el paso retrógrado
gastroesofágico está limitado en el recién nacido y el lactante pequeño, ya que la
peristalsis esofágica, la competencia del EEI y la anatomía del esófago
intraabdominal, entre otras, maduran con la edad posnatal. La barrera anatómica
antirreflujo y especialmente las relajaciones espontáneas e inapropiadas del
inmaduro EEI del lactante han sido implicadas como partí- cipes del RGE, aunque
también se ha podido demostrar su presencia ante la normalidad estructural de
estos elementos
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANOGENAS
Comunicación interauricular (CIA)
Se define como la falta de continuidad en el tabique interauricular lo que permite el
cortocircuito entre aurícula izquierda y derecha.
Cuadro clínico
 Asintomático inicialmente con frecuencia
 Soplo sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo
 En las CIA grandes, soplo diastólico retumbante en el borde esternal inferior
izquierdo
 Retraso del desarrollo, infecciones respiratorias altas, mala tolerancia al
ejercicio, disnea, fatiga, arritmias o síncope.
Diagnostico:
ECG, Ecocardiografía, Rx. Tórax, Cateterismo cardiaco, RM
Tratamiento:
Cierre quirúrgico con injerto o sutura
Comunicación interventricular (CIV)
Defecto que comunica el ventrículo derecho con el izquierdo.
Cuadro clínico
 Asintomático inicialmente hasta el final del primer mes o suficientemente
grande como para causar edema pulmonar
 Soplo fuerte sistólico en el tercer a cuarto espacio intercostal, debido al flujo
sanguíneo pulmonar

34.  Hipertrofia del ventrículo derecho
 Respiraciones rápidas, retraso del crecimiento, dificultades alimentarias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Disnea, taquicardia, galope, hepatomegalia
 Dificultad para la ganancia ponderal e infecciones de vías respiratorias altas
o bajas de repetición.
Diagnóstico:
Rx. de tórax, ECG, Ecocardiografía, Cateterismo cardiaco.
Tratamiento
 Algunos se cierran espontáneamente
 Utilizar digoxina y diuréticos en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
derecha
 Cierre quirúrgico con parche de Dacron
Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
Es la permanencia de permeabilidad en el conducto arterioso más allá del cuarto a
séptimo día del nacimiento. El conducto arterioso es una estructura vascular que
une el arco aórtico con el techo de la bifurcación de la arteria pulmonar,
indispensable para la circulación fetal normal y debe obliterarse en 10 a 18 h de
vida para dar lugar a la circulación neonatal y formar el ligamento arterioso.
Cuadro clínico
 Soplo de maquinaria rudo grado 2-3 en el borde esternal superior izquierdo
justo debajo de la clavícula
 Aumento de la diferencia entre la presión del pulso sistólica y diastólica
 Puede producir insuficiencia cardíaca derecha y congestión pulmona
 Aumenta Hipertrofia de aurícula y ventrículo izquierdo, aorta ascendente
dilatada
 Aumenta vascularización pulmonar
 Decaimiento, hipoactividad o la intolerancia a la alimentación
Diagnóstico:
Rx. de tórax, ECG, Ecocardiografía, RM, Cateterismo cardiaco.
Tratamiento
 Inhibidores de prostaglandinas (indometacina o ibuprofeno)
 Tratamiento con O2 y transfusión sanguínea para mejorar la oxigenación y
la perfusión tisulares
 Restricción de líquidos y diuréticos

35. Bibliografía
 Wilson D. J.Hockenberry M. (2009) Manual de enfermería pediátrica de
Wong (Ed 7), paseo la reforma , McGraw-Hill Interamericana Ed.
 W. Ladewing P. (2006) Enfermería Maternal y del Recién nacido (Ed 5)
Pearson Education, Upper saddle River, New Jersey
 Ladewig, P., London, M., Moberly, S., & Olds, S. (2006). Enfermería
maternal y del recién nacido, 5º Ed. Madrid: MCGRAW-HILL.
 NORMA Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-2016, Para la atención de la
mujer durante el embarazo, parto y puerperio, y de la persona recién
nacida.