Este documento describe los riesgos del consumo de alcohol en los jóvenes. Explica que el consumo episódico excesivo de alcohol es común entre los adolescentes y puede causar daños cerebrales permanentes debido al desarrollo incompleto del cerebro. También detalla las consecuencias sociales como el fracaso escolar, los accidentes de tráfico y las conductas de riesgo, así como las consecuencias orgánicas como la neurodegeneración y el deterioro cognitivo. Resalta la influencia negativa de la publicidad en la percepción

1. RIESGOS por
CONSUMO
de ALCOHOL

2. PATRONES de
CONSUMO
ALCOHOL

3. Primer Consumo
Dependencia - Uso compulsivo
Consumo
Experimental
Consumo Recreacional
Abuso – Uso habitual

4. ALCOHOLISMO
JUVENIL

5. ALCOHOLISMO JUVENIL
• ¿Quiénes son considerados jóvenes?
– Para la OMS la adolescencia es el período comprendido entre los
10 y 19 años
• está incluido dentro del período de la juventud -entre los 10 y 24 años-.
– Adolescencia en primera fase,
• a los 10 – 11 años y llega hasta los 14 - 15 años.
– La adolescencia media y tardía
• se extiende, hasta los 19 años.
– A la adolescencia le sigue la juventud plena, desde 20 a 24 años.
Dra Silvia Martinez – Médica Toxicóloga - Rosario - Argentina

6. ALCOHOLISMO en los JOVENES
• En la Argentina se estima que 1.700.308 personas mayores de
15 años, padecen trastornos de abuso o dependencia al alcohol.
• Es la sustancia psicoactiva de mayor consumo entre las/los
adolescentes y también la que registra inicios a edades más
tempranas.
• La SEDRONAR, a través de su Observatorio Argentino de Drogas
(OAD), realizó a mediados del año 2007 la Tercera Encuesta
Nacional a Estudiantes de Enseñanza Media, sobre consumo de
sustancias psicoactivas y factores de riesgo y protección
asociados.

7. ALCOHOLISMO en los JOVENES
• La encuesta se realizó sobre una muestra representativa de los
alumnos de 13, 15 y 17 años de todo el país, que corresponden a los
años 1º, 3º y 5º del Régimen educativo tradicional
• El diseño muestral permite obtener datos representativos por
provincias. En total respondieron la encuesta 74.323 estudiantes.
• principales resultados del año 2007 se destaca que:
– • De una muestra total de 74.323 estudiantes entre 13 y 17 años,
• 60 % de ellos afirmó haber consumido alguna bebida alcohólica en el último mes.
• El 95% dijo hacerlo solo los fines de semana; el 5% restante diariamente.

8. • Según SEDRONAR
– edad de inicio en el consumo es a los 13 años, para ambos sexos,
• cerveza la bebida más consumida.
– 62,8% de los chicos y chicas de 13 a 17 años tomó alcohol en 2011
– 30,9% tomó estando solo o sola
– 35,9% manejó o viajó en un auto conducido por una persona que tomó
alcohol
• Según la OMS
– cada año mueren por causas relacionadas a A alr de 2,5 millones de
personas,
• 320 mil son jóvenes de entre 15 y 29 años.
– 4 de cada 100 fallecimientos son atribuibles a esta razón y entre los jóvenes
es la causa del 9% de las defunciones
• más del doble que el promedio general.

9. • ¿Por qué el alcohol es una droga?
– “Hablamos de sustancia psicoactiva al referirnos a aquellas sustancias que
actúan sobre el sistema nervioso central, pudiendo cambiar la percepción,
el estado de ánimo y el comportamiento”
• “No todo adolescente que consume es un adicto”
• “No todas las personas reaccionan igual ante una misma sustancia.
• Los efectos de las bebidas alcohólicas dependen de
– graduación de alcohol
– contexto donde se consumen
– expectativas de quién lo hace
– estado de ánimo
– características psicológicas y corporales

10. Según SEDRONAR• Cada vez más buscan llegar a la intoxicación aguda
como finalidad en sí misma.
• En palabras de los chicos es ‘tomar hasta volcar’.
• El problema no sólo afecta a los chicos argentinos,
cruza todo el planeta.
– la OMS afirma que “tiene graves repercusiones en la salud
pública y es considerado uno de los principales factores de
riesgo de la mala salud”
– (documento Estrategia mundial para reducir el uso nocivo del alcohol).

11. “binge drinking” o “fondo blanco”
borracheras, «en atracones»
• Con este término se conoce un proceso relativamente
reciente en el que se ingieren más de 4 bebidas (cada
una de ellas de un mínimo de 10 mg de etanol) para las
chicas o 5 para los chicos
– en una sola ocasión o en un periodo relativamente corto de
pocas horas, (2 horas)
– objetivo de “colocarse”, y
– con importante matiz de falta de control.

12. CEEA
(Consumo Episódico Excesivo de Alcohol)
• ingestión de gran cantidad de alcohol
> de 6 unidades estándar (UBEs) = 60 Gr (HOMBRE)
> de 4 unidades estándar (UBEs) = 40 Gr (MUJER)
• total de alcohol, independientemente del tipo de bebida
• en una sola ocasión o en un período corto de tiempo
(horas).

13. “binge drinking” o “fondo blanco”
, borracheras, «en atracones»

14. “binge drinking” o “fondo blanco”
, borracheras, «en atracones»
• se asocia con una mayor frecuencia de todas las
conductas de riesgo:
– accidentes de tráfico
– Peleas
– Imprudencia:
• sexo sin protección, no llevar casco
– suicidios, etc.
• Los adolescentes que presentan episodios repetidos de
BD suelen tener más problemas con el alcohol cuando son
adultos.

16. La recomendación de la OMS con respecto
al consumo de bebidas alcohólicas es no
superar los siguientes límites:

17. • La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece medidas con
las que determinar el consumo responsable para cada consumidor:
la Unidad de Bebida Estándar (UBE).
• 1 UBE = 10 gramos de alcohol
• En hombres es recomendable que no pase de 30 gramos
diarios, en el caso de las mujeres 20.
3 UBE/día 2 UBE/día

20. CEEA
(Consumo Episódico Excesivo de Alcohol)
• RIESGO ALTO
• ingestión de gran cantidad de alcohol
> de 6 unidades estándar (UBEs) = 60 Gr (HOMBRE) /día
> de 4 unidades estándar (UBEs) = 40 Gr (MUJER) /día
• total de alcohol, independientemente del tipo de bebida
• en una sola ocasión o en un período corto de tiempo
(horas).

21. CEEA
(Consumo Episódico Excesivo de Alcohol)
• Esta práctica se registra con mayor frecuencia
– predominante entre los jóvenes
– consumo intensivo de A en un corto período de tiempo
– en grupo y de manera no regular
– especialmente en los fines de semana.
– en escenarios nocturnos
– por fuera del marco de la alimentación y del ámbito familiar
– independencia del nivel intelectual, económico o clase social o sexo
– motivación principal la búsqueda del estado de embriaguez
– PREVIA

22. CEEA
(Consumo Episódico Excesivo de Alcohol)
• “la previa” dentro de los ritos de consumo.
• Se trata de la reunión en los propios hogares antes
de ir a un boliche o una fiesta.
• “Es un fenómeno cultural durante el cual se suele
beber alcohol, no por gusto, sino como
modificador de la conducta y el humor”.

24. CEEA
• Este tipo de consumo produce significativas
alteraciones del comportamiento y del
estado de conciencia, ocasionando daños
en el individuo que ingiere la sustancia
además de efectos sociosanitarios
negativos.

25. factores que condicionan al adolescente sobre CA:
– Vinculado con la diversión del fin de semana y la vida social
– ser aceptado por el grupo; «grupo de pares»
– autoestima baja, junto con necesidad de ser aceptado por el
grupo;
– creer que beber es divertido; ser el alma de la fiesta
– creer que tiene peligros;
– sexo masculino; ¿?
– tolerancia de los padres hacia el consumo;
– escasa o nula supervisión del adulto
– consumo de padres y hermanos mayores;
– consumo de amigos íntimos;
– percepción errónea del consumo de otros;
– trastornos de salud mental.
• Liberación de angustia o depresión. Necesidad de desinhibición

26. Factores que influyen en CA en los jóvenes
– Fácil acceso al alcohol
– Propaganda y promoción
– Baja percepción del riesgo y de problemas
relacionados con el alcohol.

27. “Jarra loca”
GENERALIDADES
• Al principio se trataba de una mezcla de bebidas alcohólicas
(bebidas blancas con alta concentración alcohólica) unido a BZD.
• Se ha ido ampliando hasta restos de distintas bebidas (a veces se
compone de todo lo que queda en el fondo de las botellas) y otros
fármacos (antidepresivos, clonazepam, anticonceptivos, sildenafil,
hipogliceniantes, ibuprofeno, AAS, enalapril, nitritos, etc.) o drogas
ilegales.
• La jarra pasa de mano en mano y se toma de un trago. También es
usada en concursos y a veces se bebe utilizando embudos.

28. “Jarra loca”
INTOXICACIÓN AGUDA
• El cóctel causa pérdida gradual del control con progresiva disminución
del nivel de conciencia que puede llegar a producir la muerte por
depresión respiratoria.
• Emborracha rápido, no sólo por la alta concentración alcohólica, sino por
los fármacos acompañantes.
– depresión del SNC severa
– hipotensión arterial, shock, bradicardia,
– hipoxemia, arreflexia muscular,
– analgesia superficial y profunda
– hipoglicemia, hipotermia
– muerte por paro cardiorrespiratorio

29. Publicidad, juventud
y alcohol:
un coctel peligroso

30. • Las bebidas alcohólicas aparecen
asociadas al éxito social, a la diversión, a
los buenos momentos.
• Tanto el vino como el champagne son
vinculados al romanticismo; el deporte, la
diversión y "el encuentro" entre amigos se
acompañan con cerveza.

32. • En la medida en que la publicidad codifica y
sobredimensiona ciertas acciones sociales como la
diversión, la exaltación del grupo, la transgresión y
la rebeldía, induce a la acción de compra y ejerce
una enorme influencia que se convierte en motivo
de consumo.
• De esta forma el objeto de deseo termina por
definir la identidad juvenil.
• Es difícil no creer esto teniendo en cuenta la gran
cantidad de jóvenes que tapan sus necesidades
afectivas con el consumo de alcohol.

33. Factores que influyen
en CA en los jóvenes
– Escasa supervisión de los adultos y modelos contradictorios
– Normas de la comunidad tolerantes con el CA en los
adolescentes
– Edad del primer consumo (la mitad de los que empiezan antes
de los 14 tendrán problemas en el futuro)
– La droga predictiva es el tabaco
– Historia familiar

34. Consecuencias
sociales
CA en los jóvenes

35. Suspensión escolar / expulsión
Deterioro en el desarrollo social
Fracaso académico
Problemas psicológicos
Depresion, suicidios, violencia, agresividad
Víctimas de delitos /violación

36. Delincuencia
Lesiones
heridas cortantes, armas de fuego, lesiones en incendio,
ahogamientos, incidentes en la vía pública, violencia familiar,
suicidio, etc.
Coma alcohólico /discapacidad
Muerte por sobredosis
Según OMS “1 de cada 5 muertes de jóvenes está relacionada con
el alcohol”,
CEEA una de las problemáticas que mayor impacto en el sistema
sociosanitario.

37. Conductas arriesgadas
(por supresión de las inhibiciones)
conducción riesgosa / accidentes fatales
CA, aún en pequeñas cantidades, aumenta el riesgo de
accidentología vial.
23,8% de los accidentes de tránsito ocurridos en autopistas de la
Capital, sucedieron porque sus conductores habían bebido alcohol.
De ellos, el 50% tenía < de 25 años.
87% de los accidentes sucedieron durante los fines de semana.
Embarazos adolescente
Enfermedades de transmisión sexual

39. Delito y CA

41. Consecuencias
orgánicas
CA en los jóvenes

42. • consumos no excesivamente grandes de alcohol, resultan dañinos para un
cerebro todavía en desarrollo en adolescentes de hasta 20 años.
• alcohol en los jóvenes provoca daños irreversibles en el cerebro.
• este órgano en los adolescentes se encuentra en etapa de maduración y es
más vulnerable que el de una persona adulta.
• “Los efectos en el cerebro adolescente inmaduro, tal como sucede en “la
previa”, determinan un menor tamaño del encéfalo
• “el cerebro de las adolescentes mujeres está más expuesto que el de los
hombres porque ellas tienen menor tolerancia al alcohol”.
• alcohol daña la estructura cerebral con fallas inmediatas y produce
secuelas cognitivas a largo plazo
• Gravedad mayor → se limita su percepción del riesgo de daño.

44. • en la adolescencia, hasta los 20 años, se produce un
proceso de mielinización y maduración de las
estructuras cerebrales, con disminución de
• corteza prefrontal
– mayor efecto del alcohol sobre los lóbulos frontales.
– región neocortical más evolucionada en los primates
– esencial para el correcto desarrollo de Funciones Ejecutivas
• Síndrome Disejecutivo
• sistema límbico.
• Hipocampo
• sustancia blanca.

45. • neurodegeneración en determinados circuitos
cerebrales y provocar alteraciones cognitivas
– simple borrachera o un par de días de consumo elevado
– la recuperación neurocognitiva después de un periodo de
abstinencia no siempre ocurre en la medida deseada.
– deterioro de los procesos cognitivos y neuropsicológico
• memoria
– (10% menos de capacidad para recuperar la información)
• aprendizaje
• atención
• conducta
• toma de decisiones.
• dificultades en el control inhibitorio y de impulsos

46. Patología relacionada con el consumo de alcohol en
niños y adolescentes
Trastornos del SNC daño cerebral
Alterac del comportamiento, aprendizaje, memoria
Trastornos digestivos Gastritis, síndrome de Mallory Weiss o desgarro esofágico por
consumo crónico
Trastornos hepáticos Aumento de GGT y GPT. Hígado graso
Trastornos cardiovasculares Arritmias, fibrilación auricular, ventricular, muerte súbita,
miocardiopatía dilatada por consumo crónico
Trastornos cerebrovasculares Infartos cerebrales, hemorragia cerebral por consumo agudo
Trastornos endocrinos Dism de la hormona del crecimiento, dism de testosterona en
varones y aumento de testosterona en mujeres
Deficiencias nutricionales. Aum de peso
Trastorno del metabolismo óseo Trastorno de la densidad ósea
Fuente: Informe Sobre Alcohol. Comisión clínica de la Delegación del gobierno para el Plan
Nacional Sobre Drogas. Febrero 2007.

47. ALCOHOLISMO ADOLESCENTE
• QUÉ PODEMOS HACER
– políticas públicas de protección de los adolescentes en la sociedad
– Hacer cumplir las ordenanzas
– programas de prevención en espacios recreativos de barrios
• (parroquias, sociedades de fomento, clubes);
– facilitar el acceso de los jóvenes a los Servicios de Salud
– trabajar con los medios de comunicación
– Escuela
• programas de prevención sostenidos en el tiempo, desde el jardín de infantes,
y convocando a participar a docentes, padres y alumnos.

48. ALCOHOLISMO ADOLESCENTE
• QUÉ PODEMOS HACER (OMS)
– Reducir la disponibilidad
• Mayores restricciones tanto de la venta de alcohol.
• El medio más efectivo de hacer cumplir la ley es centrarse en los
vendedores”.
– “Un volumen creciente de pruebas procedentes de estudios longitudinales sobre
los jóvenes señalan el impacto que diversas formas de marketing del alcohol
tienen en la iniciación y en la adopción de pautas de bebida más arriesgadas”.
– “Cuanto más accesible (por precio bajo o porque la gente tiene más ingresos) más
se consume y mayor es la magnitud de los daños conexos”.

49. ALCOHOLISMO ADOLESCENTE
CONSEJOS
• pediatras,
– aprovechar su conexión con las familias y plantear a sus pacientes que
esperen para comenzar a beber y para el caso de que ya lo hagan, darles
estas sugerencias:
• No conducir autos después de tomar.
• No beber en ayunas, ni mezclar bebidas.
• No asociar con pastillas (psicofármacos, otras drogas o Viagra).
• No alternar con “energizantes”.
• Llevar siempre preservativos.
• A las chicas embarazadas, evitar beber.
• Cuidar y acompañar a los amigos que se embriagaron.

50. DEFINICION
 Es una enfermedad crónica, primaria, caracterizada por
 pobre control sobre la bebida, preocupaciones con el
alcohol y
 consumo a pesar de las consecuencias adversas sobre la
salud y
 distorsiones en el pensamiento, sobre todo de negación.

51. NEUROBIOLOGIA
¿Por qué una persona abusa de alcohol o drogas?
SUJETO
ALCOHOL
DROGA
SOCIEDAD
DISPONIBILIDAD
PROP. FARMACOLOGICAS
RECOMPENSA
REFORZAMIENTO
VULNERABILIDAD
GENETICA
PERSONALIDAD
NORMAS LEGALES
PRESION DE LOS PARES

52. INTOXICACION
ALCOHOLICA AGUDA

53. Nivel pl
(mg/dl)
etapas Cuadro
0 – 50
SOBRIEDAD
(0)
Sin influencia aparente; conducta “normal” para el observador
corriente. Cambios leves que se detectan por pruebas especiales.
50 – 150
EXCITACIÓN
(1)
excitación aparente, alcohol  depresor del SNC. Existe
“inhibición de las inhibiciones” con “excitación” psicomotriz,
euforia aparente, verborragia, etc. Además: aumento del tpo de
reacción, alteración de los movimientos reflejos, coordinación
muscular, memoria, atención y comprensión, concentración y del
juicio critico, etc.
Esta etapa es la más peligrosa para la conducción de automóviles
150 – 250
EBRIEDAD PARCIAL
(2)
Existe incoordinación muscular, ataxia, disartria, visión doble,
hipotensión arterial, taquicardia, hipoglicemia, hipotermia, etc.
250 – 350
EBRIEDAD TOTAL
(3)
Depresión del SNC: Somnolencia, estupor
Taquicardia, hipotensión, bradipnea, hipotermia, hiporreflexia,
hipoalgesia,
350 – 450
COMA
(4)
Mayor depresión del SNC
Hipotensión arterial, shock, bradicardia, Hipoxemia, arreflexia
muscular, analgesia superficial y profunda
Acidosis metabólica, hipoglicemia, hipotermia
> de 450
MUERTE
(5)
Muerte por paro cardiorrespiratorio

54. ALCOHOLISMO
CRONICO

55. INTOXICACION CRONICA
CUADRO CLINICO
• gastritis hemorrágica, gastritis atrófica, úlcera gastroduodenal,
• esofagitis (inflamación del esófago),
• hepatitis alcohólica, cirrosis, pancreatitis aguda y crónica,
• hipertensión arterial, miocardiopatías,
• anemia aplásica (lesión de la médula ósea),
• cuadro de feminización en el hombre (por falta de metabolización de estrógenos
en el hígado) con síntomas por ej. de atrofia testicular, etc.,
• polineuritis de miembros inferiores,
• déficit de vitaminas (especialmente B),
• mayor predisposición de cáncer de esófago, faringe, lengua, boca, etc.

56. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS
Ligadas al consumo agudo.
Intoxicación etílica
 “ patológica
Ligadas al consumo crónico:
Neuropatías
Encefalopatías, síndrome de Wernicke-Korsakov
Deterioros psicoorgánicos con déficit global de
las funciones cognitivas: memoria, capacidad de abstracción...
Trastornos psicóticos: alucinosis y celotipias
Trastornos afectivos: crisis depresivas, estados de ansiedad...

57. Complicaciones digestivas
 Hipertrofia parotídea
 Hipertrofia parotídea
 Reflujo gastroesofágico
 Gastritis alcohólica aguda
 Gastritis alcohólica crónica
 Síndromes diarreicos y de malabsorción
 Pancreatitis alcohólica
 Reflujo gastroesofágico
 Gastritis alcohólica aguda
 Gastritis alcohólica crónica
 Síndromes diarreicos y de malabsorción
 Pancreatitis alcohólica

58. INTOXICACION
CRONICA

59. INTOXICACION CRONICA
CUADRO CLINICO
• hepatitis alcohólica, esteatosis hepática (hígado graso)
• cirrosis, pancreatitis aguda y crónica.

60. Complicaciones hepáticas
Esteatosis.
Depósito de grasa en el hepatocito debido a defecto en el
metabolismo de los ácidos grasos. Es la alteración más constante
y también la más benigna
Hepatitis alcohólica aguda.
Después de una ingesta
copiosa de alcohol. Necrosis
celular más o menos intensa
con elevado infiltrado
inflamatorio
Cirrosis.
Alteración de la estructura
hepática por necrosis celular y fibrosis que
altera notablemente la vascularización de la
víscera y condiciona las características clínicas
más importantes de la enfermedad:
-Insuficiencia hepatocelular
-Hipertensión portal
-Hemorragias digestivas por varices
esofágicas
-Alteraciones de la coagulación
Complicación grave que se
presenta en el 10-20% de
los bebedores crónicos

61. Efectos cardiovasculares
Vasos
 Vasodilatación de origen central más patente a nivel cutáneo
(enrojecimiento de la cara) acompañada de pérdida de calor
 Disminución de la
- resistencia cerebrovascular y
- captación de O2
Corazón
 Miocardiopatía alcohólica acompañada o no de cuadro hiperdinámico
taquicardia
aumento der la tensión diferencial
disminución de la resistencia periférica
 Trastornos del ritmo: extrasístoles, taquiarritmias, bloqueos
 Hipertensión arterial
 Arterioesclerosis (coadyuvante el tabaquismo)

62. INTOXICACION CRONICA
CUADRO CLINICO
• hipertensión arterial, miocardiopatías,
• anemia aplásica (lesión de la médula ósea),

63. Alteraciones hematopoyéticas
 Anemias hemolíticas
 Anemias megaloblásticas
 Anemias carenciales hipocrómicas
 Leucopenia asociada a alcoholismo crónico
 Disminución de la capacidad de migración de los
leucocitos
 Leucocitosis asociada a hepatitis alcohólica aguda

64. Efectos del alcohol sobre el
músculo esquelético
Miopatía alcohólica aguda.
Puede aparecer tras una toma importante
Se manifiesta con dolores
y calambres en los músculos
de las extremidades
Miopatía alcohólica crónica
Debilidad y atrofia muscular
con o sin dolores y calambres

65. Efectos endocrinos del alcohol
  la secreción de ACTH
en la hipófisis anterior
  tasa de hormonas
esteroideas suprarrenales
HTA[-] del metabolismo hepático
[-] de la secreción de ADH  diuresis
[-] de la secreción de oxitocina pudiendo retrasar un parto a término
 de la concentración de testosterona
 de la concentración de estrógenos
 Impotencia
 atrofia testicular
 ginecomastia

66. CUADRO CLINICO
• cuadro de feminización en el hombre
•por falta de metabolización de estrógenos en el hígado
 con síntomas por ej. de atrofia testicular, ginecomastia, etc.,
• polineuritis de miembros inferiores,
• déficit de vitaminas (especialmente B),
• mayor predisposición de cáncer de esófago, faringe,
lengua, boca, etc.

67. Efectos del alcohol sobre el metabolismo
 Hidratos de carbono Si existe suficiente depósito de
glucógeno hepáticoHiperglucemia
Si las reservas glicogénicas
están agotadas Hipoglucemia
Complicación más importante
de la intoxicación etílica aguda

Fatal en el 10% de los casos
 Lípidos Mantiene e incrementa el
contenido plasmático de
lípidos (triglicéridos)
Hipertrigliceridemia
 Prótidos
 de la tasa de aa aromáticos  Hipoproteinemia
 Hiperuricemia
Crisis gotosas

68. ALCOHOL y EMBARAZO
El alcohol atraviesa fácilmente la barrera placentaria y produce el denominado SINDROME
ALCOHOLICO FETAL:
• Puede afectar uno de cada 3 hijos e madres que ingieren 75 ml/día de alcohol (1500 ml de cerveza o 750 ml de
vino). Pero NO EXISTE UNA DOSIS SEGURA. Se caracteriza por
• Desnutrición
• Microcefalia
• Retraso mental
• Malformaciones cardíacas
• Inmunosupresión con predisp. a infecciones
• Malformación facial:
- hendiduras oculares estrechas
- epicanto (tercer párpado)
- nariz corta (en “silla de montar”)
- hipoplasia del hueso maxilar superior
- labio superior delgado o hipoplásico

70. Síndrome de Alcohol en el Feto

71. PSICOSIS DE KORSAKOFF
El sme de Korsakoff se desarrolla cuando disminuyen los síntomas del sme de Wernicke
Trastorno amnésico persistente  psicosis de Korsakoff
• fabulación (invención):
– falsos reconocimientos y fabulaciones, pretenden “llenar” las lagunas amnésicas.
– historias y narraciones detalladas y creíbles con las que se cubren los vacíos de la
memoria. Intento deliberado por engañar.
• Existe daño a las áreas del cerebro comprometidas con la memoria.
– La fabulación se puede subdividir en
• “espontáneas”, en las que surgen espontáneamente
• “provocadas”, en las que hay errores o distorsiones como respuesta a una prueba de memoria.

72. PSICOSIS DE KORSAKOFF
• amnesia anterógrada y retrógrada (más leve)
– olvido progresivo, “borrando” hechos de la memoria en segundos
• desorientación témporo-espacial
• falsos reconocimientos.
• manifestaciones neuropsicológicas
– por deterioro de la función cognitiva que dependen poco de la memoria como:
• funciones viso-perceptivas
• capacidad de abstracción.
• déficit en la habilidad de aprendizaje en una situación nueva
• capacidad de concentración
• organización espacial
• abstracción visual
– se revelan en Test psicológicos estándar ( WAIS y la WMS)

73. OTRAS MANIFESTACIONES
• Hipotermia
• Neuropatía periférica ( 80% de los pacientes)
• Disfunción cardiovascular
– Postural hipotensión , Taquicardia o bradicardia, Sincope
DIAGNOSTICO
• CUADRO CLINICO
• LABORATORIO
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS
– TAC de cráneo: por hemorragia, edema, ACV.
– RNM de cráneo:
• sme talámico medial y regiones periacueductal.
• cambios de señal afectan al tálamo medial, cuerpos mamilares, placa tectal, y
sustancia gris periacueductal.

74. Crisis convulsivas.
• Predominio de la actividad de neurotransmisores excitadores como el
glutamato y disminución de los inhibidores como el GABA.
• Urgencia médica.
• Aparecer en el contexto de la abstinencia y durante la intoxicación
– Entre las 7 - 48 horas después del cese del consumo (pico a las 24 hs)
– 3 - 15% de los pacientes no tratados desarrollan convulsiones
– Son Breves, generalizadas, tonico-clónicas “Grand mal”
– > riesgo a > tiempo de abuso de alcohol
– muy rara la complicación en forma de estatus epiléptico (> de 3%).
– El 30 – 50 % de los pacientes no tratados progresan a DT
• Los factores predisponentes:
– Hipopotasemia
– Hipomagnesemia
– antecedentes de epilepsia o de crisis comiciales en síndromes de abstinencia previos.

75. Temblores (como abstinencia menor)
Síntomas
– Irritabilidad
– Temblor fino distal
– Ansiedad
– Agitación
– Dificultad en la concentracion
– Insomnio - pesadillas
– Diaforesis
– Anorexia
– Nausea
– Palpitaciones
– Facies congestivas.
– Inyección conjuntival.
Signos
– Taquicardia
– Hipertensión sistólica
– Hiperreflexia
– Hipertermia
Hall, et al. The Alcohol Withdrawal Syndrome. Lancet, 1997;349:1897-1900.

76. Crisis convulsivas
 Temblores (abstinencia menor), como antecedente o pródromo:
- Sme precoz: abstinencia menor
- Latencia de 6 a 36-48 hs, dura 1 a 4 días
- ansiedad leve, insomnio, cefalea, anorexia
- necesidad de ingesta de alcohol (craving)
- hiperactividad autonómica leve (diaforesis, palpitaciones)
- Se caracteriza por efectos adrenérgicos
 CUADROS CONVULSIVOS:
 EPISODIO AISLADO
 ANTECEDENTES DE EPILEPSIA O CONVULSIONES EN saa ANTERIORES
 REPETIDAS EN POCAS HORAS
• mortalidad se asocia al desarrollo de delirium tremens y a la aparición de estatus
epiléptico .
• El tratamiento de las crisis convulsivas debe realizarse en el hospital general.

77. Alucinaciones
• Entre las 12-48 horas post último trago
• por excesiva descarga adrenérgica
• 3 -20 % de las abstinencias presentan alucinaciones
• 25 % antecedentes de alcoholismo prolongado y de alucinosis alcoholica
• No necesariamente preceden a DT
• Alucinosis alcohólica
• cuadro psicótico, con lucidez de conciencia
• alucinaciones auditivas y/o visuales
– Habitualmente visual (hormigas, elefantes rosa)
• Ocasionalmente auditiva, táctil (hormigueo), olfativa

78. Delirium Tremens
“En esta condición el riesgo de muerte es grande es alta debido a que este estado
constituye un mayor desorden sistémico del paciente, acompañado o precedido
de, por ej.:
 una intoxicación o sobredosis, trastornos de la nutrición, deshidratación o
cuadros asociados”
• Comienza entre los 3-5 días post último trago (gralmente en 48 - 96 hs)
• Se presenta en < 5% de los pacientes con abstinencia
• A menudo siguiendo a una convulsión tonico-clónica
• Gravedad de los síntomas  dosis - dependiente
• Relación Hombres : Mujeres 5,3:1
• Mortalidad: 5 -10%
• Causa de muerte: enf. cardiovascular, metabólica e infecciosa

79. Factores de Riesgo: DT
• Enfermedad médica aguda concurrente
• Latencia desde la última ingesta (2 o más días)
• Alteraciones de los electrolitos (K y Mg)
• Historia previa de convulsiones o DT
• Historia de bebedor (larga e intensa)
• La edad > 60 aumenta el riesgo
• Altos niveles de alcohol al ingreso (350 mg%)
• Mayor período de consumo
• Niveles elevados de agua corporal y edema cerebral

80. Delirium Tremens
Síntomas
– Agitación psico-motora, Hiperreactividad, insomnio
– Profunda alteración del sensorio
– Sme Confusional global
– Delirio
– trastornos perceptivos
• (ilusiones o alucinaciones)
Signos
• Severe desórdenes autonómicos:
– Taquicardia
– Temblor
– Sudoración profusa
– Hipertermia
– Midriasis
– Sign. deshidratación, hiperventilación y  de la ingesta oral
– alteraciones hidro-electrolíticas
– Casos graves: shock, muerte