Rinitis alérgica

1. R I N I T I S A L É R G I C A
TATIANA L. MENDOZA SUXE
R2 PED

2. I N T R O D U C C I Ó N
La rinitis alérgica (RA) es una
enfermedad inflamatoria
crónica de la mucosa nasal
cuyos síntomas característicos
son el prurito, los estornudos,
la rinorrea y la obstrucción
nasal.
Representa un problema global
de salud pública.
Se asocia frecuentemente con
otras comorbilidades como
sinusitis, hipertrofia adenoidea,
conjuntivitis, otitis media y,
especialmente, asma.
R E V A L E R G M E X . 2 0 2 0 ; 6 7 S U P L 1 : S 1 - S 2 8 2

3. P R E VA L E N C I A
Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
 Prevalencia global de síntomas de RA fue de 20.5 %.
 Los síntomas más frecuentes : estornudos (58.5 %) y la
congestión nasal (51.4 %) .
 El 44.3 % antecedentes familiares de alergia.
 La RA más frecuente en las mujeres.
 En cuanto a la distribución por edad, en la población de
cinco a 19 años se observa 22.3 % de prevalencia de la
RA.
R E V A L E R G M E X . 2 0 2 0 ; 6 7 S U P L 1 : S 1 - S 2 8 3

4. C L A S I F I C A C I Ó N
Allergic Rhinitis and Its Impact on
Asthma (ARIA)
L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 4

5. R E V A L E R G M E X . 2 0 2 0 ; 6 7 S U P L 1 : S 1 - S 2 8 5

6. B R O Ż E K J L , B O U S Q U E T J , A G A C H E I , A G A R W A L A , B A C H E R T C , B O S N I C - A N T I C E V I C H S , E T A L . A L L E R G I C R H I N I T I S A N D I T S I M P A C T O N
A S T H M A ( A R I A ) G U I D E L I N E S - 2 0 1 6 R E V I S I O N . J A L L E R G Y C L I N I M M U N O L . 2 0 1 7 ; 1 4 0 ( 4 ) : 9 5 0 - 9 5 8 . D O I : 1 0 . 1 0 1 6 / J . J A C I . 2 0 1 7 . 0 3 . 0 5 0 6
RINITIS NO ALÉRGICA

7. I N M U N O PAT O G E N I A D E L A
R I N I T I S A L É R G I C A
CÉLULAS CENTRALES EN
EL PROCESO
INFLAMATORIO ALÉRGICO
LINFOCITOS T (LT) LINFOCITOS B (LB)
MASTOCITOS
EOSINÓFILOS

8. FASE DE
SENSIBILIZACIÓN
8
MASTOCITOS
BASÓFILOS
REEXPOSICIÓN AL
ALÉRGENO
DESENCADENA UNA
CASCADA DE
EVENTOS
Síntomas de
RA

9. R E S P U E S T A A L É R G I C A P O R L O G E N E R A L P R E S E N T A
D O S F A S E S :
RESPUEST
A
“INMEDIATA
O
TEMPRANA
”
RESPUEST
A “TARDIA”

10. R E S P U E S TA “ I N M E D I ATA O
T E M P R A N A
Mastocitos y basófilos
Primeros minutos
posteriores a la
reexposición.
Formación de
complejos alérgenos
específicos IgE FcɛRI
El alérgeno se une a dos
moléculas de IgE
específica y forma
puentes entre los en la
superficie de los
mastocitos y basófilos.
Liberación de
mediadores
preformados
Almacenados en los
gránulos citoplasmáticos:
- Histamina y triptasa
Derivados de los lípidos de
membrana prostaglandina
D2, leucotrienos (B4).
-Factor activador de
plaquetas, citocinas,
quimiocinas, factores de
crecimiento,etc.
Acción de mediadores
biológicos
Provocan :
Vasodilatación
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Formación de
mucus.
Estimulación de
fibras nerviosas.
Síntomas de RA
Prurito, estornudos,
rinorrea, edema
mucoso y
congestión.
R E V A L E R G M E X . 2 0 2 0 ; 6 7 S U P L 1 : S 1 - S 2 8 10

11. R E S P U E S TA “ TA R D I A ”
R E V A L E R G M E X . 2 0 2 0 ; 6 7 S U P L 1 : S 1 - S 2 8
11
NEUTRÓFILOS,
EOSINÓFILOS
Y LT
Atraídos y activados por los
mediadores sintetizados por
los Mastocitos .
TNF-a,leucotrienoB4,IL5,
IL-8 y quimiocinas 
modulan actividad de células
dendríticas, LT y LB e influir
en células estructurales como
las endoteliales, epiteliales y
Nerviosas.
Aumento de
producción de IgE.
LT helper 2 liberan, entre
otras, IL-4, IL-5, IL-9 y IL-
13.
Activación de
metaloproteinasas
Eosinófilos (proteína básica
mayor) producen daño
epitelial
Neutrofilos (elastasa) : y
degradación del
colágeno tipo III,
promoviendo fenómenos de
remodelamiento.
interacciones
neuroinmunes
Liberación de neuropéptidos,
sustancia P, el péptido relacionado
con el
Gen de la calcitonina,
neurocininas y citocinas derivadas
del epitelio (TSLP, IL-33,
Il-25).
Interaccionan con las células
linfoides innatas  respuesta th2.
procesos oxidativo
síntesis y liberación
de citocinas Th2
Primera 2 a 6 horas posteriores a la exposición

12. E L E N D O T I P O T 2
C O R R E S P O N D E
E S P E C Í F I C A M E N T E A
L A R A Y L O S
B I O M A R C A D O R E S Q U E
L O D E T E R M I N A N S O N :
Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
12
 EOSINOFILIA SANGUÍNEA Y NASAL
 MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE IGE
SÉRICA TOTAL Y ESPECÍFICA

13. D I A G N Ó S T I C O
• HISTORIA CLÍNICA
DETALLADA
• ESTUDIOS ALERGOLÓGICOS
• ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
ESPECIALES

14. D I A G N Ó S T I C O
Presencia de dos o más de los
siguientes síntomas de manera
recurrente :
 Estornudos (especialmente
paroxísticos)
 Obstrucción nasal
 Rinorrea anterior acuosa
 Prurito nasal
 Conjuntivitis (ocasionalmente)

15. 15
Rev Alerg Mex. 2020;67 Supl 1:S1-S28

16. E S T U D I O S A L E R G O L Ó G I C O S
16
Recuento de
eosinófilos en sangre
periférica:
• Recuento > 500 cel
/mm3
• 3 grados :
• Leve : 500 a 1500
• Moderada: 1500 a
5 000
• Severa: > 5 000
• Poco sensible y
menos especifico.
Citología nasal
• El predominio de
eosinófilos sugiere
patología alérgica,
pero no es un
hallazgo
patognomónico.
• Evalúa la respuesta
al tratamiento y la
evolución de la
enfermedad.
Determinación de
inmunoglobulina E
total
• Índice muy pobre
para predecir RA,
por lo tanto, por sí
solo no
• Es útil para el
diagnóstico.
Determinación de
IgE específica
• Permite el
diagnóstico
definitivo y
etiológico de la RA.
Se puede
demostrar IgE
específica con
técnicas in vivo e in
vitro.

17. T E S T I F I C A C I Ó N
C U T Á N E A I N
V I V O
Introducción directa de un antígeno por
micropuntura en la piel del paciente constituye
la técnica de elección para determinar los
anticuerpos IgE frente a antígenos específicos.
17

18. P R U E B A S
I N V I T R O
Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
Radioinmunoanálisis y enzimoinmunoanálisis
(ELISA):
• La determinación sérica de IgE específica
• Método para detectar sensibilización alérgica
18
Diagnóstico molecular por componentes:
• Determinación de IgE específica ex vivo a
diferentes componentes moleculares
presentes en cada alérgeno nativo o
completo.
• Mide los anticuerpos IgE frente a un panel fijo
de 112 componentes de distintas fuentes
alergénicas.

19. L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 19
Bercedo Sanz A, Callen Blecua MT, Guerra Pérez MT. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Manejo de la rinitis alérgica. AEPap. 2017 (en línea)
consultado el 22/11/2022. Disponible en algoritmos.aepap.or

20. E S T U D I O S C O M P L E M E N TA R I O S
E S P E C I A L E S
Rinoscopia:
• Permite visualizar colorido
de las mucosas, septum
nasal, cornetes, aspecto
del mucus, presencia de
pólipos y áreas de
sangrado.
Diagnostico por Imágenes
• Radiología convencional:
senos paranasales y
cavum
• Tomografía
computarizada.
Rinomanometría
• Permite estudiar el flujo de
aire que pasa a diferentes
presiones a través de las
fosas nasales durante la
inspiración y la espiración
y detectar posibles
obstrucciones o
resistencias a su paso.
20

21. D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L
 Hiperreactividad nasal de más de tres meses.
 Eosinofilia crónica (> 20 % de eosinófilos en
citología nasal) sin que pueda comprobarse la
existencia de alergia (pruebas in vivo e in vitro
negativas).

22. T R ATA M I E N T O
• NO FARMACOLÓGICO
• FARMACOLÓGICO
22

23. T R A T A M I E N T O N O
F A R M A C O L O G I C O
Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
Educación
Control
ambiental
• Intervenciones para
reducir o eliminar el
alérgeno del
ambiente
23

24. Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
24
Rev Alerg Mex. 2020;67 Supl 1:S1-S28

25. T R ATA M I E N T O FA R M A C O L Ó G I C O
• Actualización de la Guía Británica de 2017
25
Scadding GK, Kariyawasam HH, Scadding G, Mirakian R, Buckley RJ, Dixon T, et al. BSACI guideline for the diagnosis and management of allergic and non-allergic rhinitis
(Revised Edition 2017; First edition 2007). Clin Exp Allergy. 2017;47(7):856-889. DOI: 10.1111/cea.12953

26. • PRIMERA LÍNEA
26
AntiH1
Primera
generación
Difenhidramina
Maleato de carbinoxamina
Clorfeniramina
Hidroxicina
 Composición lipofílica y cruzan con
facilidad la barrera hematoencefálica.
 En algunos niños puede observarse
excitación psicomotriz.
 Pueden tener efectos cardiovasculares y
anticolinérgicos.

27. 27
AntiH1
Segunda
generación
Levocetirizina
Cetirizina
Desloratadina
Loratadina
 Mayor potencia y acción durante más
tiempo y no atraviesan la barrera
hematoencefálica.
Fexofenadina

28. ANTIHISTAMÍNICOS ORALES COMBINADOS CON DESCONGESTIVOS ORALES
28
Pseudoefedrin
a
 Atraviesa la barrera hematoencefálica.
 Dependiendo de la dosis puede
manifestarse:
 Ansiedad, inquietud, nerviosismo y
taquicardia, además de insomnio,
cefalea, boca seca, desasosiego y,
eventualmente, aumento de la presión
arterial sistólica.
 No se recomienda su uso en menores de
cuatro años.

29. A N T I L E U C O T R I E N O S
 Inhibidor competitivo receptores
de leucotrienos (montelukast ,
zafirlukast, pranlukast)
 Inhibición de la enzima 5-
lipoxigenasa (zileutón),
involucrada en la formación de
leucotrienos.
29
 El montelukast se administra en una
dosis diaria.
 Entre los 6 meses y 5 años : 4 mg
 6 a 12 años, de 5 mg
 Mayores de 12 años, de 10 mg
 Raramente presenta efectos adversos
en los estudios controlados con
placebo. Se describen trastornos de la
conducta y del sueño, que debiera
llamar la atención en niños sin
antecedentes al respecto.
La guía ARIA 2016
recomienda el uso de
montelukast en niños
con RA estacional y en
niños preescolares con
RA persistente

30. A N T I L E U C O T R I E N O S A S O C I A D O S
C O N A N T I H I S TA M Í N I C O S
• Montelukast asociado a fexofenadina
• Montelukast asociado a loratadina
• Montelukast asociado con levocetirizina
L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 30

31. C O R T I C O I D E S I N T R A N A S A L E S
• El tratamiento de elección en pacientes con rinitis intermitente o persistente
moderada/severa son los corticoides intranasales (CI).
31
Un metaanálisis registró que los CI son más efectivos para el tratamiento de la congestión nasal, rinorrea,
prurito y goteo postnasal que los antihistamínicos, y han sido a su vez más efectivos que los bloquedores de
los receptores de leucotrienos.
• Rodrigo GJ, Yañez A. The role of antileukotriene therapy in seasonal allergic rhinitis: a systematic review of randomized trials. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2006;96(6):779-786.
Los CI también han demostrado mayor efectividad que los antihistamínicos locales, como la azelastina. Los
estudios en población pediátrica disponibles actualmente con la combinación de azelastina y fluticasona
reportan eficacia y seguridad aceptable.
• Berger W, Sher E, Gawchik S, Fineman S. Safety of a novel intranasal formulation of azelastine hydrochloride and fluticasone propionate in children:
A randomized clinical trial. Allergy Asthma Proc 2018;39:110-16.

32. 32

33. M E C A N I S M O D E A C C I Ó N
33
• Los corticoides inhiben el influjo de mastocitos y eosinófilos en la mucosa nasal,
disminuyen la concentración de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-2, IL-4 y el factor
de necrosis tumoral alfa.
• También tienen efecto en la reducción de la permeabilidad vascular.
• Los CI inhiben las respuestas temprana y tardía de la inflamación alérgica y la fase
temprana es evitada si se les utiliza en forma preventiva y disminuyen la síntesis de IgE

34. Único tratamiento clínicamente eficaz capaz de modificar las enfermedades alérgicas
mediadas por IgE.
Inducción de desensibilización temprana de mastocitos y basófilos
Generación de respuestas reguladoras específicas de células T y B
Regulación de la IgE específica para alérgenos, IgG4 e IgA
Disminución en el número y actividad de las células efectoras en la mucosa de los órganos
diana, incluidos los mastocitos, basófilos, eosinófilos y las células linfoides innatas .
Disminución de la actividad de los basófilos en circulación.
L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 34

35. M E C A N I S M O D E A C C I Ó N
35

36. 36

37. Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 37

38. G R A C I A S
Ejemplo
de
Texto
de
pie
de
página
L U N E S , 1 D E F E B R E R O D E 2 0 X X 38