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 La rinitis alérgica es una enfermedad
inmunológica que produce inflamación de
la mucosa nasal caracterizada por prurito,
estornudos, escurrimiento y obstrucción de
nariz.
 Es una enfermedad muy frecuente que
afecta del 12 al 17% de la población
mexicana, es muy común en niños y
adultos jóvenes y se asocia a otras
enfermedades alérgicas.
 El origen de la enfermedad radica varios
factores.
 La carga genética, pues al igual que el asma y
dermatitis atópica tienen un fuerte
componente hereditario, identificándose
familiares cercanos con la misma enfermedad
o alergias similares.
 La otra explicación radica en el componente
ambiental representado en primer lugar por los
alergenos.
 La rinitis alérgica se
clasifica en base a su
intensidad como:
 Leve.
 Moderada
 Severa.
 En cuanto a su
frecuencia como:
 Intermitente
 Persistente.
 También
denominada
hipersensibilidad
mediada por IgE
(anafiláctica,
inmediata o
dependiente de
reaginas).
 Constituyen reacciones inflamatorias de
instauración inmediata, aunque a veces
semirretardada.
 Causada por la liberación masiva de
mediadores inflamatorios (histamina, triptasa,
prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos
basófilos y mastocitos.
 Consecuencia de la unión, por su extremo Fc
de anticuerpos IgE frente a determinados
antígenos, en la membrana de dichas células.
 La hipersensibilidad de tipo I se produce en
dos etapas contiguas: sensibilización y
desencadenamiento.
 En la etapa de sensibilización los
anticuerpos IgE producidos en respuesta a
un antígeno se unen a receptores de
membrana de los mastocitos y/o basófilos.
 En la etapa de desencadenamiento, se
reconocen, a su vez, dos fases, una fase
inicial y una fase tardía.
 En la fase inicial, tras una nueva exposición al
antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos
fijados a las células, lo que provoca la
activación y liberación con gran rapidez de
diversos mediadores preformados y de otros
sintetizados de novo.
 La fase tardía, se desarrolla sin que exista una
nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2
a 24 horas luego de la exposición inicial
 Tras el primer contacto
sensibilizante con el
antígeno, éste es
captado por las células
presentadoras de
antígenos (APC), las
cuales lo procesan y
exponen en la
membrana unido a las
moléculas MHC de clase
II.
 De esta manera las APC
presentan el complejo
antígeno-MHC II a los
linfocitos T CD4+ de la
subpoblación Th2.
 La liberación de
citoquinas por parte
de estas células actúa
desencadenando la
reacción alérgica:
estimula la producción
de IgE por los
Linfocitos B, la
desgranulación de
mastocitos, y la
liberación de
mediadores por parte
de los eosinófilos.
 Hay tres factores que contribuyen a la
regulación de la síntesis de IgE: la
herencia y el ambiente, la naturaleza
del antígeno, y las células T
colaboradoras y sus citoquinas.
Mediador Función
IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos
IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2
IL-3, IL-5 y GM-
CSF
Estimulan la producción y la activación de los
eosinófilos
TNF-a
Estimula la inflamación y la producción de citoquinas
por muchos tipos celulares y activa el endotelio
MIP-1a Quimiotaxis de los leucocitos
 Los síntomas son variados, pero
predominan la rinorrea, la obstrucción ó
congestión nasal, los estornudos
frecuentes, habitualmente en accesos
prolongados, y el prurito ó comezón
nasal.
 Aunque éstos son los síntomas
principales, es muy frecuente que se
acompañe de una ó varias de las
siguientes molestias:
 Prurito de ojos y
lagrimeo
 Intolerancia a la luz.
 Dolor de cabeza en la
zona fronto-nasal.
 Resequedad de nariz.
 Sangrado mínimo ó
franco de las fosas
nasales.
 Prurito de oídos.
 Sensación de oídos
tapados.
 Prurito de paladar y/ó
de garganta.
 Tos.
 Lo más frecuente es que se presente asociada
a molestias significativas de los ojos, por lo que
es mejor llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en
ésos casos.
 Entre los alérgenos más frecuentes se
encuentran los pólenes de ciertos árboles y de
malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de
animales, ácaros del polvo, esporas de
hongos, partículas de insectos, ó inclusive
algunos alimentos. La mayoría de los que
padecen Rinitis Alérgica son alérgicos a
muchos de éstos
 Se hará primeramente estudiando la historia
clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos
comentados anteriormente del paciente.
 Una excelente exploración física que incluye
nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.
 Pruebas especiales del moco y mucosa nasal
para determinar el tipo de rinitis y mecanismos
inflamatorios o infecciosos asociados.
 pruebas cutáneas
específicas de
inmunoalergia en donde
al paciente se le aplican
a través de gotitas y una
pequeña solución de
continuidad los
alérgenos que
comúnmente producen
la alergia (polvos,
mascotas, pólenes,
hongos) y algunos
alimentos en casos
probables.
 Las pruebas son rápidas, inocuas, no
dolorosas y muy exactas en el
diagnostico, pues se descubrirá el origen
y causas de la rinitis alérgica.
 Esto aportará datos necesarios e
indispensables para efectuar un plan de
tratamiento adecuado.
 Ante la sospecha de complicaciones
anatómico estructurales o sinusitis, adenoiditis,
o crecimiento del tejido adenoideo se
necesitará efectuar exámenes especiales de
diagnostico como la endoscopia flexible
diagnóstica que nos proporcionará
información muy util para el tratamiento
específico de las complicaciones.
 En otros casos la tomografía axial
computarizada nos ayudará a conocer la
patología y complicaciones de la rinosinusitis
crónica.
 Sinusitis aguda,
subaguda o crónica.
 Otitis media con
derrame u otitis
media crónica.
 Conjuntivitis
alérgica.
 Trastornos del sueño.
 Asma bronquial.
 Dermatitis atópica.
 Control medio ambiental: evitar todos los factores
causales de su alergia, desencadenantes o provocadores
de malestar nasal.
 Tratamiento con medicamentos:
› Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti-
inflamatorios, antileucotrienos) etc.
› Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos
via oral o local.
› Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada.
 Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.-
realizada sólo por el especialista en inmunología clínica y
alergia.
 La vacunación antialergica o
inmunoterapia es el método empleado por
el especialista en alergia e inmunología
clínica, con la finalidad de desensibilizar al
paciente frente a los alergenos causales
que producen su alergia nasal, mejorando
así la respuesta clínica, sus síntomas y su
calidad de vida.
 En muchos casos evitando que el paciente
que presenta rinitis alérgica evolucione y
presente asma broquial posteriormente.
 Existen dos vías de aplicación:
› La subcutánea; tradicionalmente la mas
empleada por medio de agujas pequeñas
con dosis cada semana., posteriormente
aplicadas cada 15 -20 dias, durante un
promedio ideal de 3 a 4 años.
› La inmunoterapia local intranasal donde la
vacuna se aplica por gotas o spray nasal o
la sublingual donde se aplica debajo de
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Rinitis alérgica

  • 1.
  • 2.  La rinitis alérgica es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal caracterizada por prurito, estornudos, escurrimiento y obstrucción de nariz.  Es una enfermedad muy frecuente que afecta del 12 al 17% de la población mexicana, es muy común en niños y adultos jóvenes y se asocia a otras enfermedades alérgicas.
  • 3.  El origen de la enfermedad radica varios factores.  La carga genética, pues al igual que el asma y dermatitis atópica tienen un fuerte componente hereditario, identificándose familiares cercanos con la misma enfermedad o alergias similares.  La otra explicación radica en el componente ambiental representado en primer lugar por los alergenos.
  • 4.  La rinitis alérgica se clasifica en base a su intensidad como:  Leve.  Moderada  Severa.  En cuanto a su frecuencia como:  Intermitente  Persistente.
  • 5.  También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas).
  • 6.  Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada.  Causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos.  Consecuencia de la unión, por su extremo Fc de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células.
  • 7.  La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento.  En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos.  En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía.
  • 8.  En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo.  La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial
  • 9.  Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido a las moléculas MHC de clase II.  De esta manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2.
  • 10.  La liberación de citoquinas por parte de estas células actúa desencadenando la reacción alérgica: estimula la producción de IgE por los Linfocitos B, la desgranulación de mastocitos, y la liberación de mediadores por parte de los eosinófilos.
  • 11.  Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T colaboradoras y sus citoquinas.
  • 12. Mediador Función IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2 IL-3, IL-5 y GM- CSF Estimulan la producción y la activación de los eosinófilos TNF-a Estimula la inflamación y la producción de citoquinas por muchos tipos celulares y activa el endotelio MIP-1a Quimiotaxis de los leucocitos
  • 13.  Los síntomas son variados, pero predominan la rinorrea, la obstrucción ó congestión nasal, los estornudos frecuentes, habitualmente en accesos prolongados, y el prurito ó comezón nasal.  Aunque éstos son los síntomas principales, es muy frecuente que se acompañe de una ó varias de las siguientes molestias:
  • 14.  Prurito de ojos y lagrimeo  Intolerancia a la luz.  Dolor de cabeza en la zona fronto-nasal.  Resequedad de nariz.  Sangrado mínimo ó franco de las fosas nasales.  Prurito de oídos.  Sensación de oídos tapados.  Prurito de paladar y/ó de garganta.  Tos.
  • 15.  Lo más frecuente es que se presente asociada a molestias significativas de los ojos, por lo que es mejor llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en ésos casos.  Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los pólenes de ciertos árboles y de malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de animales, ácaros del polvo, esporas de hongos, partículas de insectos, ó inclusive algunos alimentos. La mayoría de los que padecen Rinitis Alérgica son alérgicos a muchos de éstos
  • 16.  Se hará primeramente estudiando la historia clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos comentados anteriormente del paciente.  Una excelente exploración física que incluye nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.  Pruebas especiales del moco y mucosa nasal para determinar el tipo de rinitis y mecanismos inflamatorios o infecciosos asociados.
  • 17.  pruebas cutáneas específicas de inmunoalergia en donde al paciente se le aplican a través de gotitas y una pequeña solución de continuidad los alérgenos que comúnmente producen la alergia (polvos, mascotas, pólenes, hongos) y algunos alimentos en casos probables.
  • 18.  Las pruebas son rápidas, inocuas, no dolorosas y muy exactas en el diagnostico, pues se descubrirá el origen y causas de la rinitis alérgica.  Esto aportará datos necesarios e indispensables para efectuar un plan de tratamiento adecuado.
  • 19.  Ante la sospecha de complicaciones anatómico estructurales o sinusitis, adenoiditis, o crecimiento del tejido adenoideo se necesitará efectuar exámenes especiales de diagnostico como la endoscopia flexible diagnóstica que nos proporcionará información muy util para el tratamiento específico de las complicaciones.  En otros casos la tomografía axial computarizada nos ayudará a conocer la patología y complicaciones de la rinosinusitis crónica.
  • 20.  Sinusitis aguda, subaguda o crónica.  Otitis media con derrame u otitis media crónica.  Conjuntivitis alérgica.  Trastornos del sueño.  Asma bronquial.  Dermatitis atópica.
  • 21.  Control medio ambiental: evitar todos los factores causales de su alergia, desencadenantes o provocadores de malestar nasal.  Tratamiento con medicamentos: › Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti- inflamatorios, antileucotrienos) etc. › Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos via oral o local. › Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada.  Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.- realizada sólo por el especialista en inmunología clínica y alergia.
  • 22.  La vacunación antialergica o inmunoterapia es el método empleado por el especialista en alergia e inmunología clínica, con la finalidad de desensibilizar al paciente frente a los alergenos causales que producen su alergia nasal, mejorando así la respuesta clínica, sus síntomas y su calidad de vida.  En muchos casos evitando que el paciente que presenta rinitis alérgica evolucione y presente asma broquial posteriormente.
  • 23.  Existen dos vías de aplicación: › La subcutánea; tradicionalmente la mas empleada por medio de agujas pequeñas con dosis cada semana., posteriormente aplicadas cada 15 -20 dias, durante un promedio ideal de 3 a 4 años. › La inmunoterapia local intranasal donde la vacuna se aplica por gotas o spray nasal o la sublingual donde se aplica debajo de lengua y se deglute.