1) El documento describe las características de la rinitis alérgica, incluyendo sus síntomas, causas, mecanismos fisiopatológicos y tratamientos. 2) Explica que la rinitis alérgica se debe a una reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgE en respuesta a la exposición de alérgenos como pólenes y ácaros. 3) También discute las pruebas diagnósticas para diferenciarla de otras causas de rinitis y establecer un tratamiento adecuado

1. Rinitis, Sinusitis,
Otitis
Alejandra Montañez Barragán

2. Rinitis
Otitis Sinusitis

4. • Una serie de afecciones en las que se produce una
inflamación de la mucosa nasal.
• Clínicamente se caracteriza por la presencia de:
– Prurito nasal
– Estornudos
– Rinorrea
– Obstrucción nasal
• Pueden ser producidas por diferentes etiologías y
mecanismos patogénicos o por la asociación de
varios factores etiológicos.

5. Rinitis aguda:
menor a 14
días
Rinitis crónica:
mas de 14
días
Tiempo
de
evolución Rinitis
alérgica
Rinitis no
alérgica
Origen
Modificado de: Quillen DM, Feller DB. Diagnosing rhinitis: allergic vs non allergic. Am
Fam Physician 2006;73:1583-90.

6. RINITIS ALÉRGICA
• Origen
– Mediada por IgE
– No mediada por IgE
(eosinófilos)
• Periodicidad
– Intermitente(antes
estacional)
– Persistente (antes perenne)
• Gravedad
– Leve
– Moderada - grave
RINITIS NO ALÉRGICA
• Infecciosa
– Aguda: viral, bacteriana.
– Crónica: difteria, Klebsiella, bacilo de
la tuberculosis, bacilo de Hasen
(lepra), agentes micóticos (Mucor,
Aspergillus, etc.).
• No infecciosa
– Vasomotora (neurogénica o idiopática).
– No alérgica con eosinofilia
– Ocupacional: químicos, polvos
industriales, contaminación.
– Hormonal: pubertad, embarazo,
enfermedad tiroidea.
– Inducida por medicamentos
– Asociada con alteraciones
inmunológicas•
– Alteraciones anatómicas
– Alteraciones genéticas
– Procesos atróficos:
– Alteración del sentido del gusto
ORIGEN
Modificado de: Quillen DM, Feller DB. Diagnosing rhinitis: allergic vs non allergic. Am Fam
Physician 2006;73:1583-90.

7. Inflamación crónica de la mucosa nasal que resulta de una
reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente
por IgE
Liberación de mediadores inflamatorios, activación y
reclutamiento celular
En respuesta a la exposición a ciertos alérgenos (polen,
moho, epitelio de animales o ácaros del polvo)

8. • La rinitis alérgica es una enfermedad muy común en
México
• Afecta aproximadamente 20-25% de la población
• Estudios epidemiológicos:
Del 78% de asmáticos: 37% cursan con rinitis alérgica y 53%
sinusitis
• En cuanto al rango por edades, la mayor parte de afectados
por rinitis alérgica es menor de 20 años, con un pico entre
los 12-15 años.

10. Los aeroalérgenos son los principales alérgenos responsables de
la rinitis alérgica.
Estas partículas microscópicas aerotransportadas son los
pólenes de malezas y árboles; las esporas de hongos (mohos); los
productos animales tales como proteínas salivales, las proteínas
urinarias y las plumas, especialmente de mascotas como gatos,
perros y pájaros.

12. • Unión del Antígeno con IgE Degranulación del
Mastocito
• Proceso de liberación, síntesis y transcripción
de mediadores
• Factores Inmediatos preformados: Histamina y
Triptasa +LTC4 y PGD2  Ac. Araquidónico

13. • Los mediadores mediatos generan:
– Aumento de la Permeabilidad Vascular
• Acción sobre H1
– Edema Local
– Secreción elevada con Eosinófilos
[1] Fireman, Philip, Atlas de Alergia e Inmunología Clínica, Ed. Elsevier Saunders, 3º Ed.
2006.

14. • Fibras nerviosas del Sistema
Nervioso Simpático activan la
actividad Glandular (Ach)
• Provocan la Congestión Nasal
[1] Fireman, Philip, Atlas de Alergia e Inmunología Clínica, Ed. Elsevier Saunders, 3º Ed.
2006.

15. • Existe presencia de Inflamación Tisular
Prolongada
• Relacionada principalmente con Basófilos
• Produce los mediadores inmediatos +
• Factor Quimiotáctico de los Eosinófilos en
Fibroblastos
[1] Fireman, Philip, Atlas de Alergia e Inmunología Clínica, Ed. Elsevier Saunders, 3º Ed.
2006.

16. • LT :
– Atrae más eosinófilos
– Facilita la permeabilidad Vascular
– Aumenta el Edema
– Aumenta secreción de glándulas mucosas
– Potencian actividad de Cininas
[2] Del Rio Navarro, Blanca Estela et al, Rinitis, Sinusitis y Alergia, Revista Alergia
México, 2009;56(6):204-16

17. • Eosinófilo produce:
– Radicales libres (Superóxido)
• Estimula la producción de la Proteína Básica
Mayor, Proteína catiónica, peroxidasa y
neurotoxina.
• Daña epitelio y promueve la inflamación intensa
[2] Del Rio Navarro, Blanca Estela et al, Rinitis, Sinusitis y Alergia, Revista Alergia
México, 2009;56(6):204-16

18. Nasales
Obstrucción
Rinorrea
Prurito
Estornudos
Cefalea, dolor facial
y epistaxis
Otorrinolaringológicos
Hipoacusia
Otalgia
Disfonía
Molestias faríngeas
Prurito paladar
Asociados
Prurito ocular
Aumento del liquido
lacrimal
Tos
Expectoración
Stephen T. Holgate, Martin K. Church, Lawrence M. Lichtensein. Alergia. 2da. Edición,
editorial Harcourt, año 2002

19. Intermitente
Estornudos
frecuentes
Prurito nasal
Rinorrea
transparente
Obstrucción nasal
Conjuntivitis alérgica
Persistente
Mayor congestión
Síntomas matutinos
tempranos y vespertinos
tardíos
La obstrucción nasal puede
interrumpir el sueño
Prurito en ojos, faringe,
nariz y odios
Hipoacusia
Stephen T. Holgate, Martin K. Church, Lawrence M. Lichtensein. Alergia.
2da. Edición, editorial Harcourt, año 2002

20. • Poder diferenciar esta enfermedad, de otras formas
para poder instaurar un tratamiento.
1. Adecuada Historia Clínica
2. Buena Exploración Física
3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Adelman Casale & Corren, Alergia e Inmunologia; 4° Edicion, Editoral Marban 2005.

21. Exploración
física
*Vía respiratoria
superior
*Disfunción tubárica
*Sinusitis crónica
*Pólipos nasales
*Conjuntivitis
*Asma
*Dermatitis atópica.
• Fascies
adenoidea.
• Estigmas
alérgicos:
• Ojeras.
• Línea de
Dennie
Morgan.
• Surco nasal.
• Saludo
alérgico.

22. RINOSCOPIA
*Permeabilidad nasal
*Morfología septal
*Forma y tamaño de cornetes
*Color, congestión, edema o hipertrofia
de mucosa nasal
Fosa nasal izquierda. Gran congestión nasal
secundaria a hipertrofia de cornetes, con abundante
rinorrea mucosa, mucosa nasal pálida.
Aguda Crónica
Cornetes
hiperémicos
Edema de la mucosa
Pólipos
Mucosa nasal pálida

23. Estudios complementarios:
- Recuento de eosinófilos en sangre
periférica. (BH)
- Citología nasal.
- IgE total.
- IgE específica.
- Pruebas cutáneas.
- Estudios complementarios especiales.

24. CITOLOGÍA
NASAL Y BH
-Resultado de 10% de eosinófilos = RINITIS ALÉRGICA.
-Presencia mayor del 5% de eosinófilos = NARES
(Rinitis no alérgica eosinofílica)
• La citología nasal positiva es diagnóstica.
– Sensibilidad 18%
– Especificidad 96%.
*La presencia de neutrófilos sugiere infección viral o
bacteriana.

25. RX . SIMPLE
Permitirá objetivar la existencia de niveles
hidroaéreos e hiperplasia de la mucosa o la
ocupación de los senos paranasales
TAC
Se obtiene más información sobre la
patología sinusal y permite el estudio de
las partes blandas y el hueso.

26. Rinometria y Rinomanometría nasal
Son complementarias para valorar de manera objetiva el grado de
congestión nasal y la severidad de deformidades anatómicas.
Determinación de IgE
La determinación de IgE mediante test
cutáneos: Está indicada para aportar
evidencia del origen alérgico de los síntomas
del paciente y para comprobar la sensibilidad
a un agente específico

27. • Los pacientes que acuden al médico con
síntomas de rinorrea y obstrucción nasal
pueden tener síntomas debidos no sólo a la
alergia sino a diversos trastornos, como:
1. Las infecciones
2. Los cambios estructurales
3. Las reacciones a los fármacos
4. Las neoplasias
5. Los cuerpos extraños.

28. 2- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA RINITIS
ALÉRGICA2
Síntomas que sugieren la
existencia de rinitis alérgica
Clasifique y evalúe la gravedad
(consulte la sección 4)
Síntomas normalmente NO
asociados a la rinitis alérgica
– síntomas unilaterales
– obstrucción nasal sin otros síntomas
– rinorrea mucopurulenta
– rinorrea posterior (goteo posnasal)
–con mucosidad densa
–y/ o sin rinorrea anterior
– dolor
– epistaxis recurrente
– anosmia
2 o más de los siguientes síntomas durante
> 1hora la mayoría de los días:
– rinorrea anterior acuosa
– estornudos, especialmente paroxísticos
– obstrucción nasal
– prurito nasal
± conjuntivitis
alterar ni reproducir.

29. CONSIDERACIONES GENERALES
• El tratamiento satisfactorio de la rinitis alérgica implica
tres consideraciones principales:
1. El control ambiental mediante la identificación y
evitación de alérgenos específicos y de otros factores
que contribuyen
2. El tratamiento farmacológico
3. La inmunoterapia (desensibilización) para alterar la
respuesta inmunitaria al alérgeno
Adelman Casale & Corren, Alergia e Inmunologia; 4° Edicion, Editoral Marban 2005.

30. • Objetivo:
• Restaurar la función nasal normal
• Restaurar el paso aéreo
• Controlar las secreciones
• Corregir alteraciones estructurales e
infecciosas
• Evitar complicaciones y secuelas

32. Está demostrado que las alteraciones del me-dio
son de difícil manejo y evitación.
FIGURA 2. Tratamiento de acuerdo a la gravedad
Esquema terapéutico de la rinitis alérgica
Modificado de Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)

33. DOSIS TERAPEUTICAS

34. Trastornos en el sueño: obstrucción nasal
y de la rinofaringe asociadas a crecimiento
de adenoides y amígdalas, problemas
respiratorios acompañados de ronquidos
nocturnos y sueño intranquilo
. Sinusitis: Aguda
subaguda o
crónica. Moco verde
o amarillo, dolor de
cabeza,
obstrucción nasal,
mal aliento y tos
persistentes
Otitis media con
derrame u otitis media
crónica : asociada en
53% con disminución
de la audición. Puede
relacionarse con el
retraso en lenguaje y
aprendizaje.
Conjuntivitis alérgica:
coexistiendo frecuentemente con
alergia ocular produciendo
rinoconjuntivitis alérgica ojos
rojos, lagrimeo y comezón ocular
recurrente.

35. Asma bronquial: Coexiste en el 50% de los pacientes con rinitis. El 80 %
de los pacientes que sufren de asma bronquial presentan rinitis alérgica.
Si el paciente inicia con rinitis alérgica, éste es un factor predisponente a
que se manifieste asma bronquial en años posteriores de la vida.
Dermatitis atópica: este padecimiento
coexiste con la rinitis alérgica y asma
bronquial en más del 50% de los pacientes.
Suele ser la primera manifestación clínica
de las enfermedades alérgicas.
Pólipos nasales: aunque no es regla
que rinitis alérgica se asocie a estas
tumoraciones benignas puede coexistir
con obstrucción nasal, pérdida del
olfato y sinusitis asociada.
Trastornos dentarios y faciales: el paciente
con obstrucción nasal persistente y respirador
oral obligado tiene deformidades del maxilar
con protusión y deformidades maxilofaciales.

37. • La sinusitis es la infección de uno o varios senos
paranasales causada por la obstrucción del ostium
de drenaje

38. • Las infecciones de las vías respiratorias
superiores son muy frecuentes en la edad
pediátrica.
• Se estima que un infante puede presentar
un promedio de 6 a 8 procesos virales de
vías respiratorias altas y un 6 a 10%
pueden complicarse con procesos
bacterianos.
• La mayoría involucran las fosas nasales y
senos paranasales.
• Esta condición es la base para que se
presente las sinusitis bacterianas y otitis
media aguda.

39. • Los senos paranasales son una serie de cavidades aéreas situadas
en el interior del esqueleto de la cabeza, que están en comunicación
con las fosas nasales.
• Los orificios de comunicación proporcionan ventilación a los senos y
una vía de drenaje para el moco que producen.
• Los senos paranasales reciben el nombre de senos frontales, senos
maxilares, senos esfenoidales y celdillas etmoidales.

40. Seno etmoidal: Limita en la parte
superior con la fosa craneal, posterior
con el seno esfenoidal, lateral con la
órbita, e inferior con la cavidad nasal.
El seno etmoidal está presente
desde el nacimiento.
Seno maxilar: De forma piramidal,
incluido en el hueso maxilar. Esta
formado en su parte superior por el piso
de la órbita, el piso por la apófisis
alveolar, medialmente por la parte lateral
de la cavidad nasal, en su parte anterior
por la superficie facial del maxilar.
El seno maxilar está también presente
al nacer y alcanza su completo
desarrollo después de los 7 años de
edad.
Seno frontal: Los dos senos
frontales se encuentran separados
por un tabique central. Está
relacionado con la órbita y la
cavidad craneal.
El seno frontal no se desarrolla
hasta aproximadamente los 7
años de edad, alcanzando su
tamaño definitivo de los 18 a los
20 años.
Seno esfenoidal: Su ostium
desemboca en la apófisis
esfenoidal en el meato superior.
El seno esfenoidal se
desarrolla después del
nacimiento hasta el 6 año de
vida y alcanza la formación
completa entre los 10 y 16 años
de edad

41. • Las infecciones respiratorias de las vías aéreas
superiores.
• La inmadurez inmunológica e
inmunodeficiencias.
• La hipertrofia adenoidea y la adenoiditis
• Asistencia a la guarderías
• La exposición al humo de cigarrillos,
contaminación ambiental y alergias
• Cuerpos extraños, pólipos y tumores nasales
• Buceo y natación
• Infecciones periodontales

42. • La clasificación más común es la que
toma en cuenta la duración de los
síntomas.
1. Sinusitis aguda.
2. Sinusitis sub-aguda.
3. Sinusitis crónica.
4. Sinusitis aguda recurrente.

43. SINUSITIS AGUDA:
- Cuando los síntomas duran menos de
4 semanas
- los episodios se resuelven con
tratamiento médico
- sin daño residual en la mucosa.
SINUSITIS SUB-AGUDA:
Cuando los síntomas duran de
4 semanas a 3 meses.
SINUSITIS CRÓNICA:
Cuando la sintomatología tiene una
duración de más de 3 meses, con
alteraciones estructurales en la
mucosa sinusal o 6 episodios de
sinusitis aguda al año, con
alteraciones en la tomografía de
senos paranasales.
SINUSITIS AGUDA RECURRENTE:
Cuando el paciente presenta más de 4
episodios de sinusitis aguda en un
período de 6 meses y existe adecuada
respuesta al tratamiento médico, sin daño
residual de la mucosa.

44. • Los siguientes son los microorganismos que con
más frecuencia causan tanto la sinusitis aguda
como crónica, independiente de la edad:
• Virus: adenovirus, influenza, parainfluenza
• Estreptococo pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Branhamella catharralis
• Streptococo beta hemolítico
• Stafilococo aureus
• Anaerobios

45. •Obstrucción del
orificio de drenaje
del seno •hipoxia y alteración
del recambio
gaseoso dentro del
seno
•vasodilatación,
alteración de la
función ciliar
estancamiento de
secreciones
•aumento de las
células caliciformes
y aumento dela
viscosidad del moco
•Retención de
secreciones
•colonización
•INFECCION

46. • Una importante estrategia para dimensionar la
severidad del cuadro de sinusitis, es agrupar las
manifestaciones y los hallazgos acorde con los criterios
diagnósticos, los cuales a su vez pueden ser mayores o
menores.

47. • La inspección del paciente puede revelar la
presencia de eritema o edema localizado en mejilla
o región periorbitaria.
• La palpación sobre los senos afectos puede
desencadenar dolor.
• La rinoscopia anterior con espéculo nasal puede
evidenciar alteraciones anatómicas predisponentes
y sobre todo presencia de secreciones
mucopurulentas en meato medio.

48. • Anamnesis
• Examen físico
• Radiografía
• TAC
• Cultivo de secreciones

49. TAC

50. • La TC revela la presencia de niveles hidroaéreos,
engrosamientos mucosos, obstrucción o bloqueo del complejo
ostiomeatal, factores anatómicos predisponentes.
• La TC será obligada para la valoración de la presencia de
complicaciones en la evolución.

51. • celulitis periorbitaria y orbitaria
• trombosis del seno cavernoso
• absceso subperióstico
• absceso cerebral
• empiema epidural y subdural

52. • Manejo de síntomas:
Se recomienda acetaminofen a dosis
de 10-15mg/kg/dia o Ibuprofeno a
dosis de 4-6mg/kg/dosis cada 6-8
horas para el manejo de la fiebre y
dolor.

53. • Antihistamínicos
• Podrían dificultar el drenaje de secreciones.
• Si existe una base alérgica se recomienda su uso al final del manejo
antibiótico, en casos de estados bacterianos. Se encuentran:
• Loratadina: Presentación: 5mg/5ml a dosis de 0.2 mg/kg/día cada
12 horas
• Desloratadina: Presentación: 2.5 mg/ 5ml: 1-5 años de edad:
1,25mg una dosis dia. 6 A 12 Años: 2,5 mg/día: 5 ml/d
• Cetirizina: 0.5 mg/kg/día cada 12 horas
• Levocetirizina: Presentación: sol. Oral. 0.5 mg/ ml. Gotas: 5mg/ml.
Su dosis es de 0.125 mg/kg

54. • Cuando existen procesos infecciosos bacterianos los antibióticos son
terapéutica central dentro del tratamiento.
• El antibiótico de elección es la amoxicilina. Se administra a una
dosis de 80-90 mg/kg/día.
• El antibiótico de segunda línea es la Amoxicilina/clavulanato. La
dosis es de 40-90mg/kg/día.

56. Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso,
purulento o mixto) en la cavidad media del oído.
La duración de este exudado, junto a la presencia o no de síntomas
agudos, permite la clasificación de cada una de las formas clínicas de la
otitis media.

57. Otitis media aguda (OMA).
Se define como la presencia sintomática de exudado
(generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído
medio.
Otitis media con exudado (OME) u
otitis media subaguda, también conocida como otitis
media serosa.
Existen dos formas clínicas de OMA:
1. OMA esporádica
2. OMA de repetición.
Esta a su vez se divide en: OMA persistente, OMA recurrente
Es la presencia de exudado en la cavidad del oído
medio de manera asintomática o con síntomas muy
leves.
e inclinación a OMA.
- OMA persistente es cuando se presenta un nuevo episodio
de OMA Si el exudado antes de persiste una semana más de de finalizado 3 meses la
la curación de un
episodio enfermedad anterior, pasa por a lo llamarse que se considera otitis media que crónica ambos
no
episodios supurada son (OMC).
el mismo.
- OMA recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después
de una semana, por lo que se suponen como episodios
diferenciados.
- Inclinación a OMA: Si hay 3 o más episodios de recurrencia
en 6 meses o 5 en 12 meses,

58. Otitis media crónica (OMC).
Se divide en dos grupos:
• OMC con exudado. Es una OME con
una duración del exudado > 3 meses.
• OMC supurada. Es una supuración
superior a 3 meses. Si el tiempo de
supuración es inferior se denomina
subaguda.

59. Se discute el papel etiológico de
los virus, considerandose a la
OMA como un proceso
fundamentalmente bacteriano.
- Streptococcus pneumoniae,
30% de los casos
- Haemophilus influenzae 20-25%
- Moraxella catarrhalis 10-15%
Otros patógenos menos habituales son
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, y, más excepcionalmente, bacilos
anaerobios y Gram negativos como E. coli
y Pseudomonas aeruginosa

60. Factores epidemiológicos personales
• Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de
OMA recurrente aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este
factor está en relación a la constitución hereditaria de la trompa de Eustaquio.
• Sexo: la OMA es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las
enfermedades infecciosas durante la infancia.
• Comienzo del primer episodio: el primer episodio de OMA antes del 6º mes de
vida predispone a padecer posteriormente de OMA. Es lógico suponer que la
infección de la trompa pueda producirse más lesión cuando esta es muy pequeña y
estrecha.
• Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe
a que la presencia en la leche materna de agentes antiinfecciosos y, posiblemente, la
menor asistencia a guardería de niños alimentados a pecho son factores protectores
de la lactancia natural.

61. Factores epidemiológicos externos
• Asistencia a guardería: es un factor de riesgo para contraer
OMA y para contraer patógenos resistentes. El contacto íntimo
y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la
permanencia en lugar cerrado facilitan esta predisposición.
• Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del
tabaco ambiental es factor predisponente para padecer todo
tipo de infección respiratoria en la infancia.

65. -Mastoiditis aguda.
- La mastoiditis aguda se divide en:
1. mastoiditis simple: muy frecuente, suele ser asintomático (solo diagnosticable por
imagen) y evolucionar dentro del curso de una OMA.
2. mastoiditis con periostitis
3. mastoiditis con osteitis (coalescente en la literatura americana).
La mastoiditis con periostitis u osteitis se manifiestan con edema inflamatorio
retroauricular y ambas formas sólo se pueden identificar por imagen (TAC
preferiblemente), distinción importante, ya que en la osteitis es obligada la
intervención quirúrgica.

66. -Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a OMA es la segunda
complicación más frecuente, aunque también rara en la actualidad.
Suele tener buen pronóstico y evolución con el tratamiento.
Laberintitis. Complicación excepcional. Se presenta con signos de
vértigo de tipo periférico nistagmus en el contexto de una OMA
evidente.
Meningitis. Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es
una de las más graves. La vía de acceso puede ser hematógena o por
proximidad, siendo esta aún más rara.
Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son
extradurales o subdurales y son muy graves.

67. Complicaciones no graves.
La más frecuente es la OME. Se calcula que después de una
OMA tratada el 50% de los niños presentan una OME, siendo
esta más frecuente cuanto más pequeño es el niño.
Si la OME persiste más de 3 meses se llama otitis media crónica con exudado.
La complicación más importante de esta es la hipoacusia permanente.
Esta puede ocasionar en el niño un retraso del lenguaje y un retraso escolar.
Si existe una hipoacusia permanente, están indicados los tubos de timpanostomía,
aunque en ciertas circunstancias pueden sustituirse por miringotomías repetidas.
Otras complicaciones son la retracciones timpánicas (atelectasia),
que si es importante puede causar adherencia timpánica con
perdida de la membrana, perforación timpánica seca, otorrea
crónica (otitis media crónica supurada).

70. •Modificado de: Quillen DM, Feller DB. Diagnosing rhinitis: allergic vs non allergic. Am
Fam Physician 2006;73:1583-90.
•Stephen T. Holgate, Martin K. Church, Lawrence M. Lichtensein. Alergia. 2da.
Edición, editorial Harcourt, año 2002
•Fireman, Philip, Atlas de Alergia e Inmunología Clínica, Ed. Elsevier Saunders, 3º
Ed. 2006.
•Del Rio Navarro, Blanca Estela et al, Rinitis, Sinusitis y Alergia, Revista Alergia
México, 2009;56(6):204-16
•Stephen T. Holgate, Martin K. Church, Lawrence M. Lichtensein. Alergia. 2da.
Edición, editorial Harcourt, año 2002
•Adelman Casale & Corren, Alergia e Inmunologia; 4° Edicion, Editoral Marban 2005.