1. Rinitis alérgica:
Guía de práctica clínica

2. Introducción
Fisiopatología:
Se define a la rinitis como la inflamación de la mucosa nasal, provocada por una
variedad de factores que incluye alérgenos, irritantes, medicamentos, hormonas
entre otros.
La nariz posee un limitado repertorio de respuestas, independientemente de los
agentes disparadores (alérgicos o no alérgicos).
Suele asociarse a: producción excesiva de moco, congestión nasal, dolor, sensación de
presión, estornudos, prurito
Los pacientes pueden presentar
1) sensibilidad sistémica especial frente a alérgenos específicos (R alérgica)
2) respuesta neurovasomotora exagerada frente ante irritantes ambientales
externos considerados “inocuos” o tolerables en el resto de la población
3) combinación de ambos mecanismos

3. Existe una compleja interrelación entre la respuesta inflamatoria TH2 mediada por IgE y el
sistema neuroendocrino, principalmente por la liberación de neurotrofinas ( neuropeptidos,
sust P, neurokininas)
por los mastocitos
Estimulan receptores en el Sistema Nervioso autónomo (Simpático y Parasimpático) con
integración a nivel del SNC provocando la congestión e inflamación de toda la vía área
expresando como estornudos, picor y sibilancias, promoviendo además la liberación de
mediadores locales, aumentando la respuesta inflamatoria.
Se produce una retroalimentación positiva que disminuye el umbral de respuesta
neurorovasomotora frente a irritantes ambientales, generando una hiper respuesta
neuroendocrina, frente a dichos irritantes.
*** Esto explica que los antih2 y los corticoides pueden aliviar los síntomas en R
alérgica y algunos tipos de Rinitis No Alérgica (via final comun)

4. Integración de la
respuesta inflamatoria

5. Clasificación
Tipos de rinitis:
Clasificación general
1)Aguda: de origen viral (98 %, rinovirus, coronavirus,VRS) o bacteriana, frecuentemente asociada a
inflamación sinusal (rinosinusitis). En pediatría es la causa más frecuente de inflamación aguda de la mucosa
nasal
2) Crónica:
Alérgica: estacional // perenne // ocupacional
Se define clínicamente una inflamación de la mucosa nasal, caracterizado por al menos 2 de los siguientes
síntomas nasales: rinorrea, congestión (bloqueo nasal) estornudos, picor , cuya respuesta se encuentra
mediada principalmente por la acción de la IgE e inducida por la exposición a alérgenos conocidos y
demostrable mediante pruebas complementarias
No alérgica:
 Rinitis atrófica ( Postq, abuso de cocaína, envejecimiento)
 Emocional
 Inducida por ejercicio
 Rinitis gustatoria
 Relacionada a hormonas (Hipo Tiroidismo, Embarazo, Anticonceptivos)
 Idiopática (vasomotora)
 Infecciosa (aguda: viral // Crónica: Rinosinusitis)
 Inducida por irritantes o químicos: temperatura, humedad, perfumes, prod. de limpieza, , humo de tabaco

6. Su DIAGNÓSTICO INICIAL ES CLÍNICO !!:
Se basa en las características de presentación de síntomas, historia
previa y antecedentes familiares.
Permite mediante la categorización del paciente :
1) determinar la necesidad de pruebas complementarias a fin de
confirmar /descartar etiología alérgica o diagnósticostico diferencial
2) detectar comorbilidades y orientar terapéutica inicial sintomática y
especifica si procede (Inmunoterapia )

7. CLASIFICACIÓN CLÍNICA de síntomas OMS –ARIA ( operativa para DGN, TTO y Seg )
Duración :
 Intermitente: menos de 4 días a la semana, por menos de 4 semanas al año
 Permanente: más de 4 días a la semana, por más de 4 semanas al año
Gravedad: según la afectación y compromiso clínico del paciente:
a) Leve: sueño normal, sin afectación de las actividades de la vida cotidiana : deporte,escolaridad o trabajo, y sin
asociación comorbilidad
b) Moderada / Grave: afectación de uno o más de los siguientes: sueño, actividad escolar-laboral, deportiva- ocio

9. Comorbilidad: investigar y tratar !
Conjuntivitis alérgica: intenso picor ocular, hiperemia conjuntival, lagrimeo y edema periorbital ocasional
Hipertrofia adenoidal y amigdalar por inflamación crónica de tejido linfoideo: respiración bucal,
ronquidos persistente, sme apnea-hipoapnea del sueño
Disfunción de trompas de Eustaquio: otalgia, hipoacusia, otitis media crónica con efusión
ASMA: puede coexistir en 50-75 % de pacientes. ( RA (+) es factor de riesgo para desarrollarlo )
La infección viral VAS junto con la exposición a alérgenos en pacientes sensibilizados aumenta en forma
sínérgica el riesgo de crisis y necesidad de rescate
La presencia de tos asociada a rinitis y rinorrea postnasal pude sugerir un falso diagnóstico de asma
Eczema atópico: coexiste en todos los grupos etarios
Factores de riesgo / predisponentes:
•exposición al humo del tabaco
•exposición a contaminantes ambientales (petroquímicas-polvos industriales)

11. Para definir la presencia de alergia es necesario demostrar la
sensibilización a uno o más alérgenos mediante PRICK test y/o IgE
sérica específica y valorar su relación en el contexto de los síntomas
Puede haber falsos positivos ( sin síntomas de rinitis) y algunos falsos negativos en
pacientes de reciente sensibilización ( “entopía”)
El valor predictivo negativo de PRICK o IgE espécífica alcanzaría hasta el 95
% según las distintas poblaciones
Determinación de sensibilización

12. Progresión a rinitis alérgica:
• Los pacientes clasificados inicialmente como rinitis no alérgica (RNA), suelen tener
síntomas persistentes pero no suelen tener un seguimiento posterior
• El 24 % pueden presentar sensibilización posterior (Rondon et al ) a los 3-5 años
• El 52 % empeorarán los síntomas y aparecen comorbilidades: asma ( 35-50 %) --
Conjuntivits (25 %)
• ¿Perfil ?: rinitis persistente, pruebas cutáneas e IgE especifica (-) PERO evidencias de
sensibilidad local de la mucosa nasal a IgE y similar perfil de respuesta en pruebas de
provocación nasal que aquellos con rinitis alérgica, (fenómeno denominado ENTOPIA )
y posteriormente expresan una respuesta alérgica sistémica
• Se recomienda realizar seguimiento

13. Posibles caminos diagnósticos según el entorno de asistencia

14. Tratamiento No farmacológico
Educación
Medidas de control ambiental
Tratamiento farmacológico:
El enfoque se basa en la clasificación sintomatológica inicial
del paciente, su gravedad e impacto en la calidad de vida,
ajustando y/o combinando los fármacos según la su efecto
terapéutico para el correcto control de síntomas
Objetivos:
Restablecer la calidad de vida del paciente, controlando la
sintomatología, recuperar la función nasal y modular la
respuesta inflamatoria de la vía aérea (Teoría de la via aérea
unificada
TRATAMIENTO

15. Puntos clave
La medicación no tiene efecto duradero, ante síntomas persistentes
se debe instaurar terapia de mantenimiento
Lavados nasales por arrastre: disminuyen carga antigénica,
contribuyen a recupera función nasal y facilitar el uso de inhaladores
nasales
En cuadros intermitentes leves son de elección antihistamínicos
orales no sedantes (2da gen) o antihistamínicos tópicos (rápido inicio
de acción)
En cuadros intermitentes moderados/severos y persistentes
leves: sin orden de preferencia corticoides nasal, antihistamínicos
orales o tópicos, solos o combinados según síntomas
En cuadros persistentes moderados / severos son de 1era
elección los corticoides nasales combinados con otras alternativas

17. Antihistamínicos: -
Primera línea de tratamiento en patología Intermitente Persistente leve
-Coadyuvantes a CE intranasal en rinitis Moderada /Severa Persistente
a) Antihistamínicos orales:
Eficaces en síntomas mediados conjuntamente por vía neuroendocrina: picor, estornudos y
rinorrea
(-) síntomas asociados a otras mucosas: conjuntiva, paladar, piel
Terapia de mantenimiento en lugar del uso según necesidad
Elegir 2da generación (no sedante)
excepto que se quiera obtener este efecto
b) Antihistamínicos tópicos intranasales
Rápido inicio de acción, útiles como terapia de rescate o en síntomas
intermitentes de exposición breve (rinitis estacional) en síntomas nasales
aislados, no mejoran síntomas en otras mucosas

18. TRATAMIENTO
Corticoide tópico intranasal
De 1era elección en cuadros moderados-severos
Superiores a antihistamínicos, actúan por supresión de la respuesta inflamatoria
en múltiples puntos de la cascada de mediadores: mejoran la congestion nasal
y la obstrucción
Inicio de acción 6-8hs, mejoría clínica en 1 semana, máxima eficacia luego de 2
semanas (TERAPIA DE MANTENIMIENTO !!)
Absorción sistémica despreciable con mometasona y fluticasona (0.5 %),
intermedia en budesonida (33%), triamcinolona (44 %) y alta para dexametasona
y betametasona (EVITAR!!)

19. Estudios de seguridad sobre el crecimiento a largo plazo seguros para niños
que usen fluticasona, mometasona y budesonida, incierto para
beclometasona
Se prefiere su uso en pacientes con RA y asma asociada como
monoterapia para control de la rinitis por encima de LTRA
Fluticasona y mometasona contribuyen al control de la conjuntivitis

20. Descongestivos orales:
Fenilefrina y pseudoefedrina: uso restringido y personalizado, no recomendado,
no mayor eficacia que Antih2 oral. (Si se utilizan, pautar ciclo menor a 5 dias)
Pseudoefedrina: (solución): 2-6 años: 25 mg/dia , 2 veces al dia // 6-12 años 50
mg/dia, 2 veces al dia
Descongestivos tópicos intranasales:
En pacientes mayores de 5 años con RA y obstruccion nasal severa, bajo ciclos
cortos menores a 7 dias para evitar efecto rebote, como coandyuvantes a o otros
tratamientos (CE intranasal +/- Anti H2 oral)
Útiles en Rinitis no alergica por vasoconstriccion (Xylometazolina gotas
nasales o Oximetazolina)

21. Antagonistas de receptor de leucotrienos (LTRA)
Montelukast:
Uso sugerido en RA estacional (eficacia similar que Antih2 oral//Loratadina) y en
preescolares con RA persistente leve
Menor eficacia que CE nasales, utiles si CE no disponibles como monoterapia
Se ha visto que LTRA disminuye la efiacia de Inmunoterapia Subcutanea
CEsteroides sistémicos
De uso ocasional excepto en:
• Obstruccion nasal severa que no responde a otro tratamiento
• Tratamiento de rescate corto para sintomas no controlados por medicacion
habitual
• Rinitis estacional severa frente a eventos sociales importantes (examenes)
Deben utilizarse junto con CE nasales en ciclos cortos de 0,5 mg/kg/dia, maximo
25 mg /dia por 5-7 dias
NO utilizar inyectables excepto circunstancias excepcionales

23. Se recomienda a partir de los 5 años de edad (aunque podría aplicarse
antes en circunstancias especiales)
TRATAMIENTO ESPECÏFICO: INMUNOTERAPIA (IT)
Aspectos generales
REQUIERE: !!
Test cutáneo positivo y/o IgE específica frente a un alérgeno conocido que
presente una relación directa con la presencia de síntomas

24. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: INMUNOTERAPIA (IT)
En pacientes polisensibilizados se deberá escoger en función de del alérgeno que
cause la mayor parte de sintomatología anual, los síntomas mas severos , o sea
muy difícil de evitar
Se recomienda un período de al menos 2 años de tratamiento con revisión anual
de control de síntomas, control de sensibilización y efectos adversos a fin de
decidir continuar
En pediatría eficacia en reducción de síntomas y control de enfermedad para :
Parietaria, ácaros gramíneas, abedul, ep gato
Inmunoterapia sublingual (SLIT)
Su eficacia en RA pediátrica permite su indicación en
Idealmente en pacientes monosensibilizados frente a :
 Phleum pratense (RA intermitente mod/severa)
 Ácaros (RA persistente)
 Parietaria
 Betullacea (abedul,aliso,avellano

25. Inmunoterapia Subcutánea (SCIT)
Similar eficacia que SLIT (pocos estudios que comparan ambos)
Posibilidad de reacciones adversas sistémicas más severas
Permite reducción de uso de CEsteroides
Menor coste total por paciente
Permite asociar mezclas de alergénos