Rinitis y otitis
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Este documento describe la rinitis alérgica. En primer lugar, define la rinitis alérgica como una inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE después de la exposición a un determinado alérgeno. Luego, señala que es un problema de salud muy común a nivel mundial que afecta al menos al 10-30% de la población y cuyos costos se estiman en más de 4000 millones de dólares al año. Por último, indica que aunque no es una patología grave, altera la calidad de vida de los ni
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- 1. Juan Sebastián Ordoñez Lasso Rotación de neumología pediátrica
- 2. Inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE después de la exposición a un determinado alérgeno Presencia de congestión nasal, rinorrea anterior o posterior, estornudos y prurito nasal secundarios a una inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE OMS
- 3. Problema de salud, es una enfermedad muy común en todo el mundo, que afecta al menos del 10 al 30% de la población, y su prevalencia está aumentando Según la OMS en el mundo hay más de 400 millones de personas que sufren de rinitis Los costos de la enfermedad se estiman en más de 4ooo millones de dólares al año Aunque no es una patología “gravedad”, altera la calidad de vida de los niños, su rendimiento escolar y en ocasiones su desarrollo
- 4. 49, 9 % de los adolescentes (13- 14 años) 39.4 % niños de 6- 7 años Incidencia en niños asmáticos es del 78%
- 6. Entrada del alérgeno a la barrera mucosa Fagocitosis por macrófagos y liberáción de linfoquinas y activación los linfocitos T Formación de linfocitos B que producen IGE. Deposito en la superficie de los vasos sanguíneos y en a superficie de los mastocitos, a nivel de la mucosa y submucosa de la nariz. Lisa Wheatley, Alkis Togias .Allergic Rhinitis. N Engl J Med 2015;372:456-63
- 7. Encuentro con el mismo alérgeno provoca un efecto inmediato de reacción alérgica. Antígenos específicos interactúan con las moléculas IgE en la superficie de los mastocitos Liberación de histamina, triptasa, heparina Lisa Wheatley, Alkis Togias .Allergic Rhinitis. N Engl J Med 2015;372:456-63
- 8. Reacción Hipersensibilidad Tipo I • Ac IgE • Reacción Atópica • Células T, B y Plasmocitos • En ausencia de un alérgeno, se produce la llegada de células inflamatorias como eosinofilo y basófilos que mantienen la enfermedad en fase crónica. Lisa Wheatley, Alkis Togias .Allergic Rhinitis. N Engl J Med 2015;372:456-63
- 9. Sexo masculino Madre fumadora Historia familiar de enfermedades atópicas Clase socioeconómica alta Presencia de pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata positivas Aumento de la IgE sérica total antes de los seis años de edad
- 11. Obstrucción nasal • Respiración bucal • Falta de aire, Hiposmia • Voz nasal, Babeo • Ronquido • Disfunción tubaria Rinorrea • Ruidos nasales • Necesidad de “sonarse” la nariz” o aclarar la garganta • Dilatación abdominal por aerofagia Purito nasal y nasofaríngeo • Frotamiento • Movimientos linguales enérgicos • Gárgaras Estornudos • Lagrime • Cierre de párpados Otros • Epistaxis, fatiga, prurito ocular, hiperemia conjuntival. Edema palpebral, quemosis
- 12. • Fatiga, irritabilidad, ansiedad, depresión, frustración, bajas energía, motivación y alerta, y dificultad en la concentración. Síntomas psicológicos: Disminución en la calidad de vida • Dificultad respiratoria del sueño. Hasta un 88% de microdespertares, fatiga diurna y a somnolencia y reducción de la función cognitiva. Alteración del sueño. • Limitación de las actividades, la limitación en las visitas a familiares y amigos, la inhabilidad para visitar espacios abiertos Interferencia con la interacción social:
- 13. Pliegue transversal nasal Signo de Dennie Morgan Ojeras (Vasodilatación del plexo palpebral) Boca entreabierta Maloclusión dental Paladar ojival
- 14. Septum nasal:desviaciones o deformidades Mucosa inflamada, pálida, gris- azulada, con secreción cristalina Faringe puede estar congestiva Lengua geográfica
- 15. ALÉRGICA ESTACIONAL ALÉRGICA PERENNE Se incrementa durante algunas estaciones Dependiendo de la polinización de las plantas a las cuales el paciente es alérgico Hay 3 síntomas principales: • Estornudos • Rinorrea • Obstrucción nasal El alérgeno mas común es el polvo de casa
- 16. Rinitis intermitente : 20% de los casos. Rinitis persistente: 80% de los casos
- 17. • Relación genético-ambiental • Signos y síntomas Historia clínica Exploración física • Pruebas cutáneas • IgE en sangre Citología de moco nasal Endoscopia Imagenologia Ayudas paraclínicas
- 18. Se considera eosinofilia en sangre periférica un recuento >750 eosinófilos/mm3. Es un marcador poco sensible e inespecífico de atopía. Rinitis alérgica puede cursar sin eosinofilia
- 19. Consiste en el recuentro de células sanguíneas en el moco nasal Ayuda a diferenciar la forma alérgica por la presencia aumentada de eosinofilos En caso de una sinusitis asociada, un aumento de PMN
- 20. • Es muy solicitada en la práctica pediátrica, pero es un índice muy pobre para predecir rinitis alérgica, por lo tanto, ”sola” no es útil para el diagnóstico. • Es necesario conocer los valores relacionados con cada grupo etario. • Diagnóstico con IgE sérica (>100 unidades/ml)
- 21. Es la que permite el diagnóstico definitivo y etiológico de la rinitis alérgica. Se puede demostrar IgE específica con técnicas in vivo e in vitro • In vivo: Pruebas cutáneas • In vitro: a) Rast (radioinmunoanálisis). b) ELISA (enzimoinmunoanálisis). c) Fast (inmunofluorescencia). Al igual que en todas las demás pruebas de alergia, los resultados deben interpretarse en el contexto de la historia clínica de cada paciente.
- 22. Introducción directa de un antígeno por micropuntura en la piel del paciente, constituye la técnica de elección para determinar los anticuerpos IgE frente a antígenos específicos. Confirman los alérgenos sugeridos por los antecedentes y revelar etiologías no sospechadas Los niños < 1 año siempre tienen reacciones positivas
- 24. Favorece la adherencia al tratamiento y optimiza la respuesta terapéutica Evita la progresión hacia una enfermedad crónica Mejora la calidad de vida y la fisiología de la vía aerea
- 25. Promover la lactancia materna Evitar la restricción de antígenos durante el embarazo Eliminación del humo ambiental del cigarrillo en embarazadas Evitar la exposición temprana a ácaros
- 26. EVITAR CONTAMINANTES IRRITANTES: Humo ambiental del tabaco EVITAR ALERGENOS: Alergia hongos de espacios interiores Alergia a epitelios de animales, Alergia agentes ocupacionales Medidas de control ambiental
- 27. 27 • Muebles sencillos y fáciles de limpiar. retirar las alfombras. • trapos húmedos, sin usar plumero, escobillón, escoba Evitar los muñecos de peluche • Lavarlos con agua caliente o congelarlos durante 20 minutos Cubrir con fundas antialérgicas colchones y almohadas • Eliminar almohadas, acolchados y colchones de lana o pluma. Usar los de fibra sintética. Lavar sábanas y frazadas con agua caliente a más de 60 °C durante 10 minutos • Realizar la limpieza cuando los pacientes no se encuentren en el hogar
- 28. Hongos • Buena ventilación • Evitar plantas y peceras en dormitorios • Limpiar con hipoclorito paredes con humedad Animales • Evitar tener animales domésticos en casa • Evitar el ingreso al dormitorio • Baño rutinario Polen • Evitar dejar las ventanas abiertas en la noche
- 30. • Antihistamínicos orales tópicos, solos o asociados a descongestivos. Intermitente leve • Corticoides inhalatorios, antihistamínicos orales y tópicos, o descongestivos y cromonas Inermitente moderada-grave O Persistente Leve • Corticoides tópicos • Conjuntamente sintomatología ocular •Antihistamínicos por vía oral Si la sintomatología es exclusivamente nasal
- 31. • Corticoides tópicos combinados, inmunoterapia Persistentes moderada-grave • Antihistamínicos H1, descongestivos, anticolinérgicos • Incrementar la dosis de esteroides Rinorrea Grave • Reevaluación diagnóstica integral Sin RTA
- 33. Asociados a antihistamínicos. No deben utilizarse en forma continua o por períodos mayores a siete días. Los antileucotrienos están indicados en rinitis alérgica asociada a asma
- 36. Los fármacos deben seleccionarse de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, frecuencia, síntomas dominantes, predictibilidad de la exposición, y comorbilidades.
- 38. Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído. La duración de este exudado, junto a la presencia o no de síntomas agudos, permite la clasificación de cada una de las formas clínicas de la otitis media
- 39. Otitis media Otitis media aguda OMA esporádica OMA de repetición OMA recidivante OMA recurrente Otitis media subaguda Otitis media crónica con exudado
- 40. Al año de edad, 50% episodio y a los tres años lo han padecido 2/3 de los niños Rango entre 6 meses y 6 años • 30-45% motivo de consulta Pico de incidencia a los 2 años Principal entidad por la cual se prescriben antibióticos en los niños 809 de cada 1000 visitas salen con prescripción antibiótica.
- 41. • Presencia sintomática de exudado en el oído medio (mucopurulento) Otitis media aguda: • Episodios aislados. OMA esporádica: • OMA persistente: Reaparición de los síntomas en primeros 7 días tras finalizar el tratamiento • OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada • OMA recurrente: Al menos 3 episodios en 6 meses o al menos 4 en un año. OMA de repetición:
- 42. • Presencia de exudado en el oído medio de manera asintomática Otitis media con exudado o subaguda • Ccupación del oído medio durante más de 3 meses. Otitis media crónica con exudado
- 43. 35% • Estreptococo Neuomoniae 25% • Haemophilus Influenzae no tipificable 3-5% • Estreptococo Pyogenes 1-3 % • Estafilococo Aureus 1% • Moraxella Catarralis
- 44. TROMPA DE EUSTAQUIO (MAS FRECUENTE) SANGUÍNEA CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO MENINGOLABERÍNTICA
- 45. Asistencia a jardín y guarderías Lactancia materna inadecuada Exposición a tabaco Anomalías craneofaciales Factores genéticos Reflujo gastroesofágico Atopia Hiperplasia amigdalina OMA antes 6 meses de edad
- 46. Otalgia • Irritabilidad, llanto Otorrea Sintomas catarrales • 70 – 90 % de las OMA Síntomas inespecíficos • Fiebre • Vómito • Signo de trago positivo • Conjuntivitis
- 47. Estado general Signos de bacteriemia/sepsis: Decaimiento, mal estado general, postración y alteración de la perfusión cutánea, signos meníngeos y neurológicos Hallazgos regionales Descartar procesos inflamatorios, factores predisponentes: fosas nasales, orofaringe y regiones cervical y mastoidea. Hallazgos locales Abombamiento del tímpano Cambios en la coloración de la membrana timpanica: Opacidad, amarillenta (exudado), hiperemia
- 49. Solo están recomendados ante la sospecha de complicaciones • Meningitis, mastoiditis, sepsisComplicaciones Hemograma, rectantes de fase aguda, punción lumbar TAC de hueso temporal, TAC de craneo
- 51. • 5-10 mg/Kg dosis 3-4 veces día Ibuprofeno • 10-15 mg/kg dosis cada 6 horas Acetaminofén
- 52. -Evitar las complicaciones -Mejorar los síntomas MASTOIDITIS: 3.8/10.000 (1.8) Paralisis facial, Laberintitis, Meningitis Curación espontánea M. catarrhalis 75% H. influenzae 50% neumococo 17% 90%: Autolimitados Conducta expectante con vigilancia estrecha SEGUIMIENTO
- 53. Fiebre > 39 ◦C Dolor muy intenso Otorrea purulenta OMA bilateral.
- 56. • 30 mg/kg al día/ 12h Cefuroxima axetilo • 15 mg/kg al día /12h durante 7 días Claritromicina • 10 mg/kg al día DU el primer día, luego 5 mg/kg al día DU 4 días más Azitromicina
Notas del editor
- Panel A, sensitization involves allergen uptake by antigen-presenting cells (dendritic cells) at a mucosal site, leading to activation of antigen-specific T cells, most likely at draining lymph nodes. Simultaneous activation of epithelial cells by nonantigenic pathways (e.g., proteases) can lead to the release of epithelial cytokines (thymic stromal lymphopoietin [TSLP], interleukin-25, and interleukin-33), which can polarize the sensitization process into a type 2 helper T (Th2) cell response. This polarization is directed toward the dendritic cells and probably involves the participation of type 2 innate lymphoid cells (ILC2) and basophils, which release Th2-driving cytokines (interleukin- 13 and interleukin-4). The result of this process is the generation of Th2 cells, which, in turn, drive B cells to become allergen-specific IgE-producing plasma cells. MHC denotes major histocompatibility complex
- Panel B, allergen-specific IgE antibodies attach to high-affinity receptors on the surface of tissue- resident mast cells and circulating basophils. On reexposure, the allergen binds to IgE on the surface of those cells and cross-links IgE receptors, resulting in mast-cell and basophil activation and the release of neuroactive and vasoactive mediators such as histamine and the cysteinyl leukotrienes. These substances produce the typical symptoms of allergic rhinitis. In addition, local activation of Th2 lymphocytes by dendritic cells results in the release of chemokines and cytokines that orchestrate the influx of inflammatory cells (eosinophils, basophils, neutrophils, T cells, and B cells) to the mucosa, providing more allergen targets and up-regulating the end organs of the nose (nerves, vasculature, and glands). Th2 inflammation renders the nasal mucosa more sensitive to allergen but also to environmental irritants. In addition, exposure to allergen further stimulates production of IgE.
- Panel C, mediators released by mast cells and basophils can directly activate sensory-nerve endings, blood vessels, and glands through specific receptors. Histamine seems to have direct effects on blood vessels (leading to vascular permeability and plasma leakage) and sensory nerves, whereas leukotrienes are more likely to cause vasodilatation. Activation of sensory nerves leads to the generation of pruritus and to various central reflexes. These include a motor reflex leading to sneezing and parasympathetic reflexes that stimulate nasal-gland secretion and produce some vasodilatation. In addition, the sympathetic drive to the erectile venous sinusoids of the nose is suppressed, allowing for vascular engorgement and obstruction of the nasal passages. In the presence of allergic inflammation, these end-organ responses become up-regulated and more pronounced. Sensory-nerve hyperresponsiveness is a common pathophysiological feature of allergic rhinitis.
- Esta facies puede estar asociada a signos de respiración bucal, como consecuencia de la obstrucción nasal. También son frecuentes el edema y la hiperemia conjuntival. En el diagnóstico, es indispensable el examen de la cavidad nasal por rinoscopia anterior; se debe realizar con especial atención a la estructura ósea del septum nasal, en busca de desviaciones o deformidades que impidan el normal flujo de aire. La mucosa puede presentarse inflamada, pálida, gris-azulada, con secreción cristalina. Los cornetes edematizados pueden obstruir, de manera total o parcial, las fosas nasales. La faringe puede estar congestiva por el drenaje permanente de secreción que cae del cavum, con hipertrofia del anillo de Waldeyer o sin ella.
- En pacientes con rinitis alérgica y/o asma bronquial sensibles a ácaros del polvo doméstico, se recomienda que los médicos no aconsejen y los pacientes no usen los químicos actualmente disponibles o métodos físicos preventivos dirigidos a reducir la exposición a ácaros del polvo doméstico (recomendación fuerte/evidencia de baja calidad) o su combinación (recomendación condicional/evidencia de muy baja calidad), a menos de que esto se haga dentro del marco de una investigación formal. 2. En pacientes con alergia a hongos de espacios interiores (ver mapa 2), se recomienda su evitación en el hogar (recomendación condicional/ evidencia de muy baja calidad). 3. En pacientes con alergia a epitelios de animales, se sugiere su evitación (recomendación fuerte/ evidencia de baja calidad), a diferencia de lo considerado en prevención primaria. 4. En niños con alergia a agentes ocupacionales (microempresa en casa), se aconseja su inmediata y total evitación (recomendación fuerte/ evidencia de muy baja calidad).
- muebles sencillos y fáciles de limpiar. Se deben retirar las alfombras. La limpieza se debe realizar con trapos húmedos, sin usar plumero, escobillón, escoba, etc. Evitar los muñecos de peluche, por ser un gran reservorio de ácaros o, en su defecto, hay que lavarlos con agua caliente o congelarlos (freezer) durante 20 minutos. De ser posible, cubrir con fundas antialérgicas colchones y almohadas. Eliminar almohadas, acolchados y colchones de lana o pluma. Usar los de fibra sintética. Lavar sábanas y frazadas con agua caliente a más de 60 °C durante 10 minutos. Limpiar regularmente los filtros de los acondicionadores de aire. Las aspiradoras con equipos para filtros HEPA son efectivas para disminuir el número de ácaros. Realizar la limpieza cuando los pacientes sensibles a los antígenos de los ácaros no se encuentren en el hogar.
- rinitis persistentes de intensidad moderada- grave, los fármacos de elección son los corticoides tópicos combinados con las otras alternativas terapéuticas ya descriptas, antihistamínicos H1, descongestivos, anticolinérgicos, en los casos de rinorreas graves e incrementar la dosis de esteroides, y ante la carencia de respuesta se impone la reevaluación diagnóstica integral.
- Otitis media aguda: presencia sintomática de exudado en el oído medio (generalmente mucopurulento). Es el cuadro al que nos vamos a referir principalmente y se diferencian varias presentaciones: - OMA esporádica: episodios aislados. - OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en: a. OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras finalizar tratamiento (se consideran como el mismo episodio). b. OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada (se consideran episodios diferentes). c. OMA recurrente: tendencia a contraer OMA, con infecciones respiratorias de vías altas. Se define como al menos 3 episodios en 6 meses o al menos cuatro en un a˜no. 2. Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia de exudado en el oído medio de manera asintomática (salvo hipoacusia de transmisión). Suele ocurrir tras una OMA, pero en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente. Si persiste más de 3 meses se denomina otitis media crónica con exudado. 3. Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.
- Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia de exudado en el oído medio de manera asintomática (salvo hipoacusia de transmisión). Suele ocurrir tras una OMA, pero en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente. Si persiste más de 3 meses se denomina otitis media crónica con exudado. 3. Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.
- pero si solo hay otalgia evidente sin otoscopia posible (p. ej., dificultad técnica manifiesta, cerumen imposible de extracción), o por el contrario, la otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o confirmada (edad del ni˜no, incertidumbre de los familiares, etc.), el consenso propone que se denomine «OMA probable». Y si se acompa˜na de catarro de vías altas reciente, junto con factores de mal pronóstico evolutivo (OMA en un ni˜no menor de 6 meses, OMA recidivante o recurrente, o antecedentes familiares de primer grado con secuelas óticas por OMA), la
- ticos. Estos fármacos se han administrado ampliamente en esta enfermedad con 2 fines: evitar las complicaciones y mejorar los síntomas. La complicación grave más frecuente es la mastoiditis 26 , que ha disminuido de una manera drástica con el uso de la antibioticoterapia 27 . Un gran estudio sobre mastoiditis tras la OMA encuentra que, sin antibiótico, la OMA evoluciona a mastoiditis en 3,8 casos de cada 10.000 episodios, y con antibiótico en 1,8 28 . Es necesario tratar 4.831 casos de OMA para prevenir un caso de mastoiditis. No obstante, en fechas recientes se ha descrito un aumento de la incidencia de mastoiditis aguda, posiblemente relacionada con los cambios epidemiológicos 28 29,30