Este documento presenta un caso clínico de un adolescente de 14 años que fue traído a urgencias por disminución del nivel de conciencia debido al consumo de alcohol. Presentaba hipotermia y una puntuación baja en la escala de Glasgow. Los análisis mostraron acidosis mixta y niveles elevados de CPK. Fue diagnosticado con coma etílico y se inició tratamiento con fluidoterapia intravenosa y alcalinización urinaria, lo que llevó a una rápida mejoría.

1. IPG: Rosianni Solano C.I: 28623717

2. Bibliografía:
Congreso de medicina de emergencias. Publicado en el año
2018

3. Caso Clínico
Varón de 14 años que es traído al servicio de Urgencias por disminución del
nivel de conciencia secundaria a consumo de alcohol. En la valoración inicial en
nuestro centro se constatan hipotermia y una puntuación según la escala de Glasgow de
9. En el análisis bioquímico sanguíneo destacan una acidosis mixta y niveles de CPK de
12.260 U/L (CK-MB 132 U/L). Con los diagnósticos de coma etílico y se inicia
administración de fluidoterapia intravenosa y alcalinización urinaria. Presentó una
rápida mejoría neurológica con normalización en las primeras 12 h. Se mantuvo
normotenso, con adecuada diuresis, balances negativos, normalización de los valores
gasométricos y tiras reactivas de orina seriadas sin hallazgos patológicos. Se objetivó un
nivel máximo de CPK sérica 24 h tras la ingesta (20.820 U/L), con descenso posterior
hasta 6.261U/L a los 5 días, cuando se dio de alta.

4. Son una sustancia química que ralentiza la actividad del sistema nervioso
central.
Son utilizados en medicina como:
• Ansiolíticos
• Analgésicos
• Sedantes
• somníferos
También son utilizados con fines no terapéuticos como drogas
lúdicas o de abuso.

5. Los más comunes son:
• El alcohol.
• los opioides.
• Los barbitúricos.
Sus efectos inducen:
• Sensación de calma y de bienestar lo que disminuye la ansiedad.
• Somnolencia.
• Euforia en pequeñas dosis.
• Sensación de aturdimiento.
• Relajación muscular.
• Se intensifican las emociones.
• Disminución de concentración y memoria.
En caso de sobredosis, estas sustancias pueden provocar la muerte por depresión
respiratoria.

6. Barbitúricos
• Son una familia de medicamentos derivados del ácido barbitúrico
(combinación de urea y ácido malónico).
• Actúan como sedante de acción rápida por depresión del (SNC).
• Dependiendo de su dosis y formulación presentan un efecto sedante
(tranquilizante), hipnótico (inductor del sueño), anticonvulsivo o
anestésico.
Los barbitúricos de acción ultracorta, como el tiopental, son utilizados por vía
intravenosa para inducir la anestesia quirúrgica.
Los de acción larga, como el fenobarbital, se emplean para prevenir las crisis
epilépticas.

7. • Producen dependencia física y adicción.
• La sobredosis puede causar shock, depresión respiratoria, coma o muerte.
• Permanecen en el organismo de 24-48 horas después de su ingesta.
• Niveles elevados de barbitúricos o de sus metabolitos en orina, indican
exposición previa del paciente al medicamento, es de utilidad en el diagnóstico
de sobredosis.
• Los reportes de la prueba en orina se realizan semicuantitativos , lo que
proporciona un resultado analítico preliminar.
• Si desea obtener un resultado analítico confirmatorio se debe utilizar un método
alternativo más específico (Cromatografía de gases o espectrometría de
masas).

8. Mecanismo de acción
Son liposolubles y por lo tanto se disuelven con facilidad en la grasa del
organismo.
Entonces están preparados para traspasar la barrera hematoencefálica y alcanzar
el cerebro.
Una vez en el cerebro, los barbitúricos actúan impidiendo el flujo de iones de
sodio entre las neuronas, a la vez que favorecen el flujo de iones de cloruro.
Se unen a los receptores GABA y aumentan la acción de este neurotransmisor.
De esta manera, al aumentar la conductancia al cloruro y reducir la sensibilidad
de la membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios,
concluyen en un obstáculo definitivo para los potenciales de acción.

9. Sobredosis de barbitúricos
Es el envenenamiento debido a dosis excesivas de barbitúricos.
Síntomas:
• Dificultad para pensar,
• Falta de coordinación.
• Disminución del nivel de conciencia y disminución del esfuerzo para respirar
(depresión respiratoria).
Las complicaciones de una sobredosis pueden incluir edema pulmonar no
cardiogénico. Si se produce la muerte, esto se debe típicamente a la falta de
respiración.

10. Puede ocurrir por accidente o intencionalmente en un intento de
causar la muerte.
Tratamiento
• generalmente es de mantención de la vida.
• La cantidad de apoyo requerido depende de los síntomas de la persona.
Si el paciente está somnoliento pero despierto y puede tragar y respirar
sin dificultad, el tratamiento puede ser tan simple como vigilar a la
persona de cerca.
• Si la persona no está respirando, puede requerir ventilación mecánica
hasta que el medicamento haya desaparecido.

11. Tratamiento de apoyo
• El carbón activado puede administrarse a través de una sonda nasogástrica.
• Administración intravenosa de solución salina, naloxona, tiamina y/o glucosa
.
• Intubación o un respirador de mano donde no estén disponibles hasta que el
paciente pueda respirar por sus propios medios.
• Observación en el Departamento de Emergencias durante varias horas o
ingreso al hospital durante varios días de observación si los síntomas son
graves.
• Aconseje al paciente sobre el uso indebido de drogas o remítalo a consulta
psiquiátrica.

12. • Son fármacos analgésicos utilizados para el tratamiento del dolor agudo o crónico.
• Estas sustancias se caracterizan por la afinidad a los receptores opioides.
Al unirse a esos receptores reducen las señales del dolor que llegan al cerebro,
tanto por una acción central como periférica al atenuar la transducción y transmisión de
la señal dolorosa, es decir, reducen o controlan el dolor, además de sus bien conocidos
efectos sobre la región funcional de las áreas del cerebro que controlan las emociones, lo
cual en conjunto disminuye la sensación y percepción de un estímulo doloroso.
Opioides

13. • En el tratamiento de dolores postoperatorio.
• Parto.
• Cuadros abdominales agudos crónicos.
• Traumatismos.
• Cólicos renales y biliares.
• Infarto al miocardio.
Principal uso es en el control del dolor en enfermedades terminales como el cáncer
Usos:

14. • Existen distintos tipos de receptores opioides, que se identifican con
las letras griegas μ (mu), κ (kappa) y δ (delta).
• los cuales se encuentran distribuidos en forma irregular En el SNC y
fuera de éste, por ejemplo en el músculo liso.
• Cada uno tiene una función específica, el receptor mu, propicia la
apertura de los canales de potasio, es responsable de diversos efectos
adversos asociados al uso de opioides, además de ser el principal sitio
de acción de los analgésicos opioides más utilizados.
• El receptor delta, abre los canales de potasio, está localizado
fundamentalmente en la periferia y es el más abundante en la corteza
cerebral. Por otro lado el receptor kappa, cierra los canales de calcio, y
por ello sus agonistas son menos adictógenos y también contribuye a
la analgesia espinal.

15. Sobredosis de opioides
Pueden provocar la muerte porque actúan en la zona del cerebro que regula
la respiración.
Se puede detectar cuando se da una combinación de tres signos y síntomas:
• Pupilas puntiformes.
• Pérdida de la consciencia.
• Dificultad para respirar.

16. Diagnóstico
Suele hacerse por la clínica y, a veces, mediante pruebas para la
detección de drogas en orina; las pruebas de laboratorio se realizan
según sea necesario para identificar las complicaciones relacionadas con
la droga. En general, no se miden las concentraciones de fármaco.
Tratamiento para mantener las vías respiratorias y facilitar la respiración.
• Naloxona, 0,4 a 2 mg IV.
• A veces, intubación endotraqueal.

17. Es el principal componente de las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por
fermentación o destilación.
Según se trate de un procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de
diferente graduación; así por ejemplo, vinos, cervezas o champán surgen a partir de
la fermentación de frutas o granos.
ETANOL

18. • El alcohol es una sustancia que actúa como depresora del SNC.
• Sus efectos son una consecuencia directa de su acción sobre las
membranas celulares y sobre los neurotransmisores.
• Se potencian cuando el etanol se consume junto a otras drogas: sedantes,
hipnóticos, anticonvulsionantes, antidepresivos, tranquilizantes,
analgésicos, opiáceos.

19. Clínica de la intoxicación etílica
• Cambios conductuales desadaptativos como la desinhibición de
impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional.
• Deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral.
• lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial,
cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución
de la capacidad de atención.
• La conducta habitual del sujeto puede acentuarse o alterase.
• A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la
intoxicación.

20. Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia,
coma e incluso, muerte por depresión cardiorrespiratoria.
Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg
La intoxicación puede manifestarse de una forma u
otra según los niveles sanguíneos de etanol:
• 20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro
de la facultad crítica y del estado de humor.
• 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas,
dificultad para grandes habilidades motoras.
• 150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con
ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.

21. • 200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental.
• 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia en
personas que no beben habitualmente.
• 400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico
crónico.
Diagnóstico
• Anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras
causas responsables de síntomas.
• El uso de rutina de medir los niveles de etanolemia.
• El etanol también se puede determinar en orina.

22. Tratamiento
• Es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios.
• Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos
respiratorios.
• Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una patología
acompañante.
• Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica,
así como tratamiento anticonvulsivante.
• Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del estado
mental.

23. No son útiles en la intoxicación etílica aguda
• El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol.
• Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si
hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas.
• La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios
caseros: “
café con sal”
.
• La diuresis forzada.
En la actualidad, no se cuenta con agentes de utilidad clínica que puedan
revertir todos los efectos farmacológicos del alcohol. Hay un compuesto conocido
como RO15-4513 que antagoniza de manera parcial los efectos del alcohol a nivel del
receptor del tipo A del GABA y, por tanto, disminuye los efectos sedantes, ansiolíticos
y de transtorno motor del alcohol, pero no los efectos intoxicantes letales.

24. Gracias