Este documento describe las intoxicaciones agudas más frecuentes que se presentan en urgencias. La incidencia anual de intoxicaciones agudas en la ciudad de Zaragoza es de 250 casos por cada 100,000 habitantes. Las drogas de abuso, especialmente el etanol, son la causa más común, seguidas de los fármacos, sobre todo psicofármacos. Las intoxicaciones por cáusticos, gases irritantes, monóxido de carbono y plaguicidas también son frecuentes.

1. LAURA RODRÍGUEZ SERRA
MARTA VALTUEÑA CAMACHO
INTOXICACIONES, MANEJO
EN URGENCIAS

2. EPIDEMIOLOGIA
●
Su incidencia en la ciudad de Zaragoza es de 250 casos
por cada 100000 habitantes al año.
●
El paciente tipo es un varón joven y previamente sano.
●
La mortalidad por intoxicaciones agudas es menor del
1% y las secuelas que dejan aparecen en menos del 0,5%
de los casos.

3. Último estudio multicéntrico realizado en Zaragoza en el año 2000
–Drogas o sustancias de abuso (55%: suelen representar el 60% de las intoxicaciones
agudas)
–Etanol: 89%.
–Otras (drogas de tráfico ilegal): 11% (la cocaína supone más de un 7%).
En más de un 7% de las intoxicaciones por sustancias de abuso existe más de una droga
como agente causal. Y cuando el etanol es el responsable de la intoxicación aguda, en el 10% de
los casos existe otro fármaco.
–Fármacos (22% : suelen representar el 30% de las intoxicaciones agudas)
–Psicofármacos: 63%, sobre todo por benzodiazepinas y antidepresivos.
–Antitérmicos analgésicos: 14%
–Otros: 23%. suelen representar el 10% de las intoxicaciones agudas.
–Cáusticos: 37%.
–Gases irritantes: 15% (por ejemplo, el gas cloro).
–Monóxido de carbono: 14%
–Mordeduras y picaduras: 13%
–Disolventes: 9%.
–Plaguicidas: 9%.
–Setas: 6%.

4. ETIOLOGÍA
●
Según la voluntariedad de la intoxicación.
●
Intencionales
– hacia otra persona ( ejecución, homicidio, ...)
– hacia uno mismo ( suicidio, parasuicidio)
●
accidentales ( laborales, domesticas, alimentarias, ...)
●
En función del numero de victimas: individuales/ colectivas
●
Según el momento de la aparicion de la clínica
●
Agudas
●
subagudas
●
cronicas
•Estos tres tipos de intoxicaciones se diferencian en estos
elementos:
-El número de contactos del sujeto con el tóxico antes de la
aparición de la clínica.
-La cuantía o intensidad de cada uno de esos contactos.
-El retraso en el momento de la aparición de la clínica
después del o de los contactos.

5. TOXINDROMES
Síndrome colinérgico:
 ETIOLOGIA: carbamatos u organofosforados.
 Evoluciona en dos FASES CLINICAS cronológicamente
consecutivas.
 La primera fase: síntomas muscarínicos.
 sudoración, lagrimeo, tendencia a la emesis y a la diarrea,
miosis, tendencia a la bradicardia, broncoespasmo y secreción
bronquial
 La segunda fase:
 taquicardia, HTA, fasciculaciones y parálisis que afecta a las
raíces nerviosas.

6. TOXINDROMES
Síndrome anticolinérgico:
 ETIOLOGIA: antihistamínicos, atropina, antidepresivos
tricíclicos, neurolépticos, carbamazepina o ciertas plantas
como la datura (estramonio) o la belladona
 CLINICA: piel seca, visión borrosa, retraso en el vaciado
gástrico y disminución del peristaltismo intestinal , midriasis,
taquicardia, delirio y alucinaciones.

7. TOXINDROMES
Síndrome simpaticomimético:
 ETIOLOGIA: anfetaminas, cocaína, teofilina o drogas de
diseño.
 CLINICA: excitación a nivel del SNC.
 agitación, convulsiones, hiperreflexia, taquicardia, HTA y acidosis

8. TOXINDROMES
Síndrome de depresión del SNC:
 ETIOLOGIA: etanol y los depresores farmacológicos del SNC.
 CLINICA:
 coma, hipoventilación, hipotermia, hipotensión arterial e
hiporreflexia .
 Todo ello aparece en ausencia de focalidad neurológica.
 hipofuncionalismo generalizado.

9. ALCOHOLES

10. ETANOL
Uso recreativo
Duración efectos según metabolismo
Dosis letal 5-5´5 g/l

12. ETANOL
Glucemia
Cuantificación en sangre
 (ver protocolo recogida y custodia por motivos legales)
Despistaje policonsumo
Rx tórax y descartar traumatismos

13. ETANOL
Control hemodinámico y vía respiratoria
Suero glucosado
 En caso de alcoholismo crónico administrar tiamina 100 mg
previamente
 Piridoxina 300mg iv
Control agitación:
 Benzodiacepinas
 Neurolépticos si síntomas psicóticos
 Rivotril, Tegretol o Distraneurine si refractariedad
Metoclopramida o domperidona si vómitos

14. ETANOL
Lavado gástrico o ipecuana
 si ingesta < 2horas
 Sin afectación grave del nivel de consciencia
Hemodiálisis
 etanolemias > 4g/l
 Intoxicaciones graves que no mejoran tras tratamiento médico

15. METANOL
Sustitución voluntaria de etanol, ingesta accidental
de licor adulterado, inhalación de vapores, intentos
autolíticos.
Metabolitos tóxicos (12-24horas) producen acidosis
metabólica
Dosis toxica 10-30ml

16. METANOL
Depresión del sistema nervioso, náuseas y vómitos
Acidosis metabólica con dolor abdominal intenso,
desorientación y alteraciones visuales
Coma profundo, hipotensión, crisis convulsivas,
muerte.

17. METANOL
Hemograma, bioquímica, coagulación y equilibrio
ácido base.
 Acidosis metabólica con aumento anión GAP
Cromatografía de gases

18. METANOL
Soporte hemodinámico
Bicarbonato 1-2mEq/kg
 Control analítico en 1 hora
 Bicarbonato inferior a 18mEq/l o acidosis
Acido fólico 50mg cada 6 horas
Lavado gástrico si ingesta < 2 horas
Carbón activado, diuresis forzada y purgantes
ineficaces

19. METANOL
Etanol – niveles plasmáticos 1-1´5mg/ml
 Vía oral diluir al 20-30%
 Vía iv diluir en suero glucosado al 5-10%
 Carga inicial 1ml/kg + perfusión 0´1-0´2 ml/kg/h
 Stop metanlolemia inferior a 20mg/100ml o pH superior a 7´3
sin aporte exógeno de bicarbonato

20. METANOL
Fomepizol (antizol)
 Menos sedación y riesgo de hipoglucemias
 Elevado coste
 Dosis carga 15mg/kg seguido de 10mg/kg cada 12 horas
durante 2 días y 15mg/kg cada 12 horas hasta normalización

21. METANOL
Hemodiálisis
 Metanolemia > 0´5g/l
 pH <7´2
 Alteraciones visuales
 Coma
 Stop: metanol <30mg/100ml o pH>7´3 sin aporte exógeno de
bicarbonato
 Dosis perfusión etanol deberá ser superior

22. ETILENGLICOL
Ingesta accidental, fines autolíticos, sustitutivo
etanol
Metabolito tóxico (ácido oxálico)
Dosis letal 1g/l

23. ETILENGLICOL
Ebriedad similar a la del etanol sin fetor enólico
Depresión SNC, edema cerebral, alucinaciones,
temblores, coma convulsivo, hiperreflexia, tetania.
Insuficiencia cardiaca, hipertensión, arritmias,
taquipnea, cianosis
Necrosis tubular aguda por depósito oxalato cálcico

24. ETILENGLICOL
Hemograma, bioquímica, coagulación y equilibrio
ácido base.
 Acidosis metabólica con aumento anión GAP
 Cristales oxalato cálcico en sedimento urinario
Cromatografía de gases

25. ETILENGLICOL
Soporte hemodinámico
Bicarbonato 1-2mEq/kg
 Bicarbonato inferior a 18mEq/l o acidosis
 Control analítico en 1 hora
Piridoxina 50mg cada 6 horas y tiamina 100mg cada
6 horas durante 2 días
Lavado gástrico si ingesta < 2 horas
Carbón activado, diuresis forzada y purgantes
ineficaces

26. ETILENGLICOL
Etanol – niveles plasmáticos 1-1´5mg/ml
 Vía oral diluir al 20-30%
 Vía iv diluir en suero glucosado al 5-10%
 Carga inicial 1ml/kg + perfusión 0´1-0’2 ml/kg/h
 Stop: metanlolemia inferior a 20mg/100ml o pH superior a 7
´3 sin aporte exógeno de bicarbonato

27. ETILENGLICOL
Hemodiálisis
 Etilenglicolemia > 0´5g/l
 Afectación neurológica
 pH < 7´3
 Stop: etlienglicol < 0´1g/l
 Aumentar dosis perfusión etanol

28. DROGAS DE ABUSO

29. OPIÁCEOS
Heroína, morfina, codeína, fentanilo, meperidina,
metadona
Drogodependencia, sobredosificación
medicamentosa

30. OPIÁCEOS
Disminución nivel conciencia + miosis + depresión
centro respiratorio
Hipotensión, hipotermia, broncoaspiración,
hipoxemia, estados convulsivos, rabdomiolisis.
Meperidina o fentanilo disminuyen umbral
convulsivo
Heroína y metadona – edema pulmonar (distress
respiratorio)
Endocarditis, botulismo

31. OPIÁCEOS
Bioquímica, hemograma, coagulación, equilibrio
ácido base
Determinación de tóxicos en orina
Rx tórax

32. OPIÁCEOS
Soporte hemodinámico y control vía aérea
Lavado gástrico si ingesta oral <2 horas.
Naloxona
 0´4-1´2 mg cada 2 min (dosis máx 10 mg)
 perfusión de 2mg en 500ml suero glucosado a pasar en 4 horas
Si sd abstinencia suspender perfusión y administrar
benzodiacepinas

33. COCAÍNA
Frecuente policonsumo
Uso recreativo, “body packers”

34. COCAÍNA
Agitación psicomotriz, taquicardia, arritmias,
hipertensión, IAM, hipertermia, convulsiones,
hemorragias intracraneales, alteraciones
psiquiátricas
Neumotórax, crisis asmáticas, edema pulmonar,
hemorragia alveolar, neumonitis intersticial
Alteración piel y mucosas por vasoconstricción local

35. COCAÍNA
Determinación en sangre y orina
Despistaje completo tóxicos
ECG, enzimas cardiacas
 Observación con dos determinaciones enzimáticas

36. COCAÍNA
Control agitación y convulsiones benzodiacepinas
 Evitar haloperidol y antagonistas dopa
Taquicardias  benzodiacepinas
 Si bradicardia: monitorización y perfusión isoprenalina
 Descartar hipomagnesemia
Arritmias supraventricularesantagonistas del
calcio o adenosina
Arritmias ventriculareslidocaína (1´5mg/kg),
procainamida (10mg/kg), amiodarona (150mg) o
choque eléctrico

37. COCAÍNA
Hipertensión benzodiacepinas
 Nitroprusiato (0´5-5 mcg/kg/min) o nitroglicerina
(10mcg/min)
Isquemia miocárdicaAAS + nitroglicerina
 No fibrinolisis, valorar ACP
“Body packers”
 Cirugía urgente

38. ANFETAMINAS
Metanfetamina, MDA, PMA,
PMMA, DOM, NDMA…
Frecuente policonsumo
Difícil determinación dosis
tóxica y letal por variabilidad
de productos y concentraciones

39. ANFETAMINAS
Midriasis, hipertensión, taquicardia, distonías,
bruxixmo, euforia, aumento autoestima, locuacidad,
desinhibición, ausencia de cansancio, psicosis
Arritmias, convulsiones, hemorragia intracraneal,
edema pulmonar, hipertermia, acidosis metabólica,
alteraciones iónicas

40. ANFETAMINAS
Bioquímica, equilibrio ácido base
Determinación test enzimo-inmunoensayo (elevados
falsos negativos)
Despistaje policonsumo

41. ANFETAMINAS
Soporte hemodinámico
Asegurar correcta hidratación
Agitación  benzodiacepinas
St psicóticos haloperidol
Hipertermia enfriamiento exógeno

42. CANNABIS
Consumo con fines recreativos, terapéuticos
Intoxicaciones leves
Mortalidad no conocida

43. CANNABIS
Disminución nivel conciencia, disminución reflejos
motores, alteraciones sensoperceptivas leves
Determinación orina
Soporte hemodinámico

44. CÁUSTICOS

45. CÁUSTICOS
Ingesta vs exposición superficial
Lejía, amoniaco, salfuman…
Autolisis, agresión, accidental

46. CÁUSTICOS
Importante conocer el agente
Distinta gravedad de lesiones según tóxico y
concentración
Contactar con Agencia Española de Toxicología
Odinofagia, sialorrea, epigastralgia, escaras en
cavidad bucal, disnea, perforación esofágica…

47. CÁUSTICOS
En caso de sospecha de perforación rx tórax y
abdomen en bipedestación y avisar a cirugía urgente
Si el paciente se encuentra asintomático
observación 2 horas
Si hay síntomas digestivos o lesiones a nivel de
orofaringe Rx tórax y abdomen en bipe 
endoscopia oral
Si asocia síntomas respiratorios  broncoscopia

49. CÁUSTICOS
Clasificación Zargar
 Grado 0: sin lesiones
 Grado 1: edema e hiperemia
 Grado 2a: exudados, erosiones, úlceras superficiales,
sufusiones hemorrágicas
 Grado 2b: úlceras circunscritas, profundas
 Grado 3a: áreas limitadas de necrosis
 Gado 3b: áreas extensas de necrosis
 Grado 4: perforación

50. CÁUSTICOS
Ingesta < 1hora, asintomático, deglución
conservada 250ml agua albuminosa 2 dosis en 5
minutos
Contraindicado lavado gástrico, ipecuana, carbón
activado
Controversia uso corticoides y antibióticos

51. CÁUSTICOS
Ausencia lesiones: almalgato 3 días
Lesiones grado 1: omeprazol 20 mg/día 2 semanas
Lesiones grado 2 a: ingreso, dieta absoluta,
omeprazol iv
Lesiones grado 2 b-3 a: valorar UCI, dieta absoluta,
perfusión omeprazol, nutrición parenteral
Lesiones 3b-4: cirugía

52. INTOXICACION POR GASES

53. INTOXICACION POR GASES
Gases irritantes
 Muy irritantes
 Gas cloro (Cl2)
 Gas sulfhídrico (SH2)
 Poco irritantes
 Arsenamina
Gases no irritantes
 Monóxido de carbono
 Cianuros

54. GASES IRRITANTES (generalidades)
Mecanismo de acción:
 Local
 Irritación ocular: signo de alarma!
 Irritación respiratoria
 Vías respiratorias altas (VRA): edema de glotis
 Vías respiratorias bajas (VRB) : edema agudo de pulmón y SDRA.
 General como consecuencia de la absorción.
Tratamiento
 Extracción del lugar de producción del gas.
 Asegurar una buena ventilación
 Tratamiento farmacológico si precisa: antibioterapia, corticoterapia,
….

55. GASES IRRITANTES
( Casos especiales)
GAS CLORO (Cl2)
Fuentes de intoxicación
 Escape de cloro de cisternas en las que se encuentra licuado.
 Baño en piscinas recién cloradas.
 Ambientes con gas cloro naciente.
 Gases lacrimógenos.
 Ingesta de un líquido que contenga cloro (como elemento) en su
composición.
Mecanismo de acción:
 Reacciona químicamente con el agua para producir HCl (ácido
clorhídrico), un ácido fuerte que se generaría in situ, es decir, a nivel
de las propias mucosas húmedas accesibles. No se trata de un simple
gas irritante, sino de un auténtico cáustico que provoca daños en las
mucosas ocular y respiratoria (VRA).

56. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
 GAS SULFHÍDRICO (SH2)
 Fuentes de intoxicación: putrefacción
 Clínica en dependencia de la dosis (concentración):
 0.025ppm : olor característico a huevos podridos
 150ppm : irritación de las vías respiratorias . Anosmia.
 400-700 ppm: perdida de conciencia rápida. Edema agudo de pulmón en una hora
 > 700 ppm: muerte a los treinta minutos como consecuencia de perdida de conocimiento
brusca.
 1000 ppm: muerte en pocos minutos
 Mecanismo de acción post-absorción:
 Gas sulfhídrico (SH2) + molécula de hemoglobina (Hb) = sulfohemoglobina (SHb) 
hipoxemia.
 Tratamiento:
 Medidas generales
 TRATAMIENTO ANTIDÓTICO CON NITRITOS (nitrito de amilo inhalado, nitrito de sodio
iv)
 Sulfohemoglobina  metahemoglobina

57. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
ARSENAMINA
Mecanismo de acción post-absorción: hemólisis .
 Se producirá hipoxemia  acidosis metabólica.
 Se generan detritos de los hematíes debido a la rotura de éstos 
daño del glomérulo renal.
Tratamiento
 Tiene como objetivo la extracción del organismo la arsenamina que
no haya penetrado en los hematíes o que ya hubiese causado
hemólisis y hubiese salido de nuevo al torrente sanguíneo. A tal fin
podemos usar:
 Diuresis forzada.
 Hemodiálisis.
 Exanguinotransfusión (con ella se retira la totalidad del tóxico,
incluido aquél que se encuentra dentro de los hematíes (retira los
“hematíes intoxicados” y también los detritos celulares).

58. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
MONÓXIDO DE CARBONO( CO)
Fuentes de intoxicación: combustión incompleta de
sustancias carbonadas (combustibles fósiles, butano…).
Mecanismo de acción:
 Desplazar al oxígeno de la hemoglobina carboxihemoglobina
 Desplazar también al oxígeno de la mioglobina y de la enzima
citocromo-oxidasa
 Como consecuencia de estos tres mecanismos conseguimos que:
 Disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos (porque disminuye la
cantidad de oxígeno que transporta la hemoglobina y que almacena la
mioglobina).
 Disminuye el aprovechamiento tisular del oxígeno (porque disminuye
la cantidad de oxígeno utilizado por la citocromo oxidasa para
producir energía).

59. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Clínica hipoxia
 Tasas de HbCO de 15-25%  cefaleas y náuseas.
 Tasas de HbCO de 30-40%  vómitos, confusión mental,
debilidad de las piernas, parálisis motora en las extremidades
inferiores
 Tasas mayores de 40%  coma, convulsiones y acidosis
láctica.
Diagnostico: determinación de la tasa de HbCO en
sangre
Prolongación de la anoxia EDEMA CEREBRAL

60. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Tratamiento:
 Medidas generales: extracción del lugar de la intoxicación, soporte
ventilatorio.
La vida media del CO se va acortando en dependencia del
oxígeno que vayamos administrando al sujeto.
 Pasa a ser de 4 horas si ventilamos al sujeto con la técnica boca a
boca o mediante un ambú.
 Pasa a ser de 45-60 minutos si ventilamos al sujeto con oxígeno al
100%.
 Se reduce a 20 minutos si, además, administramos oxígeno puro (al
100%) a una presión de 3 atmósferas en la cámara hiperbárica.

61. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
CIANUROS
Fuentes de intoxicación:
 Intoxicación por gas cianhídrico (HCN)
 Intoxicación por ingestión de sales cianuradas y/o de
glucósidos cianogenéticos.
Mecanismo de acción: el cianuro bloquea la enzima
citocromooxidasa mitocondrial sangre
arterializada + anoxia tisular.

62. GASES NO IRRITANTES (casos especiales)
Clínica:
 Síntomas de clínica leve: vértigo, ansiedad.
 Hiperventilación compensadora de la acidosis (el aire que exhalan
estos pacientes tiene un olor característico a almendras amargas).
 Síntomas de clínica grave: coma, convulsiones, síntomas derivados
de secuelas neurológicas que aparecen como resultado de la
prolongación de una anoxia tisular.
 Hay una tendencia a la constatación de la acidosis metabólica.
Tratamiento antidótico:
 Quelantes: EDTA dicobalto.
 Otras posibles sustancias antidóticas que actúan sobre el cianuro
circulante son la glucosa, el hiposulfito de sodio o la
hidroxicobalamina

63. INTOXICACIÓN POR
FARMACOS

64. BENZODIACEPINAS
Dosis letal: se calcula que la
probable dosis letal en humanos es
de 0,5 g/l de sangre.
Mecanismo de acción: consiste en
una potenciación de la acción
gabaérgica. Son ansiolíticas,
relajantes y también se usan para
controlar las convulsiones.

65. BENZODIACEPINAS
Clínica de intoxicación aguda: exacerbación de sus
efectos farmacológicos normales.
 Obnubilación o coma superficial.
 Hipotonía, hiporreflexia, disartria, ataxia.

66. BENZODIACEPINAS
Tratamiento:
 limitación de la absorción
 tratamiento sintomático y complementario (sobre todo en las
intoxicaciones mixtas, que son más graves)
 administración de un tratamiento antidótico: flumazenilo.
 El cuadro revierte deprisa pero este antídoto tiene una vida media
corta (1hora)
 Sólo se utiliza en las intoxicaciones graves: Glasgow < 8 o cuando
exista una hipoventilación alveolar muy marcada.
 Se administra por vía intravenosa en bolos de 0,25 mg/minuto (el
límite está en 5-6 aplicaciones) durante 5 minutos. La dosis total no
ha de superar los 3,5 mg.
 Si conseguimos revertir el coma benzodiazepínico, lo pasaremos a
administrar en perfusión (1 mg en 500 ml de suero glucosado al 5%
en 4h).

67. SALICILATOS
Mecanismo de acción:
 Estimulación directa sobre el SNC y provoca la aparición de:
 Alteraciones neurosensoriales (son típicos los acúfenos).
 Estimulación bulbar, con polipnea.
 Vómitos centrales que refuerzan los vómitos previos por la
irritación del AAS en la puerta de entrada (en la luz gástrica).
 El AAS también tiene efectos metabólicos sobre:
 El metabolismo celular
 El metabolismo general
 Hemostasia

68. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Clínica:
 Efectos sobre el SNC hiperventilación
 Efectos metabólicos  hipertermia
 Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico:
 Deshidratación
 Alteraciones del equilibrio ácido base.
Tratamiento:
 Tratamiento de la acidosis metabólica causada por AAS:
 Proporcionar bicarbonato al organismo del paciente.

69. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
La letalidad de los antidepresivos tricíclicos radica
en su cardiotoxicidad.
NO abandonar prontamente las
maniobras de resucitación
cardiopulmonar si el paciente no
responde.

70. DIGITAL
Etiología: Pacientes en tratamiento crónico con
digital.
Clínica:
 Manifestaciones extracardiacas: astenia, anorexia, nauseas,
vómitos,diarrea. Síncope, escotomas, visión coloreada verde o
amarilla.
 Cardiacas: trastornos del ritmo.
 extrasístoles ventriculares, bloqueo sinoauricular, bloqueo A-V.
 Con menos frecuencia fibrilación auricular, flutter, taquicardia
paroxística supraventricular.
 Puede haber signos de insuficiencia cardiaca congestiva derivados
de los trastornos del ritmo.

71. DIGITAL
Diagnóstico:
 Anamnesis: en tratamiento con digital?
 solicitar analítica general (hemograma y bioquímica (glucosa,
urea, iones)) con gasometría si procede y niveles de digoxina
en suero.
 Las cifras normales de digoxinemia han de encontrarse entre 1-2
μg/dl y la extracción se realizará al menos 6 horas después de la
última dosis de digitálico.
 Realizar ECG y proceder a la monitorización
 Rx de tórax en caso de que el paciente presente clínica de IC.

72. DIGITAL
Tratamiento:
 Medidas generales
 Tratamiento de las complicaciones
 Hipopotasemia
 Tratamiento de las bradiarritmias.
 Si son sintomáticas se tratan inicialmente con Atropina
(Atropina®, ampollas de 1 mg) a dosis de 1-2 mg, 1-2 ampollas iv.
Valorar marcapasos transitorio.
 Tratamiento de las taquiarritmias:
 Taquicardias ventriculares: difenilhidantoína (Fenitoína Rubio®,
ampollas de 250 mg). La dosis recomendada es de 250 mg diluido
en 8 ml de suero fisiológico en bolo intravenoso lento.
 Las taquicardias supraventriculares : Verapamilo (Manidón®) 1
ampolla de 5 mg iv lenta, la dosis se puede repetir cada 20 minutos
hasta alcanzar los 20 mg.

73. DIGITAL
 Tratamiento específico: anticuerpos Antidigital (Digitalis
Antidot BM®)
 viales de administración exclusivamente vía iv con 80 mg de
antídoto de polvo liofilizado que se diluyen en 20 ml de solución
isotónica de cloruro sódico y se añaden a 100 ml de suero
fisiológico, administrándolo en perfusión a un ritmo de 30
minutos por vial (240 ml/hora).
 La dosis a administrar es de 80 mg de antídoto por cada mg de
fármaco presente en el organismo.
 La respuesta suele aparecer en los 30 minutos siguientes a su
administración, en general en las 3 primeras horas.
 Su administración está contraindicada en los pacientes con
hipersensibilidad a las proteínas de oveja

74. PARACETAMOL
CLINICA
 Primera fase ( 0-24 horas):
 Asintomático.
 Segunda fase ( 24 horas – 3 dias)
 Asintomático / moderada afectación del estado general.
 Alteración analítica
 aumento de las transaminasas ( GPT> GOT)
 disminución del tiempo de Quick y de la antitrombina III
 colostasis con subictericia.
 Puede objetivarse un fracaso renal ( necrosis tubular) y muy
excepcionalmente pancreatitis, metahemoglobinemia y trastornos
neurológicos que pueden llegar hasta el coma.
 Tercera fase ( a partir de 3-4 dias).
 fracaso hepatocelular
 Puede aparecer alteraciones de la función renal, hipoglucemias, signos de
encefalopatía hepática, coma e inestabilidad hemodinámica.

75. PARACETAMOL
●
DIAGNÓSTICO
●
Extracción sanguínea
– determinación de los niveles plasmáticos de paracetamol
entre las 4 horas y las 24 horas postingesta
– función hepática y renal, el estado de coagulación del
paciente, la presencia de anemia, …

76. PARACETAMOL
 TRATAMIENTO
 Tratamiento evacuante/neutralizante con jarabe ipecacuana o la
realización de lavado gástrico con la administración de una dosis ( 25
gramos) de carbón activado está en las primeras 2-3 horas.
 Tratamiento antidótico: N-Acetilcisteina (Flumil®) sobres 200 mg,
ampollas de 300 mg y 2 gr.
 Vía oral: 150 mg/Kg, 70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar 17
dosis. Diluidos en agua, zumo o coca- cola. No debe retrasarse más
de 12 horas tras la ingesta de paracetamol.
 Vía iv: 150 mg/Kg en 200 cc SG a pasar en 15 minutos,
continuando con una perfusión de 50 mg/Kg en 500 cc SG a pasar
en 4 horas.
 Trasplate hepatico como último recurso.

77. INTOXICACIÓN POR
PLAGUICIDAS

78. PLAGUICIDAS
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS (IPOs)
Vía de acceso:
 vía respiratoria (cuando son inhalados)
 vía cutánea (ya que son muy liposolubles)
 vía digestiva (cuando son ingeridos).
Mecanismo de acción: bloqueo irreversible de las
enzimas acetilcolinesterasas del espacio sináptico.

79. PLAGUICIDAS
Clínica:
 Presentación aguda típica: reúne dos fases cronológicas
 Fase muscarínica desde los primeros 5 minutos del contacto con el
tóxico hasta las primeras 3 horas prolongándose durante una semana.
Cursa con:
 Miosis, hipersudoración, aumento del peristaltismo.
 Secreción bronquial, broncoespasmo.
 Bradicardia, hipotensión arterial, tendencia al bloqueo A-V.
 La fase muscarínica evoluciona hacia una fase nicotínica. Produce
parálisis del músculo esquelético.
 Síndrome intermedio: a las 24-96 horas del contacto con el tóxico,
prolongándose hasta 18 días y reproduce la fase nicotínica.
 Neurotoxicidad retardada: este cuadro nunca aparece solo.
 bloqueo de las enzimas esterasas neurotóxicas
 Se presenta en forma de polineuropatía que, clásicamente, afecta a las
extremidades inferiores (pueden quedar secuelas).

80. PLAGUICIDAS
Diagnóstico:
 Anamnesis
 Cuantificación de la actividad de las esterasas funcionantes.
 Cuantificación de las enzimas pseudocolinesterasas plasmáticas
 Cuantificación de las enzimas colinesterasas intraeritrocitarias
Tratamiento:
 Tratamiento inespecífico: mantenimiento de constantes y de funciones
vitales, rehidratación, valoración de iones
 Tratamiento específico: se basa en aminorar la absorción.
 Lavado cutáneo
 Lavado gástrico con intubación
 Adsorción con carbón activado administrado junto con un catártico.
 Tratamiento antidótico:
 Atropina: Es un antídoto antagonista colinérgico.
 Oximas: pralidoxima y la obidoxima (de elección si el paciente presenta
clínica colinérgica neurológica: más liposoluble).

81. PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
Mecanismo de acción: bloqueo reversible de las
enzimas acetilcolinesterasas del espacio sináptico.
Clínica:
 menos intensa, menos grave y de menor duración que la que
aparece en una intoxicación por IPOs.
 Tampoco aparecen secuelas.
Tratamiento:
 únicamente se requiere atropina como tratamiento antidótico.
 No se precisa la administración de oximas

82. PLAGUICIDAS
Intoxicación por paraquat:
 Mecanismo de accion:
 Neurotóxica
 Hepatotóxica
 Destrucción de los neumocitos del epitelios alveolar SDRA
 habrá que anticiparse y buscar un donante de pulmón para realizar
un trasplante pulmonar
Intoxicación por raticidas:
 Frecuente en los niños
 Lo más habitual es que los raticidas contengan o estén fabricados a
base de sustancias cumarínicas (que inhiben la regeneración de
vitamina K) hemorragias.
 El tratamiento antidótico consiste en la administración de vitamina
K.

83. INTOXICACION POR SETAS

84. SETAS
Debemos preguntar por: tipo de seta, morfología de
la seta, intervalo de tiempo transcurrido entre la
ingestión de las setas y la aparición de los síntomas
 Intervalo menor de 4 horas: intoxicación leve.
 Intervalo mayor de 12 horas: intoxicación grave.

85. SETAS
INTOXICACION LEVE
Clínica:
 Aparecen en las primeras 2-3 horas tras la ingestión de las setas
síntomas de irritación gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominal tipo cólico que pueden ir acompañados de:
 Síndrome colinérgico: miosis, sialorrea, lagrimeo, rinorrea, visión
borrosa, hipotensión, bradicardia e hipotermia.
 Síndrome atropínico: midriasis, taquicardia, agitación, delirio.
Diagnóstico
 Solicitar analítica completa con las tres series y perfil hepático
 Realizar un ECG con monitorización si fuera preciso
 Radiografia de torax y abdomen.

86. SETAS
Tratamiento:
 Estabilidad hemodinámica
 Dieta absoluta.
 Administración de carbón activado si la ingesta ha sido importante y
reciente ( menor a 2 ó 3 horas )
 Reposición electrolítica ( 500 cc/4h durante 24 horas) y reposición de
potasio.
 El resto del tratamiento se realizará en función de la clínica que presente
el paciente.
 Si los vómitos son importantes administrar Metoclopramida (Primperán®,
ampollas de 10 mg) 1 ampolla iv/8h.
 Si predominan los signos colinérgicos: Atropina (Atropina® ampollas de 1 ml
= 1 mg). Dosis de 0.6 mg hasta conseguir atropinización. Máximo 3 ampollas.
 Si predominan los signos atropínicos: Fisostigmina (Anticholium®, ampollas
de 5 ml con 2 mg). Dosis de 1 mg iv lento, en 3´. Podemos repetir la dosis a los
30 minutos.
Todo paciente intoxicado con setas debe permanecer en observación 24
horas con el fin de descartar intoxicaciones graves y la aparición de clínica
potencialmente grave.

87. SETAS
INTOXICACIONES GRAVES
Etiología: El 90% se deben a Amanita phalloides y
especies similares (A. virosa, A. verna).
Clínica:
 A las 12 h de la ingestión: cuadro de gastroenteritis aguda,
dolor abdominal, náuseas y vómitos (diarrea coleriforme), se
acompaña de calambres musculares y cefalea.
 A las 48–72 h: signos de insuficiencia hepática aguda e
insuficiencia renal aguda con una elevada mortalidad. Valorar
trasplante hepático y posibilidad de traslado a centro
especializado.
Diagnóstico: como en el caso anterior.

88. SETAS
 Tratamiento:
 El tratamiento específico con antídotos no está demostrado ya que su eficacia es
discutida.
 Como tratamiento específico de las intoxicaciones graves por setas deberemos
incluir a lo anterior:
 Penicilina G sódica: 1 millón UI/ h/ iv durante 1 semana.
 Silimarina (Legalón®, cáp. 70 mg) 20-50 mg/kg/día vo distribuidos cada 6 horas.
 En casos graves tratar de reponer el equilibrio hidroelectrolítico y realizar
hemodiálisis.
 Si existe insuficiencia hepática administrar N-acetilcisteína (Fluimucil
antídoto®20%, ampollas de 10 ml con 2g) a dosis de 150 mg/kg/24 horas en
perfusión ivcontinua.
 Si hemorragias plasma fresco y Vitamina K a dosis de 10 mg/6 horas por vía iv
lenta.
 En la hipertermia los antipiréticos habituales son ineficaces. Utilizaremos
compresas con agua helada o si la temperatura supera los 40ºC baños de agua
helada.
 En casos de hepatotoxicidad el transplante hepático es el tratamiento definitivo

89. BIBLIOGRAFIA
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Enero 2004
 Roldán J, Frauca C, Dueñas A. Intoxiciación por alcoholes. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (1): 129-
139
 Parra Rodríguez JC, Martínez Blanco J, Borras Cervera A, Morales Acedo MJ, Nogues Herrero M.
Intoxicación por alcohol metílico. Medicina general 2002; 43: 292-293
 Caunedo Álvarez A, Herrerías Gutiérrez JM. Protocolo de actuación en la ingesta de
cáusticos.Medicine. 2008; 10(1): 53-56
 Pérez Cachafeiro S, Costa Andrés R, Cabrera Vélez R. Intoxicación aguda por anfetaminas, cocaína y
opiáceos. JANO. 2005; 18: 826-828
 Carlavilla Martinez A.B, Castelbon Fernandez F.J, Garcia Sanchez J.I,Gracia Lorenzo V, Ibero
Esparza C, A. Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J , Yebra Yebra M. Manual de
diagnóstico y terapéutica medica, Hospital 12 de octubre. Sexta edición. Madrid: MSD; 2007.
 Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina de Urgencias: guía terapéutica. 2ª ed.
Madrid: Elsevier; 2005
 Aniorte Sanches J.V, Anula Martinez .J, Anula Rodriguez A.M, Aragon Martinez.G, Arrazola
Sanginer .M, Bonachela Madueño, M.C, et al. Urgencias y emergencias para personal sanitario.
Madrid: Logoss ; 2014

90. MUCHAS GRACIAS Y…

91. ¡FELIZ FIN DE
SESIONES!