1) La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. 2) Se recomienda un tamizaje sistemático para un reconocimiento oportuno de la sepsis en niños con mal estado general y obtener muestras para identificar patógenos lo antes posible. 3) La terapia de choque séptico incluye cristaloides, agentes vasoactivos como norepinefrina, y terapia inotrópica para pacientes con hipoperfusión persistente a pesar

1. SEPSIS
DR OSCAR EDUARDO HUITRON MARTINEZ .

2. DEFINICION
• SEPSIS
• CHOQUE SEPTICO
• SEPSIS SEVERA/GRAVE
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
desregulada del huésped a la infección
Subconjunto de sepsis que se acompaña de disfunción circulatoria y celular/metabólica
asociado con una mayor mortalidad.
FUE REMPLAZADO POR ESTA NUEVA DEFINICIONDE SEPSIS.

3. • Aunque se ha intentado aplicar lo establecido en el Consenso de Sepsis-3 a los niños las
revisiones formales de las definiciones de sepsis pediátrica de 2005 siguen pendientes.
el shock/choque séptico en niños  la infección grave que conduce a disfunción cardiovascular
(incluyendo hipotensión, necesidad de tratamiento con un medicamento vasoactivo o perfusión alterada)
y disfunción orgánica asociada a sepsis en niños como la infección grave que conduce a disfunción
orgánica cardiovascular o no cardiovascular.

4. DETECCIÓN, DIAGNOSTICO Y MANEJO
SISTEMATICO
1Ante niños que presenten mal estado general se sugiere un tamizaje para un reconocimiento
oportuno, este tamizaje se deberá ser adaptado al tipo de paciente y a los recursos de cada institución
Un reconocimiento temprano conducira a un inicio mas oportuno de la terapia
lo que se traducirá en mejora de la morbilidad y mortalidad.

5. 2. los niveles de lactato en sangre proporcionan un valioso marcador indirecto de hipoperfusión
tisular. Aunque el aumento de los niveles de lactato no es específico, proporciona un sustituto
cuantificable para la hipoxia tisular y puede obtenerse rápidamente mediante pruebas de punto
de atención disponibles en muchos entornos.
Se recomienda obtener hemocultivos antes de iniciar la terapia antimicrobiana en situaciones
donde esto no retrasa sustancialmente la administración de antimicrobianos
La recolección de otras muestras biológicas para identificar patógenos de sitios no sanguíneos
también debe ocurrir lo antes posible, y dependiendo del sitio sospechoso de infección, tales
muestras pueden tener un mayor rendimiento de identificación de patógenos que los
hemocultivos.

6. ANTIMICROBIANOS
Terapia empírica de amplio espectro con 1 o mas antimicrobianos, unas se cuente con las sensibilidades
reducir terapia empírica, si no se identifica patógeno reducir o suspender de acuerdo a la presentación
clínica, sitio de infección y factores de riesgo.

7. ANTIMICROBIANOS
En sospecha de sepsis o shock séptico se sugiere el uso de Procalcitonina y evaluación clínica vs
evaluación clínica sola, para valorar inicio de Terapia antimicrobiana

8. ANTIMICROBIANOS
La decisión sobre si incluir no antmicrobianos MRSA depende de:
1) la probabilidad que la infección del paciente es causada por MRSA
2) el riesgo de daño asociado con la retención del tratamiento para MRSA en
un paciente con MRSA
3) el riesgo de daño asociado con el tratamiento con SARM en un paciente
sin MRSA.
FACTORES PARA INFECCION POR MRSA
* Historia de infección o colonización por MRSA
* Antibioticos intravenosos recientes
* Antecedentes de infecciones recurrentes de la piel o heridas crónicas
* Presencia de dispositivos invasivos.
*Hemodiálisis presente e ingresos hospitalarios recientes
*Gravedad de la enfermedad.

9. ANTIMICROBIANOS
En la fase empírica antes de conocer agentes causales y suceptibiiades la
terapia antibiótica depende de:
* Resistencia local
*Factores de riesgo del paciente para microorganismos resistentes.
*Gravedad de la enfermedad.
FACTORES PARA GUIAR DECISION
*Infección o colonización confirmada en el ultimo año
*Uso de antibióticos de amplio espectro en os últimos 90 días
*Prevalencia local de microorganismos resistentes
* Uso concurrente de descontaminación digestiva selectiva.
*Viaje a país endémico en los 90 días anteriores
https://resistancemap.cddep.org
*Hospitalización en el extranjero en los últimos 90 días

10. ANTIFUNGICOS
FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS POR
CANDIDA
*Colonización por candida en multipes sitios.
* Neutropenia
* Inmunosupresion.
* Gravedad de la enfermedad
* CVC u otros dispositivos intravasculares
* Usuarios de drogas inravenosas
* Nutricion parenteral total
*Uso antibiótico de amplio espectro
* Cirugía hepatobiliar o gastrointestinal de emergencia
*Cirugía previa
* Insuficiencia renal aguda y hemodiálisis.
FACTORES DE RIESGO PARA HONGOS ENDEMICOS
*Infeccion por VIH
*Transplante de órganos solidos.
*Terapis con corticoesteroides en dosis altas.
*Transplante de células madre
*Diabetes mellitus
*Antígeno positivo para Histoplasma, coccidiomicosis o
Blasomyces

11. ANTIVIRAL
Rara vez son la causa principal de sepsis. En un reciente gran estudio internacional de prevalencia
puntual, los virus se documentaron en menos del 4% de las infecciones.
Si bien no parece haber un efecto general de los inhibidores de la neuraminidasa sobre la
mortalidad en pacientes con neumonía relacionada con la influenza, puede haber un efecto cuando
administrado temprano en el curso de la enfermedad.

12. ANTIMICROBIANOS
Los antibióticos están sujetos a cambios en los parámetros de PK/PD
en sepsis y shock séptico donde las concentraciones resultantes
puede ser demasiado bajas con riesgo de fracaso o demasiado alto
con riesgo de toxicidad

13. un dispositivo intravascular sospechoso de ser una fuente de sepsis debe retirarse después de
establecer otro sitio para el acceso vascular
En ausencia de shock séptico o fungemia, algunas infecciones por catéter pueden ser tratadas
eficazmente con terapia antimicrobiana prolongada si la extracción del catéter no es práctica. Sin
embargo la extracción del catéter con una terapia antimicrobiana adecuada es definitivo y es el
preferido

15. MANEJO HEMODINAMICO
CRISTALOIDES
VENTAJAS:
*Son mas baratos que la albumina y ampliamente
disponibles.
El uso de soluciones balanceadas puede estar asociado con mejores resultados
en comparación con soluciones ricas en cloruros.
Los cristaloides balanceados se asociaron con una disminución de la
mortalidad en comparación con la solución salina

16. FLUIDOTERAPIA
En los sistemas de atención
medica que cuenten con UCIP
40-60 ml/kg en bolo, titulando marcadores clínicos de gasto
cardiaco descontinuando si se desarrollan signos de sobrecarga
hídrica.
Sistemas de atención medica que
no cuentan con UCIP
Sin hipotensión  No administrar bolos, iniciar líquidos de mantenimiento
Hipotensión  40 ml/kg en bolo durante a primera hora titulando
marcadores cinicos de gasto cardiaco, descontinuar si hay datos de
sobrecarga hídrica.
MARCADORES CLINICOS DE GASTO CARDIACO
* Frecuencia cardiaca y Tensión arterial
*Llenado capilar
*Nivel de consciencia
*Gasto urinario

17. AGENTES VASOACTIVOS
La norepinefrina es un agonista adrenérgico a1 y b1 que resulta en
vasoconstricción e incremento de la presión arterial media, con mínimos
efecto en la frecuencia cardiaca y tiene mas potencia vasoconstrictora y
se asocia a menor mortalidad y menor riesgo de arritmias.
Si no se dispone de Norepinefrina se puede utilizar Epinefrina o
Dopamina
Dopamina actúa dosis dependiente en receptores adrenérgicos
*Dosis bajas  Vasodilatacion
*Dosis altas  Vasoconstriccion
La epinefina puede aumentar la producción de acido láctico aérobico mediante a
estimulación de los receptores b2 del musculo esquelético

18. AGENTES VASOACTIVOS
La combinación de Vasopresina con noradrenalina redujo la mortalidad en
comparación con la noradrenalina sola.
Comenzar con Vasopresina cuando la dosis esta en 0.25-0.5 mcg/kg/min
Con el uso de Norepinefrina en dosis elevadas, los receptores a1 pueden estar ya
saturados, por lo tanto el uso de epinefrina que se dirige a los mimos receptores
podría tener nula utilidad y la vasopresina podía ser mas adecuada.
La vasopresina sola o en combinación con norepinefrina aumentan el riesgo de isquemia digital.

19. INOTROPOS
La disfunción miocárdica inducida por sepsis se reconoce como uno de
los principales contribuyentes a la inestabilidad hemodinámica.
La terapia inotrópica se puede utilizar en pacientes con hipoperfusión
persistente a pesar de una reanimación adecuada con líquidos .
DOBUTAMINA
EPINEFRINA
INOTROPOS MAS UTILIZADOS.

20. • La mayoría de los pacientes que comenzaron vasopresores por via periférica
alcanzaron una PAM > 65 mmHg e 1 hora, el retras en el inicio de vasopresor y el
logro de una PAM > 65 mmHg se asocia a mayor mortalidad.
La pronta iniciación de vasopresores para restaurar la presión
arterial es un componente integral para el tratamiento del shock
séptico.
Se han administrado a través de una via central por riesgo de:
*Extravasación (puede ocurrir mas frecuentemente si se infunden
distalmente a la fosa antecubital)
* Isquemia tisular local
Los beneficios de iniciar vasopesores durante un periodo corto de tiempo en una venaroximal a
la fosa antecubital, supera a los riesgos.

21. MONITORIZACION HEMODINAMICA
PRESION ARTERIAL
NO INVASIVA
La estimación de la presión arterial con un manguito no invasivo tiende a
ser inexacta y la discrepancia es mas pronunciada en estados de choque.
PRESION ARTERIAL
INVASIVA
La inserción de un catéter arterial permite una medición segura,
confiable y continua de la presión arterial en tiempo real para
tomar decisiones en forma inmediata.

22. MONITORIZACION HEMODINAMICA
No hay datos que respalden objetivos hemodinámicos específicos en niños, la evidencia
sugiere que el objetivo de PAM de aproximadamente 65 mm Hg (percentil 5)
PAM entre el percentil 5 y 50 o más del percentil 50 para la edad.

23. OTRAS TERAPIAS
Los efectos deseables ( Resolución del choque, días sin vasopresor) superan
a los efectos indeseables de los corticosteroides a dosis bajas.
¿Cuándo iniciar?  cuando Epinefrina o Norepinefrina >4 hrs a
0.25mcg/kg/hora para mantener una PAM objetivo.
1-2 mg/kg en bolo  PALS
CORTICOSTEROIDES
HEMOTRASNFUSIO
N

24. INSULINA
• La hiperglucemia >180mg/dl, la hipoglucemiase asocian con mayor mortalidad en
pacientes criticamente enfermos.
• La ADA recomienda inicio de terapia con insulina con niveles > 180mg/dl y luego un
rango meta de 144-180mg/dl .

25. NUTRICION
• La administración temprana de nutrición enteral en pacientes con sepsis y shock
séptico tiene posibles ventajas fisiológicas:
*Mantenimiento de la integridad intestinal
*Prevencion de la permeabilidad intestinal
*Modulación de respuestas metabólicas.