sepsis medicina interna 2016

2. RESEÑA HISTORICA
 Etimología
Griega → sipsis
Putrefacción o
Descomposición

3. RESEÑA HISTORICA
 2735 a.C.
 Emperador Chino Sheng Nung.
 1862 d.C.
 Egipto → Papiro de Smith
 Siglo 18
 John Pringle → Anti-sepsis
 Siglo 19
 Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas
 Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis puerperal.
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su
control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2

5. DEFICIENCIAS DEL MODELO DE 2001
• Enfoque excesivo en inflamación.
• Confusa continuación de sepsis severa a shock séptico.
• Criterios de SIRS con baja sensibilidad y especificidad.
• Discrepancias de incidencia y mortalidad.
• El término sepsis severa es redundante.

6. MARCO GENERAL
SEPSIS
Alteración
Fisiológica
Alteración
Patológica
Alteración
Bioquímic
INFECCIÓN
 Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional?).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
 Personas que sobreviven a Sepsis
tiene a largo plazo discapacidad física,
psicológica y cognitiva.
Necesidad de revisión de los
criterios y definiciones de
Sepsis.

7. DEFINIENDO SEPSIS
 DEFINICIONES PERMANECIERON INVARIABLES DESDE EL PRIMER CONCENSO (1991)
 “DISFUNCION ORGANICA CAUSADA POR UNA RESPUESTA ANOMALA DEL HUESPED A LA
INFECCION QUE SUPONE UNA AMENAZA PARA LA SUPERVIVENCIA”
 ESTA NUEVA DEFINICION BUSCA SUSTITUR LOS CRITERIOS DE SIRS

8. DEFINIENDO SEPSIS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras
o cirugía.
Dos o más de los siguientes criterios: 1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC
2. Fc >90 lat/min
3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32
mmHg
4. GB >12,000 cells/mm3, <4000
cells/mm3, o >10 % bandas o
formas celulares inmaduras.

9. DEFINIENDO SEPSIS- ESCALA SOFA
PARA LA IDENTIFICACION DE DISFUNCION ORGANICA SE DECIDE EMPLEAR UNA VARIACION DE
2 O MAS PUNTOS EN LA ESCALA SOFA
SE CONSIDERA PUNTUACION BASAL DE 0 A MENOS QUE SE CONOZCA DISFUNCION ORGANICA
PREVIAMENTE A INFECCION
PUNTUACION IGUAL O MAYOR A 2 REFLEJA UN RIESGO DE MORTALIDAD GLOBAL DE
APROXIMADAMENTE UN 10% EN LA POBLACION GENERAL

11. DEFINIENDO SEPSIS- ESCALA qSOFA
 SE DESARROLA UNA NUEVA ESCALA LLAMADA QUICK SOFA.
 QUE INCLUYE LOS CRITERIOS CLINICOS QUE SE PUEDEN EVALUAR RAPIDAMENTE VIENDO AL
PACIENTE:
 ALTERACION DE NIVEL DE CONCIENCIA: GLASGOW MENOR A 13
 TENSION ARTERIAL SISTOLICA MENOR A 100 MMHG
 FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR A 22 RMP
 2 DE 3 CRITERIOS: VALIDEZ SIMILAR A SOFA PARA DETECTAR PACIENTES CON SOSPECHA DE
INFECCION Y PROBABILIDAD DE PRESENTAR EVOLUCION DESFAVORABLE

12. DISFUNCIÓN O FALLA
ORGANICA
El que actualmente se usa es
SOFA(Sequential [Sepsis-Related]
Organ Failure Assessment Score) por
ser el mas común, puntuaciones altas
están en relación a una alta
mortalidad. Este Score evalúa varios
parámetros.
El nuevo modelo qSOFA(quick SOFA)
es un criterio simple que ayuda a la
sospecha de disfunción orgánica y
tomar decisiones. Tiene la ventaja de
no necesitar pruebas de laboratorio y
la rapidez de su uso. También ayuda a
la sospecha de posible infección en
pacientes sin sospecha previa.
SOFA ≥2 tiene
riesgo de
mortalidad 10%
en pacientes
con sospecha de
infección.

13. DEFINIENDO SEPSIS- SHOCK SEPTICO
 SITUACION EN EL QUE LAS ANORMALIDADES DE LA CIRCULACION, CELULARES Y DEL
METABOLISMO SUBYACENTES SON LO SUFICIENTEMENTE PROFUNDAS COMO PARA
AUMENTAR SUSTANCIALMENTE LA MORTALIDAD.
 SE IDENFICIA CLINICAMENTE POR NECESIDAD DE VASOPRESINA PARA MANTENER UNA
TENSION ARTERIAL MEDIA MAYOR O IGUAL A 65 Y LACTATO SERICO MAYOR O IGUAL A 2
MMOL/L EN AUSENCIA DE HIPOVOLEMIA
 ESTA SITUACION REFLEJA TASAS DE MORTALIDAD SUPERIORES AL 40%.

14. SHOCK SEPTICO
Es definido como un
subconjunto de sepsis
en donde el Sistema
circulatorio y las
anormalidades del
metabolismo celular
son suficientes para
incrementar la
mortalidad
2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción cardiovascular
por si sola y considerar
anormalidades celulares.
2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda.
SHOCK SEPTICO:
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis
 Vasopresores(para mantener PAM≥65
mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)
>40%
mortalidad
*La asociación de Hipotensión y lactato elevado indican
juntas una disfunción celular y cardiovascular y se asocia a
alta mortalidad.

15. *Si no esta disponible medir
el lactato usar un criterio de
hipoperfusión
tisular(retardo de llenado
capilar) si es necesario.

16. ¿SEPSIS GRAVE?
 YA NO SE CONTEMPLA AL CONSIDERARSE REDUNDANTE, Y AHORA CUADROS QUE TIENEN
SIRS PERO NO TIENEN FALLO ORGANICO SE ENTIENDEN AHORA COMO CUADROS
INFECCIOSOS NO COMPLICADOS.

17. EPIDEMIOLOGÍA
Variable Datos Relevantes
Incidencia 1970→ 164,000 casos en USA
2000→ 650,000 casos
≥ 65 años → 60 % casos
Afro-americanos ↑↑
Invierno ↑↑
Patógenos Gram positivos ↑↑
Severidad de la Enfermedad Sepsis 26 a 44 % de mortalidad
Mortalidad 20 a 50 %
↓↓
Primeros 6 meses

20. SIRS SEPSIS Shock Séptico
Shock Séptico
Refractario
FOMS

21. VIAS PARA LLEGAR A SEPSIS
 LA REACCION DEL HUESPED A LA SEPSIS VIENE DETERMINADA POR
1. DIFUSION DE MICROORGANISMOS PROCEDENTES DEL TUBO DIGESTIVO (TRASLOCACION
BACTERIANA)
2. DIFUSION DESDE LA PIEL
3. BACTEREMIA O FUNGEMIA POR INFECCION DE TEJIDO LOCALIZADO
4. SIN FOCO EVIDENTE DE INFECCION
5. LA RESPUESTA SEPTICA EXPRESA QUE EL GERMEN INVASOR HA SOBREPASADO LAS
DEFENSAS DEL HUESPED

22. RESPUESTA DEL HUESPED
 RELACION ENTRE
1. LEUCOCITOS: PAPEL DE LOS NEUTROFILOS
2. FACTORES HUMORALES: CITOCINAS, DERIVADOS DE FOSFOLIPIDOS, FACTORES DE LA
COAGULACION, COMPLEMENTO
3. ENDOTELIO VASCULAR: EL PROPIO ENDOTELIO Y EL OXIDO NITRICO

23. CITOCINAS
 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA SE ELEVA EN SEPSIS Y SU INFUSION ES LA QUE PRODUCE
LOS SIGNOS DE LA MISMA
1. FIEBRE
2. TAQUICARDIA
3. TAQUIPNEA
4. LEUCOCITOSIS
5. MIALGIAS
6. OBNUBILACION
NO ES EL UNICO: IL-1BETA, IFN GAMA, IL-8 ENTRE OTRAS.

24. FACTORES HUMORALES
 DERIVADOS DE FOSFOLIPIDOS
1. PROSTAGLANDINA E2 Y PROSTACICLINA: VASODILATACION PERIFERICA
2. TROMBOXANO: VASOCONSTRICTOR, AUMENTA ADEMAS AGREGACION PLAQUETARIA
3. LEUCOTRIENOS: ISQUEMIA Y CHOQUE
4. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: AUMENTA LA AGREGACION PLAQUETARIA Y LA
DEGRANULACION DE NEUTROFILOS.

25. FACTORES DE LA COAGULACION
 DEPOSITOS DE FIBRINA INTRAVASCULARES
 TROMBOSIS
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
 EL TNF-ALFA POR MEDIO DEL FACTOR TISULAR EN LOS MONOCITOS ACTIVA LA VIA
EXTRINSECA
 AUMENTO DEL FACTOR CONTACTO, XII, ACTIVA LA VIA INTRINSECA.

26. COMPLEMENTO, C5A Y OTROS
 AUMENTAN LA QUIMIOTAXIS DE NEUTROFILOS
 AUMENTAN LA SINTESIS DE LEUCOTRIENOS
 AUMENTAN LA AGREGACION PLAQUETARIA
 AUMENTAN LA DEGRANULACION DE NEUTROFILOS
 AUMENTAN LOS RADICALES LIBRES POR OXIGENO
 PRODUCEN LESION ENDOTELIAL LO QUE GENERA HIPOTENSION Y ESCAPE DE LIQUIDOS
ADEMAS DE VASOCONSTRICCION PULMONAR.

27. ENDOTELIO VASCULAR
ACTIVACION PRODUCE
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
 APARICION DE MICROTROMBOS EN LA CIRCULACION PERIFERICA
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
 HIPOTENSION

28. OXIDO NITRICO
 MEDIADOR DEL CHOQUE SEPTICO, PERO NO EL UNICO

32. CLINICA

35. DIAGNÓSTICO INICIAL
 Encontrar foco infeccioso en primeras
6 h.
 Historia clínica y examen físico
dirigidos
 Prioridad es la resucitación inicial.

36. DIAGNÓSTICO
• Obtener cultivos apropiados antes de iniciar antibióticos si esto no retrasa significativamente la
administración de los antimicrobianos
 Evidencia 1C

37. DIAGNÓSTICO
 Realizar estudios de imagen lo más pronto posible para confirmar o descartar cualquier fuente
de infección, si es seguro hacerlo.
 Evidencia 1C

38. COMPLICACIONES CLINICAS

41. TRATAMIENTO
 ETIOLOGICO: ANTIBIOTICOTERAPIA. CIRUGIA
 FISIOPATOLOGICO: SEGÚN MEDIADORES
 SINTOMATICO Y DE SOSTEN VITAL: SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.

42. ANTIBIOTICOTERAPIA
 Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea posible y siempre en la primera hora de
reconocer una sepsis y shock séptico.
 Evidencia 1D y 1B
 Amplio espectro: uno o más agentes activos contra bacterias/hongos y con buena penetración al
foco infeccioso
 Evidencia 1B

43. ANTIBIOTICOTERAPIA
 Revaluar el régimen antimicrobiano diariamente para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia,
evitar toxicidad y minimizar costos.
 Evidencia 1C
o Considerar terapia combinada en infección por pseudomona
o Evidencia 2D

44. ANTIBIOTICOTERAPIA
o Considerar terapia empírica combinada en pacientes neutropénicos
o Evidencia 2D
o Terapia combinada ≤3-5 días y disminución gradual de la dosis siguiendo susceptibilidades
o Evidencia 2D

45. ANTIBIOTICOTERAPIA
 Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10 días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco
infeccioso no drenable o déficit inmunológico
• Evidencia 1D
 Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra causa infecciosa.
 Evidencia 1D

46. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
 Un sitio anatómico específico de infección debe ser establecido lo más pronto posible y en las
primeras 6 horas de inicio.
 Evidencia 1C y 1D
 Implementar medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible luego de una
reanimación inicial exitosa.
 Evidencia 1C

47. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
 Evaluación formal del paciente para un foco
de infección para establecer medidas de
control.
 Evidencia 1C

48. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
 Elegir la medida de control con la máxima eficacia y la mínima alteración fisiológica.
 Evidencia 1 D
 Remover un dispositivo de acceso IV si está potencialmente infectado.
 Evidencia 1C

49. Restitución de Líquidos
 Usar cristaloides o coloides
 Evidencia 1B
 PVC ≥ 8 mm Hg (≥12 mm Hg si tiene ventilación mecánica)
 Evidencia 1C
 Usar técnicas para administrar fluidos mientas esté asociada a mejoría hemodinámica.
 Evidencia 1D

50. Restitución de Líquidos
 Administrar 1 L de cristaloides o 300-500 mL de coloides por 30 mins. Aumentar la velocidad de
infusión si se sospecha de hipoperfusión por sepsis.
 Evidencia 1D
 La velocidad de infusión debe reducirse si la presión de llenado cardíaco aumenta sin mejoría
hemodinámica
 Evidencia 1D

51.  Mantener PAM ≥65 mm Hg
 Evidencia 1C
 Noradrenalina y dopamina por vía central son los vasopresores iniciales de elección
 Evidencia 1C
o Adrenalina, fenilefrina o vasopresina no deberían ser administrados en el shock séptico
o Evidencia 2C

52. o Usar adrenalina como agente de primera elección en shock séptico cuando la PA no ha
respondido adecuadamente con DA o NA.
o Evidencia 2B
 No usar bajas dosis de DA para protección renal
 Evidencia 1 A
 En pacientes que requieren vasopresores se deberá insertar una línea arterial tan pronto como
sea posible
 Evidencia 1D

53.  Usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica
 Evidencia 1C
 No incrementar el índice cardíaco a niveles supranormales.
 Evidencia 1B

54. USO DE CORTICOIDES
o Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock séptico cuando la hipotensión responde
pobremente a la resucitación adecuada con líquidos y vasopresores
o Evidencia 2C
o Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda para identificar pacientes que deban recibir
hidrocortisona.
o Evidencia 2B

55. USO DE CORTICOIDES
o Se prefiere Hidrocortisona a dexametasona
o Evidencia 2B
o Fludocortisona (50 ug VO x día) puede ser incluido como alternativa a hidrocortisona
o Evidencia 2C
o Pueden retirarse los corticoides una vez que los vasopresores dejen de requerirse.
o Evidencia 2D

56. USO DE CORTICOIDES
 Hidrocortisona <300 mg/día
 Evidencia 1 A
 No usar corticoides para tratar sepsis en ausencia de shock a menos que el paciente presente
causa previa para hacerlo.
 Evidencia 1D

57. Proteína C activada
recombinante humana
 Los pacientes adulto con sepsis y bajo riesgo de muerte no deberían recibirlo
 Evidencia 1 A
o Considerar esta terapia en adultos con disfunción orgánica y alto riesgo de muerte por sepsis, si
no hay contraindicaciones
o Evidencia 2B y 2C

58. PRODUCTOS SANGUÍNEOS
 Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L) para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos.
 Evidencia 1B
 No usar eritropoyetina para tratar anemia relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones.
 Evidencia 1B
 No usar terapia antitrombina
 Evidencia 1B

59. PRODUCTOS SANGUÍNEOS
o No dar PFC para corregir anomalías de la coagulación a menos que esté sangrando o se le
realizarán procedimientos.
o Evidencia 2D
o Administrar plaquetas cuando:
1. <5000/mm3 aunque no esté sangrando
2. 5000-30 000 y exista sangrado significativo
3. Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o procedimientos invasivos
o Evidencia 2D

60. VENTILACIÓN MECÁNICA
 Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en pacientes con ALI/ARDS.
 Evidencia 1B
 Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30 cm H20
 Evidencia 1C
 Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar la presión meseta y VT
 Evidencia 1C

61. VENTILACIÓN MECÁNICA
 Colocar PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la expiración.
 Evidencia 1C
 Mantener pacientes en ventilación mecánica con respaldo a 45° a menos que esté contraidicado
y entre 30° a 45°.
 Evidencia 1B y 2C

62. VENTILACIÓN MECÁNICA
o Considerar usar la posición prona para ARDS si se requieren mejorar niveles de FiO2 o presión
meseta, a menos que represente un riesgo.
o Evidencia 2C
o Ventilación no invasiva puede considerarse en la minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla
respiratoria hipoxémica leve a moderada.
o Evidencia 2B

63. VENTILACIÓN MECÁNICA
 Usar un protocolo de destete de la ventilación y respiraciones espontáneas regularmente para
evaluar la posibilidad de descontinuar la VM.
1. Baja presión soporte con presión positiva continua a 5 cm H2O o barra en T.
2. Estar despierto, hemodinámicamente estable sin vasopresores, no condiciones potencialmente
serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.
 Evidencia 1 A

64. VENTILACIÓN MECÁNICA
 No usar catéter de arteria pulmonar para monitorear rutinariamente pacientes con ALI/ARDS
 Evidencia 1 A
 Usar estrategia conservadora de fluidos para pacientes con ALI establecido que no tienen
hipoperfusión.
 Evidencia 1C

65. SEDACIÓN y ANALGESIA
 Usar protocolos de sedación para una meta de sedación en pacientes críticos con ventilación
mecánica.
 Evidencia 1B
 Usar bolos intermitentes de sedación o infusión continua de manera escalonada con interrupción
diariamente para producir despertar. Titular de ser necesario.
 Evidencia 1 B

66. Bloqueo Neuromuscular
 Evitar bloqueadores neuromusculares de ser posible. Monitorear respuesta si se mantiene
infusión continua.
 Evidencia 1B

67. CONTROL GLUCÉMICO
 Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en pacientes con sepsis severa seguido de
estabilización en UCI.
 Evidencia 1 B

68. CONTROL GLUCÉMICO
 Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia persistente deberían iniciar tratamiento para
mantener valores por debajo de 180 mg/dL.
 Una vez iniciada la insulina IV el rango de glucosa debe ser 140-180 mg/dL en la mayoría de los
pacientes.
 Evidencia Grado A
 Valores 110-140 mg/dL apropiado para pacientes seleccionados
 Evidencia Grado C

69. CONTROL GLUCÉMICO
 Proveer una fuente de glucosa y monitoreo de sus niveles cada 1-2 hrs (4 hrs si está estable) en
pacientes que reciben insulina IV.
 Evidencia 1 C
 Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa dependiendo de la técnica empleada ya que
puede sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos
 Evidencia 1 B

70. REEMPLAZO RENAL
o Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-venosa continua son considerados equivalentes
o Evidencia 2B
o CCVH ofrece fácil manejo en pacientes hemodinámicamente inestables
o Evidencia 2D

71. TERAPIA CON BICARBONATO
 No usar bicarbonato con el propósito de mejorar hemodinamia o reducir dosis de vasopresores
cuando se trata una lactacidemia causada por hipoperfusión con pH ≥7,15
 Evidencia 1B

72. PROFILAXIS PARA TVP
 Usar heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) a menos que esté
contraindicada
 Evidencia 1 A
 Usar medidas mecánicas profilácticas cuando la heparina está contraindicada
 Evidencia 1 A

73. PROFILAXIS PARA TVP
o Usar una combinación de terapia farmacológica y mecánica para pacientes quienes están con
muy alto riesgo de TVP
 Evidencia 2C
 En pacientes con muy alto riesgo, HBPM debería utilizarse en lugar de HNF.
 Evidencia 2C

74. PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS
 Usar antagonistas H2 o inhibidor de bomba de protones.
 Evidencia 1 A y 1 B

75. LIMITACIÓN DEL SOPORTE
 Discutir planes de cuidado avanzado con el paciente y sus familiares. Describir los resultados y
expectativas realistas.
 Evidencia 1 D

77. BIBLIOGRAFÍA
 Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a
lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et
laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
 Neviere R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology,
and prognosis. Up-to-date. Apr 2012. Last update: May 2, 2012.
 Neviere R. Pathophysiology of sepsis. Up-to-date. Apr 2012. Last update: mar 19, 2012.

78.  Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January
2012.