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1.- Definición
Sistema encargado de la defensa del cuerpo humano frente a microbios y/o agentes extraños
2.- Inmunidad
es la capacidad de protegerse de las lesiones o de las enfermedades por medio de las propias defensas, mientras que la
vulnerabilidad o la falta de resistencia se denomina susceptibilidad
I) Tipos de inmunidad:
I) Tipos de inmunidad:
Según su efectividad:
- Primaria
- Secundaria
Según el efector:
- Humoral
- Celular
Según el mecanismo de ataque:
- Innata
- adquirida
Según el reconocimiento del antígeno:
- Inespecífica
- Especifica
Según el método de adquisición:
- pasiva
- Activa
3.- Líneas de defensa del cuerpo
Inmunidad innata
Primera línea de defensa
- Piel
- Membranas mucosas
Segunda línea de defensa
- Defensas internas
- Sustancias antimicrobianas
- Interferones (α, β y Ƴ)
- Sistema de complemento
- Proteínas fijadoras del hierro (transferrina, ferritina, lactoferrina, hemoglobina)
- Proteínas antimicrobianas (defensinas, catelicidinas, trombocidinas)
- Células NK y Fagocitos (Neutrófilos, macrófagos)
Inmunidad adaptativa
- Celulas T y células B
4.- Mecanismo de fagocitosis
I.- Quimiotaxis.
- La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, que es un movimiento estimulado por los compuestos químicos de los fagocitos hacia el
sitio de lesión. Las sustancias químicas que atraen a los fagocitos pueden provenir de los microorganismos invasores, los
leucocitos, las células dañadas de los tejidos o las proteínas del complemento activadas.
II.- Adhesión.
- La fijación de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias extrañas se denomina adhesión. La unión de proteínas del
complemento a los microorganismos invasores facilita esta adhesión.
III.- Ingestión.
- La membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones llamadas seudópodos, que engloban los microorganismos a través de
un proceso denominado ingestión. Cuando los seudópodos se reúnen, se fusionan y rodean al microorganismo en un saco
denominado fagosoma.
IV.- Digestión.
- El fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas para formar una estructura única, de mayor tamaño, conocida
como fagolisosoma. El lisosoma aporta lisozima, que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas digestivas que degradan
hidratos de carbono, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. El fagocito también produce sustancias oxidantes letales, como anión
superóxido (O2–), anión hipoclorito (OCl–) y peróxido de hidrógeno (H2O2) en un proceso denominado estallido oxidativo.
V.- Destrucción.
. El ataque químico mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y los oxidantes en el interior del fagolisosoma destruye
rápidamente varios tipos de microorganismos. Las sustancias que no pueden degradarse permanecen en la célula, en estructuras
denominadas cuerpos residuales.
5.- Inflamación
Respuesta defensiva inespecífica del cuerpo ante una lesión tisular.
Los cuatro signos y síntomas que caracterizan el proceso inflamatorio son rubor, dolor, calor y tumefacción (edema o
hinchazón.)
La inflamación también puede producir la pérdida de la función del área afectada (p. ej., pérdida de la sensibilidad), de
acuerdo con el sitio y la extensión de la lesión.
La inflamación intenta eliminar los microorganismos, las toxinas o las sustancias extrañas presentes en el sitio de lesión,
impedir la diseminación hacia otros tejidos y preparar el sitio lesionado para el proceso de reparación tisular, con el
objetivo de restaurar la homeostasis.
La repuesta inflamatoria consta de tres pasos básicos:
- 1) vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular
- 2) migración (movilización) de los fagocitos desde la sangre hacia el líquido intersticial
- 3) la reparación tisular.
5.- Inflamación
6.- Tipos de inmunidad adaptativa
- Celular (microorganismos patógenos intracelulares, como virus, bacterias u hongos, algunas
células cancerosas y tejidos extraños trasplantados.)
- Humoral (anticuerpos que se unen con antígenos en humores o líquidos corporales como sangre y
linfa).
Selección clonal
Selección clonal
Células T Células B
Maduran en el Timo Maduran en la medula ósea roja
Atacan frente a frente Envían anticuerpos
Inmunidad celular Inmunidad humoral
Viajan hasta el lugar de invasión Envían anticuerpos
Presentación del antígeno exógeno
- Ingestión del antígeno.
- Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos.
- Síntesis de moléculas del MHC-II.
- Envoltura de las moléculas del MHC-II.
- Fusión de las vesículas.
- Unión de los fragmentos peptídicos con las
moléculas del MHC-II.
- Inserción de los complejos antígeno-MHC-II en la -
membrana plasmática.
Presentación del antígeno exógeno
Presentación del antígeno endógeno
- Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos. Síntesis de moléculas del MHC-I.
- Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas del MHC-I
- Envoltura de los complejos antígeno-moléculas del MHC-I
- Inserción de los complejos antígeno-MHC-I en la membrana plasmática.
Presentación del antígeno endógeno
Activación de células T Helper
Activación de células T
citotoxicas
Activación de células B
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sistema inmunologico power point 2022 clase completa

  • 1.
  • 2. 1.- Definición Sistema encargado de la defensa del cuerpo humano frente a microbios y/o agentes extraños 2.- Inmunidad es la capacidad de protegerse de las lesiones o de las enfermedades por medio de las propias defensas, mientras que la vulnerabilidad o la falta de resistencia se denomina susceptibilidad I) Tipos de inmunidad: I) Tipos de inmunidad: Según su efectividad: - Primaria - Secundaria Según el efector: - Humoral - Celular Según el mecanismo de ataque: - Innata - adquirida Según el reconocimiento del antígeno: - Inespecífica - Especifica Según el método de adquisición: - pasiva - Activa
  • 3.
  • 4. 3.- Líneas de defensa del cuerpo Inmunidad innata Primera línea de defensa - Piel - Membranas mucosas Segunda línea de defensa - Defensas internas - Sustancias antimicrobianas - Interferones (α, β y Ƴ) - Sistema de complemento - Proteínas fijadoras del hierro (transferrina, ferritina, lactoferrina, hemoglobina) - Proteínas antimicrobianas (defensinas, catelicidinas, trombocidinas) - Células NK y Fagocitos (Neutrófilos, macrófagos) Inmunidad adaptativa - Celulas T y células B
  • 5. 4.- Mecanismo de fagocitosis I.- Quimiotaxis. - La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, que es un movimiento estimulado por los compuestos químicos de los fagocitos hacia el sitio de lesión. Las sustancias químicas que atraen a los fagocitos pueden provenir de los microorganismos invasores, los leucocitos, las células dañadas de los tejidos o las proteínas del complemento activadas. II.- Adhesión. - La fijación de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias extrañas se denomina adhesión. La unión de proteínas del complemento a los microorganismos invasores facilita esta adhesión. III.- Ingestión. - La membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones llamadas seudópodos, que engloban los microorganismos a través de un proceso denominado ingestión. Cuando los seudópodos se reúnen, se fusionan y rodean al microorganismo en un saco denominado fagosoma. IV.- Digestión. - El fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas para formar una estructura única, de mayor tamaño, conocida como fagolisosoma. El lisosoma aporta lisozima, que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas digestivas que degradan hidratos de carbono, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. El fagocito también produce sustancias oxidantes letales, como anión superóxido (O2–), anión hipoclorito (OCl–) y peróxido de hidrógeno (H2O2) en un proceso denominado estallido oxidativo. V.- Destrucción. . El ataque químico mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y los oxidantes en el interior del fagolisosoma destruye rápidamente varios tipos de microorganismos. Las sustancias que no pueden degradarse permanecen en la célula, en estructuras denominadas cuerpos residuales.
  • 6. 5.- Inflamación Respuesta defensiva inespecífica del cuerpo ante una lesión tisular. Los cuatro signos y síntomas que caracterizan el proceso inflamatorio son rubor, dolor, calor y tumefacción (edema o hinchazón.) La inflamación también puede producir la pérdida de la función del área afectada (p. ej., pérdida de la sensibilidad), de acuerdo con el sitio y la extensión de la lesión. La inflamación intenta eliminar los microorganismos, las toxinas o las sustancias extrañas presentes en el sitio de lesión, impedir la diseminación hacia otros tejidos y preparar el sitio lesionado para el proceso de reparación tisular, con el objetivo de restaurar la homeostasis. La repuesta inflamatoria consta de tres pasos básicos: - 1) vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular - 2) migración (movilización) de los fagocitos desde la sangre hacia el líquido intersticial - 3) la reparación tisular.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. 6.- Tipos de inmunidad adaptativa - Celular (microorganismos patógenos intracelulares, como virus, bacterias u hongos, algunas células cancerosas y tejidos extraños trasplantados.) - Humoral (anticuerpos que se unen con antígenos en humores o líquidos corporales como sangre y linfa).
  • 13. Selección clonal Células T Células B Maduran en el Timo Maduran en la medula ósea roja Atacan frente a frente Envían anticuerpos Inmunidad celular Inmunidad humoral Viajan hasta el lugar de invasión Envían anticuerpos
  • 14. Presentación del antígeno exógeno - Ingestión del antígeno. - Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos. - Síntesis de moléculas del MHC-II. - Envoltura de las moléculas del MHC-II. - Fusión de las vesículas. - Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas del MHC-II. - Inserción de los complejos antígeno-MHC-II en la - membrana plasmática.
  • 16. Presentación del antígeno endógeno - Digestión del antígeno en fragmentos peptídicos. Síntesis de moléculas del MHC-I. - Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas del MHC-I - Envoltura de los complejos antígeno-moléculas del MHC-I - Inserción de los complejos antígeno-MHC-I en la membrana plasmática.
  • 18.
  • 20. Activación de células T citotoxicas
  • 21.