SlideShare una empresa de Scribd logo
Universidad de Guayaquil
Cátedra de Fisiología
TEMA DE EXPOSICIÓN:
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos,
sistema monocitomacrofágico e inflamación
Grupo n°1
• Treibel Villavicencio
• Valeria Córdova
• Carolina Romero
• Dario Medina
DOCENTE: DR. EFREN ARGUELLO
TERCER SEMESTRE GRUPO 17
• Bacterias
• Virus
• Hongos
• Parásitos
• Piel
• Boca
• Vías respiratorias
• Aparato digestivo
• Membranas oculares
• Vía urinaria
Anomalías fisiológicas
y Muerte
Sistema especial para combatir los diferentes
microorganismos infecciosos y sustancias tóxicas.
o Leucocitos
o Células tisulares derivadas de los leucocitos
 Destruyen bacterias o virus invasores mediante fagocitosis
 Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados
En nuestro organismo
Leucocitos
Unidades móviles del sistema protector del organismo.
Se forman:
Médula ósea
Tejido linfático
Granulocitos
Monocitos
Pocos linfocitos *
Linfocitos
Células plasmáticas
Transportados a la sangre a diferentes
partes del organismo donde sean
necesarios. (zonas de infección e
inflamación, defensa rápida y potente a
microorganismos infecciosos)
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Tipos de leucocitos
Granulocitos (Polimorfonucleares)
Linfocitos
Células plasmáticas
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Monocitos
Plaquetas Activar el mecanismo de coagulación de la sangre.
Protegen al
organismo frente a
microorganismos
invasores
ingiriéndolos
Actúan en
conexión con
el sistema
inmunitario
Concentraciones en la sangre:
7.000 en la sangre
Neutrófilos 62%
Eosinófilos 2,3%
Basófilos 0,4%
Monocitos 5,3%
Linfocitos 30%
Génesis de los leucocitos
Se forman 2 líneas principales de
leucocitos:
Mielocítica
Linfocítica
Granulocitos y
monocitos
Megacariocitos
Linfocitos y
células
plasmáticas
En órganos linfógenos:
• Ganglios linfáticos
• Bazo
• Timo
• Amídgalas
• Bolsas de T.
Linfático. Placas de
Peyer, Médula ósea
Se almacenan
dentro de la
médula ósea hasta
que son necesarios
por el sistema
circulatorio
Se almacenan en T. linfáticos excepto un
pequeño número que se transporta
temporalmente en la sangre
Ciclo vital de los leucocitos
Granulocitos: Vida de 4-8h circulando en la sangre y
otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. En
I.T.G, la vida se acorta a solo unas horas.
Después de que salen de la médula
Monocitos: Tránsito de 10-20 h. Pasan a los tejidos, en
donde aumenta hasta tamaños mucho mayores y se
convierten en MACRÓFAGOS TISULARES (Viven meses a
no ser que se destruyen en funciones fagocíticas).
Linfocitos: Entran en el sistema circulatorio junto al
drenaje de la linfa. Unas horas después salen de la
sangre hacia tejidos mediante diapédesis. Entran
nuevamente a la linfa y retornan a la sangre. Vida de
semana a meses.
Plaquetas: Se sustituyen cada 10 días; se forman a
diario 30.000 plaquetas/ml de sangre
LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN
Neutrófilos Son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante.
Macrófagos Son células muy capaces de combatir los microorganismos que están en los tejidos.
Comienzan como monocitos inmaduros Entran en los tejidos Comienzan a aumentar de tamaño hasta
los 60-80 um.
Los leucocitos entran en los
espacios tisulares mediante
diapédesis
Aunque el poro sea pequeño, una
pequeña parte de la célula se desliza a
través de éste, se constriñe
momentáneamente.
Los leucocitos se mueven a
través de los espacios tisulares
por movimiento ameboide
Los leucocitos son atraídos a
las zonas de tejido inflamado
mediante quimiotaxia
Atracción de los neutrófilos y macrófagos hacia la fuente de sustancias
químicas.
Depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotácica,
La concentración es mayor en la fuente
Movimiento unidireccional de los leucocitos .
Eficaz hasta a 100 um del tejido inflamado.
Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la
zona inflamada
Cuando un tejido se inflama, se forman, al menos una docena
de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia
hacia la zona inflamada. Entre ellas:
• Toxinas bacterianas o víricas
• Productos degenerativos de los propios tejidos
inflamados
• Varios productos de reacción del complejo del
complemento activados en los tejidos inflamados
• Vrios productos de reacción causados por la coagulación
del plasma en la zona inflamada.
FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE
NEUTRÓFILOSMACRÓFAGOS
¿Qué significa?
Ingestión celular del
agente ofensivo
Los Fagocitos
Deben seleccionar el
material que fagocitan
Depende de tres intervenciones selectivas:
1. Estructuras con superficie rugosa aumenta la probabilidad.
2. Mayoría de tejidos muertos y partículas extrañas no tienen
cubiertas protectoras proteicas, lo que las hace susceptibles.
3. Sistema Inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los
microorganismos infecciosos (bacterias), los anticuerpos se
adhieren entonces a sus membranas y por tanto hacen a las
bacterias especialmente susceptibles.
NEUTRÓFILO
MADURO
Partícula que
va a fagocitar
Se une
Proyecta
pseudópodos en
todas las
direcciones
Se encuentran entre sí
en el lado opuesto y se
fusionan
Cámara
CerradaSe invagina
Interior Cav.
Citoplasmática y se
separa de la membrana
celular ext.
Vesícula
Fagocítica
(fagosoma)
1 neutrófilo
=
3 a 20 bacterias
Producto final de
los Monocitos
Los Activa
El Sistema
Inmunitario
Fagocitan hasta
100 bacterias
Pueden engullir partículas + grandes:
Eritrocitos completos
Parásitos completos
de paludismo.
Tras la digestión
de las partículas
Pueden extruir
productos
residuales
Sobreviven y
funcionan durante
muchos meses
 Los neutrófilos y los macrófagos
contienen lisosomas llenos de
enzimas proteolíticas
equipadas para digerir bacterias
y otras proteínas extrañas.
Una vez que se ha
fagocitado una partícula
extraña
Los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos del
neutrófilo y del macrófago entran de inmediato
en contacto
Vesícula Fagocítica
Y sus membranas se fusionan y vierten
muchas enzimas digestivas y sustancias
bactericidas
Vesícula Digestiva
Comienza la digestión de
la partícula fagocitada
Contienen
SUSTANCIAS BACTERICIDAS
Porque algunas bacterias tienen
cubiertas protectoras u otros factores
que evitan su destrucción por las
enzimas digestivas
IMPORTANTE:
Sustancias
oxidantes
Formadas por:
Enzimas presentes
en la membrana
del fagosoma
Orgánulo especial
llamado
peroxisoma.
-Superóxido (O2–),
-Peróxido de hidrógeno
(H2O2)
-Iones hidroxilo (–OH–)
 Una gran proporción de monocitos se une a
los tejidos y permanece así meses o incluso
años hasta que es requerida para realizar
funciones protectoras locales específicas.
Fagocitar grandes cantidades de
bacterias, virus,tejidos necróticos u
otras partículas extrañas en el tejido
Estimulación adecuadamente, rompen sus
inserciones y convertirse de nuevo en macrófagos
móviles, responden a la quimiotaxia y a todos los
otros estímulos del proceso inflamatorio.
1. Monocitos
2. Macrófagos móviles
3. Macrófagos tisulares fijos
4. Pocas células endoteliales
especializadas en la médula ósea,
el bazo y los ganglios linfáticos
COMBINACIÓN:
SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL
Sistema fagocítico generalizado
localizado en todos los tejidos, en
especial en aquellas zonas de
tejido donde deben destruirse
grandes cantidades de partículas,
toxinas y otras sustancias
indeseables.
 La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, menos cuando
esta se rompe.
 Infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local
 Los macrófagos tisulares locales se dividen en el mismo sitio y forman más
macrófagos.
 Y atacan y destruyen a los microorganismos infecciosos
 Ninguna partícula que entre en los tejidos, puede pasar directamente a través de las
membranas capilares hacia la sangre.
 Si no se destruyen las partículas que entran en los tejidos, entran en la linfa y fluyen
hacia los ganglios linfáticos localizados
 Las partículas extrañas quedan atrapadas en estos ganglios en una red de senos
recubiertos por macrófagos tisulares.
 Estos las fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
 Vía que entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.
 Gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
 Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos.
 Partículas son digeribles, pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la
linfa.
 Partícula no es digerible, forman a menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de
ella, hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.
Macrófagos ( células de kupffer) en los
sinusoides hepáticos
Invaden
cuerpo del
aparato
digestivo
Fagocitan una
sola bacteria en
menos de una
milésima de
segundo
Forman sistema de
filtración
Bacterias del aparato
digestivo
Pasen de la sangre portal
a la circulación general
Recubiertos
Macrofagos
tisulares
Células de
kupffer
Antes de que la
sangre entre en
circulación general
pasa a través de los
sinusoides hepáticos
Pasa por
Mucosa intestinal
Hacia la sangre
portal
Macrófagos en el bazo y medula ósea
Si un M. invasor entra
en la circulación
general
Trabeculas y senos
venosos recubiertos
por macrofagos
La sangre es exprimida en
la red trabecular y
vuelve a la circulacion a
traves de de las paredes
endoteliales de los senos
venosos
Capilares porosos
Permiten que la sangre
de los capilares salga
hacia los cordones de
la pulpa roja
Pequeña arteria
atraviesa capsula
esplénica hacia la
pulpa esplénica y
termina en capilares
pequeños
Los macrofagos quedan
atrapados en la trama
reticular y cuando la
particula extraña entra
en contacto con estos es
fagocitada
Sistema macrofagico
tisular
Bazo y medula osea
Vasodilatación de los vasos
sanguíneos locales
Migración de granulocitos y
monocitos hacia el tejido
Exceso de flujo sanguíneo local
Lesion tisular debido a bacterias ,
traumatismos , calor , Sust. Químicas
Fuga de liquido hacia los espacios
intersticiales
Tumefacción de las células
tisulares
Aumento de la permeabilidad
de los capilares
Cantidades de fibrinógeno y otras
proteínas
Aumento de coagulación del
liquido en espacios
insterticiales
Inflamacion: participacion de
neutrofilos y macrofagos
Productos tisulares
que provocan
inflamación
Histamina
Bradicina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de coagulación de la sangre
Linfocinas producidas por los
linfocitos T
Activan el sistema
macrofagico
Comienzan a devorar
tejidos destruidos
A veces , también
lesionan células tisulares
aun vivas
Efecto – tabicador de
la inflamacion
Este proceso
Retrasa la diseminación
bacteriana y productos
tóxicos
Fluye poco liquido a
través de los espacios
Bloqueados por
coágulos de
fibrinógeno
Espacios tisulares y los
linfáticos de la zona
inflamada
Resultado de la
inflamación es aislar la
zona lesionada del resto
de tejidos
Respuestas del macrofago y neutrofilo durante
la inflamacion
Macrofago tisular es la 1era linea
de defensa
Histiosito – tejido sub cutaneo
M. Alveolar – pulmones
Microglia – encefalo
A pocos minutos de comenzar la
inflamacion
Los macrófagos ya presentes comienzan
de inmediato con sus acciones
fagoctiticas
Activados
Por productos de la infección y
la inflamación
Forman la primera línea de
defensa durante una hora o mas
1 aumento del tamaño rapido de
estas celulas
2 los previamente sesiles
pierden sus inserciones y se
hacen móviles
Invasión por
neutrofilos de la zona
inflamada como
segunda línea de
defensa
Inician las siguientes
reacciones
Citocinas inflamatorias y
productos bioquimicos
producidos por tejidos
inflamados
Gran cantidad de
neutrofilos migran a la
sangre
Alrededor de la
primera hora siguiente
a la infección
Hacen que estos
se peguen a las
paredes de los
capilares y las
venulas de la zona
inflamada
Reaccionan con moléculas de integrina
complementaria en los neutrofilos
En la superficie de las células endoteliales de los
capilares y las vénulas
1 Provocan mayor
expresion de moleculas
de adhesión
Selectinas
Molécula de adhesion
intracelular 1 ( ICAM 1 )
A este efecto se le denomina
Marginacion
Uniones
intracelulares
Entre células
endoteliales de los
capilares y las
vénulas pequeñas
Provocan Quimiotaxia
De neutrofilos hacia el
tejido lesionado
Desde la sangre hacia
espacios tisulares
Deja aberturas
grandes para que los
neutrofilos avancen
por diapedesis
Aflojen
Neutrofilia
Se debe
Productos de inflamación que
entran en el torrente sanguíneo
Llegan a la medula ósea
Y allí actúan sobre los
neutrofilos para movilizarlos
hacia la sangre circulante
4.000 – 5.000
A
15.000 – 25.000
Neutrofilos por
microlitro
Pocos minutos
después de la
inflamación aguda o
intensa el numero de
neutrofilos aumenta
de 1 a 5 veces
Aumento rápido de
neutrofilos en la
sangre
Solo entonces
adquieren la capacidad
de ser macrófagos
tisulares para
fagositosis
Después de varios días o semanas los
macrófagos dominan las células fagositarias
de la zona inflamada por la producción de
mas monocitos en la medula ósea
Segunda invasión de
macrófagos del tejido
inflamado es una
tercera línea de
defensa
Después de invadir el
tejido
Necesitan 8 H para
crecer y producir
lisosomas
Numero de monocitos en la sangre bajo
Reserva de monocitos en medula osea menor
que la de neutrofilos
El aumento de macrófagos en la zona
inflamada es mas lento de la de los
neutrofilos
Invasión de neutrofilos mas macrófagos entran
en el tejido inflamado y aumentan de tamaño
hasta convertirse en macrófagos
Continua produciendo
cantidades
tremendas durante
meses o incluso años
La mayor produccion de
granulositos y monositos
en la medula osea es una
cuarta linea de defensa
Si el estimulo del
tejido inflamado
continua la medula
osea
Transcurren 3 a 4 días
para que los mono. Y
Granu. Ya formados
dejen la medula
Se debe a la estimulación
de las células precursoras
de granulositos y
monocitos en la medula
20 – 50 veces mas
de lo normal
Control por retroalimentación de las
respuestas del macrófago y del neutrófilo
De más de doce docenas de factores en el control de la
respuesta del macrófago a la inflamación, se cree que cinco de
ellos desempeñan funciones dominantes.
1) Factor de necrosis tumoral
2) Interleucina
3) Factor estimulador de colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF)
4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G-
CSF)
5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M-
CSF)
Las causas de mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea son
los tres factores estimulantes de colonias, donde GM-CSF, estimula la producción de
granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, la producción de
granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinación de TNF, IL – 1 y
factores estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentación.
 Cuando neutrófilos y macrófagos
engullen un gran número de
bacterias y tejido necrótico,
mayoría ellos fallecen finalmente.
 Después de varios días, se excava
una cavidad en los tejidos
inflamados. La cavidad contiene
tejido necrótico, neutrófilos
muertos, macrófagos muertos y
líquido tisular. Esta mezcla se llama
pus.
 Cuando la infección se suprime, las
células muertas y el tejido necrótico
del pus se autolisan, y los productos
finales se absorben.
FORMACIÓN DEL
PUS
EOSINÓFILOS
 2% de leucocitos del cuerpo.
 Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia.
 Se producen en gran número en personas con infecciones parasitarias y emigran hacia los
tejidos parasitados.
 Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias
que matan a muchos parásitos.
 En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parásito y matan a
muchos de ellos de varias formas:
1) Liberando enzimas hidrolíticas
2) Liberando formas muy reactivas del oxígeno
3) Liberando un polipéptido llamado proteína principal básica.
 Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas. Esto
se debe al hecho de que muchos mastocitos y basófilos participan en las reacciones
alérgicas.
BASÓFILOS
 Son similares a los mastocitos tisulares grandes.
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan heparina a la sangre,
una sustancia que impide la coagulación de la sangre.
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan histamina, bradicina
y serotonina.
 Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan una función en
reacciones alérgicas, la IgE, tiene una tendencia a unirse a
los mastocitos y los basófilos.
LEUCOPENIA
 Es un trastorno clínico en que la médula ósea produce muy pocos
leucocitos.
 El cuerpo humano vive en simbiosis con muchas bacterias. La boca y el
aparato respiratoria contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias
neumococócicas y estreptococócicas. La porción distal del aparato
digestivo está cargado de bacilos colónicos. Podemos encontrar bacterias
en las superficies de los ojos, uretra y vagina.
 En los dos días siguientes a que la médula deja de producir leucocitos,
pueden aparecer úlceras en la boca, colon o presentar infección
respiratoria.
 La irradiación corporal con rayos x o gamma, o exposición a fármacos o
sustancias químicas produzca una aplasia en la médula ósea. Clorafenicol,
tiouracilo e hipnóticos de tipo barbitúrico , provocan leucopenia.
LEUCEMIAS
 La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a
mutaciones cancerosas de una célula mielógena o linfógena,
esto causa la leucemia.
Tipos de leucemia
Leucemias linfocíticas: Se debe a la
producción cancerosa de células
linfoides.
Leucemias mieloides: Producción
cancerosa de células mielógenas
jóvenes en la médula ósea.
EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL
CUERPO
• El primer efecto es un crecimiento metastásico de las células
leucémicas en zonas normales del cuerpo.
•Las células leucémicas de la médula ósea puede invadir el hueso
vecino, lo que produce dolor y fractura.
•Casi todas las leucemis se diseminan finalmente al bazo, ganglios
linfáticos, el hígado y otras regiones vasculares

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamoHormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
Camilo Beleño
 
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renalCapitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
Karen Sanchez
 
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcioCap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
Ricardo Alvarado
 
Fisiologia-Excitacion Ritmica del Corazon
Fisiologia-Excitacion Ritmica del CorazonFisiologia-Excitacion Ritmica del Corazon
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
Andres Lopez Ugalde
 
Edema - Fisiología
Edema - FisiologíaEdema - Fisiología
Edema - Fisiología
Pau Espinoza
 
Fisiología endocrina Guyton 12
Fisiología endocrina Guyton 12Fisiología endocrina Guyton 12
Fisiología endocrina Guyton 12
Ronald Steven Bravo Avila
 
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Daniel Carrillo
 
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
Andres Lopez Ugalde
 
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
Ronald Steven Bravo Avila
 
Trombopoyesis
TrombopoyesisTrombopoyesis
Trombopoyesis
Emmanuel Raazo
 
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterialCapítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
Ricardo Alvarado
 
Alteraciones vasculares en la inflamacion
Alteraciones vasculares en la inflamacionAlteraciones vasculares en la inflamacion
Alteraciones vasculares en la inflamacion
Eli Caballero
 
Leucocitos
LeucocitosLeucocitos
Leucocitos
Nelly
 
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
Andrews Ramos Vicente
 
Testiculos
TesticulosTesticulos
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccionTema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
Brayan Rojas Aguilar
 
Resitencia del organismo a la infección
Resitencia del organismo a la infecciónResitencia del organismo a la infección
Resitencia del organismo a la infección
gina0306
 
Hígado
HígadoHígado
Fagocitosis
FagocitosisFagocitosis
Fagocitosis
IPN
 

La actualidad más candente (20)

Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamoHormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo
 
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renalCapitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
Capitulo 28 reabsorcion y secrecion tubular renal
 
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcioCap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
Cap.80 fisio hum_hormona-paratiroidea-calcitonina-metabolismo-del-calcio
 
Fisiologia-Excitacion Ritmica del Corazon
Fisiologia-Excitacion Ritmica del CorazonFisiologia-Excitacion Ritmica del Corazon
Fisiologia-Excitacion Ritmica del Corazon
 
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
Capitulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos.
 
Edema - Fisiología
Edema - FisiologíaEdema - Fisiología
Edema - Fisiología
 
Fisiología endocrina Guyton 12
Fisiología endocrina Guyton 12Fisiología endocrina Guyton 12
Fisiología endocrina Guyton 12
 
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
 
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.
 
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
Fisiología gastrointestinal Compendio de Guyton 12
 
Trombopoyesis
TrombopoyesisTrombopoyesis
Trombopoyesis
 
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterialCapítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
Capítulo 18: Control nervioso de circulación y presión arterial
 
Alteraciones vasculares en la inflamacion
Alteraciones vasculares en la inflamacionAlteraciones vasculares en la inflamacion
Alteraciones vasculares en la inflamacion
 
Leucocitos
LeucocitosLeucocitos
Leucocitos
 
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton.  11 ed.
Eritrocitos, Anemias y Policitemia. Cap. 32 Fisiología Medica Guyton. 11 ed.
 
Testiculos
TesticulosTesticulos
Testiculos
 
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccionTema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
Tema 35 guyton y hall decimotercera ediccion
 
Resitencia del organismo a la infección
Resitencia del organismo a la infecciónResitencia del organismo a la infección
Resitencia del organismo a la infección
 
Hígado
HígadoHígado
Hígado
 
Fagocitosis
FagocitosisFagocitosis
Fagocitosis
 

Similar a Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación

Resistenica del organismo a la infeccion.pptx
Resistenica del organismo a la infeccion.pptxResistenica del organismo a la infeccion.pptx
Resistenica del organismo a la infeccion.pptx
RalFranciscoSantacru
 
Leucositos e inflamacion
Leucositos e inflamacionLeucositos e inflamacion
Leucositos e inflamacion
Fenix Riascos
 
Resistencia del organismo a la infeccion
Resistencia  del organismo a la infeccionResistencia  del organismo a la infeccion
Resistencia del organismo a la infeccion
Dr. jorge luis Gutiérrez medicina.
 
Leucocitos generalidades FISIOLOGIA
Leucocitos generalidades FISIOLOGIALeucocitos generalidades FISIOLOGIA
Leucocitos generalidades FISIOLOGIA
Nadia Cordero
 
leucocitos.pptx
leucocitos.pptxleucocitos.pptx
leucocitos.pptx
PaolaLizeth7
 
sistema reticuloendotelial.pptx
sistema reticuloendotelial.pptxsistema reticuloendotelial.pptx
sistema reticuloendotelial.pptx
KimMariche
 
Fisio sangre
Fisio sangreFisio sangre
Fisio sangre
Karlita Mejia Salazar
 
Leucocitos Y Sistema Inmunitario
Leucocitos Y Sistema InmunitarioLeucocitos Y Sistema Inmunitario
Leucocitos Y Sistema Inmunitario
lollyp092
 
Tema 14. Respuesta inmune.pptx
Tema 14. Respuesta inmune.pptxTema 14. Respuesta inmune.pptx
Tema 14. Respuesta inmune.pptx
GustavoalejandrooGon
 
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAMunidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
Kirito393127
 
Inmunologia
InmunologiaInmunologia
Inmunologia
Mardiony Medina
 
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
Ramiro Ayala Meza
 
Guía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdfGuía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdf
Davide Mobili Rocaro
 
Guía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdfGuía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdf
Davide Mobili Rocaro
 
Microbiologia y Parasitologia
Microbiologia y ParasitologiaMicrobiologia y Parasitologia
Microbiologia y Parasitologia
josueadairdelacruzmorales
 
Inmunología
InmunologíaInmunología
Inmunología
cipresdecartagena
 
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
aniariasvega
 
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
aniariasvega
 
Guía de estudio tema 1 pdf
Guía de estudio tema 1 pdfGuía de estudio tema 1 pdf
Guía de estudio tema 1 pdf
Davide Mobili Rocaro
 
Guía tema 1. corregido
Guía tema 1. corregidoGuía tema 1. corregido
Guía tema 1. corregido
Davide Mobili Rocaro
 

Similar a Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación (20)

Resistenica del organismo a la infeccion.pptx
Resistenica del organismo a la infeccion.pptxResistenica del organismo a la infeccion.pptx
Resistenica del organismo a la infeccion.pptx
 
Leucositos e inflamacion
Leucositos e inflamacionLeucositos e inflamacion
Leucositos e inflamacion
 
Resistencia del organismo a la infeccion
Resistencia  del organismo a la infeccionResistencia  del organismo a la infeccion
Resistencia del organismo a la infeccion
 
Leucocitos generalidades FISIOLOGIA
Leucocitos generalidades FISIOLOGIALeucocitos generalidades FISIOLOGIA
Leucocitos generalidades FISIOLOGIA
 
leucocitos.pptx
leucocitos.pptxleucocitos.pptx
leucocitos.pptx
 
sistema reticuloendotelial.pptx
sistema reticuloendotelial.pptxsistema reticuloendotelial.pptx
sistema reticuloendotelial.pptx
 
Fisio sangre
Fisio sangreFisio sangre
Fisio sangre
 
Leucocitos Y Sistema Inmunitario
Leucocitos Y Sistema InmunitarioLeucocitos Y Sistema Inmunitario
Leucocitos Y Sistema Inmunitario
 
Tema 14. Respuesta inmune.pptx
Tema 14. Respuesta inmune.pptxTema 14. Respuesta inmune.pptx
Tema 14. Respuesta inmune.pptx
 
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAMunidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
 
Inmunologia
InmunologiaInmunologia
Inmunologia
 
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
Células del sistema inmune innato, Microbiota en defensa contra la infección
 
Guía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdfGuía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdf
 
Guía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdfGuía tema 1 pdf
Guía tema 1 pdf
 
Microbiologia y Parasitologia
Microbiologia y ParasitologiaMicrobiologia y Parasitologia
Microbiologia y Parasitologia
 
Inmunología
InmunologíaInmunología
Inmunología
 
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y Enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
 
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
Salud y enfermedad ( ARIAS VEGA Anais Tais )
 
Guía de estudio tema 1 pdf
Guía de estudio tema 1 pdfGuía de estudio tema 1 pdf
Guía de estudio tema 1 pdf
 
Guía tema 1. corregido
Guía tema 1. corregidoGuía tema 1. corregido
Guía tema 1. corregido
 

Más de Valeria Córdova

Luxacion articulacion esternoclavicular
Luxacion articulacion esternoclavicularLuxacion articulacion esternoclavicular
Luxacion articulacion esternoclavicular
Valeria Córdova
 
Escroto agudo
Escroto agudoEscroto agudo
Escroto agudo
Valeria Córdova
 
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIACrecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
Valeria Córdova
 
Amigdalitis
AmigdalitisAmigdalitis
Amigdalitis
Valeria Córdova
 
1.insuficiencia renal cronica
1.insuficiencia renal cronica1.insuficiencia renal cronica
1.insuficiencia renal cronica
Valeria Córdova
 
Toxocara canis - cati
Toxocara canis - catiToxocara canis - cati
Toxocara canis - cati
Valeria Córdova
 
Histo
HistoHisto

Más de Valeria Córdova (7)

Luxacion articulacion esternoclavicular
Luxacion articulacion esternoclavicularLuxacion articulacion esternoclavicular
Luxacion articulacion esternoclavicular
 
Escroto agudo
Escroto agudoEscroto agudo
Escroto agudo
 
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIACrecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
Crecimiento y desarrollo- PEDIATRIA
 
Amigdalitis
AmigdalitisAmigdalitis
Amigdalitis
 
1.insuficiencia renal cronica
1.insuficiencia renal cronica1.insuficiencia renal cronica
1.insuficiencia renal cronica
 
Toxocara canis - cati
Toxocara canis - catiToxocara canis - cati
Toxocara canis - cati
 
Histo
HistoHisto
Histo
 

Último

geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdfgeologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
DanielaAlvarez728528
 
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptxIntroduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
NicoleArequipa
 
Presentación de diapositivas sobre los gases nobles
Presentación de diapositivas sobre los gases noblesPresentación de diapositivas sobre los gases nobles
Presentación de diapositivas sobre los gases nobles
OresterPrieto
 
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptxCLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
damiancarganarazb
 
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdfRodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
frank0071
 
Nodulo tiroideo presentacion de power point
Nodulo tiroideo presentacion de power pointNodulo tiroideo presentacion de power point
Nodulo tiroideo presentacion de power point
iansam1319
 
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptxMÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
KEIKOFABIANAZETATEMO
 
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdfVirus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
melaniepalomino1502
 
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxCardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
ELVISGLEN
 
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptxLos. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
DayanaQuispe28
 
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdfgeología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
DanielaAlvarez728528
 
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologicoNeflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
GladysGuevara6
 
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdfGarcía, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
frank0071
 
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimicaNEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
DanielNava80
 
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
HANYACANO1
 
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiologíaCardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Jtriv22
 
Teoría del prión y enfermedades relacionadas
Teoría del prión y  enfermedades relacionadasTeoría del prión y  enfermedades relacionadas
Teoría del prión y enfermedades relacionadas
alexandrajunchaya3
 
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
JocelynCristinaSaldi
 
oso panda vida reproducción hábitat y hábitos
oso panda vida reproducción hábitat y hábitososo panda vida reproducción hábitat y hábitos
oso panda vida reproducción hábitat y hábitos
olswaldso62
 
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
AugustoBrizola
 

Último (20)

geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdfgeologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
geologia de venezuela. TEMA PRECAMBRICO.pdf
 
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptxIntroduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
Introduccion a las teorias de acidos y bases.pptx
 
Presentación de diapositivas sobre los gases nobles
Presentación de diapositivas sobre los gases noblesPresentación de diapositivas sobre los gases nobles
Presentación de diapositivas sobre los gases nobles
 
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptxCLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
CLASE FRUTOS clase frutos clase frutos ABRIL 2021.pptx
 
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdfRodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
Rodríguez, C. - La batalla campal en la Edad Media [2018].pdf
 
Nodulo tiroideo presentacion de power point
Nodulo tiroideo presentacion de power pointNodulo tiroideo presentacion de power point
Nodulo tiroideo presentacion de power point
 
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptxMÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
MÉTODO SIMPLEX EN PROBLEMAS DE MAXIMIZACIÓN Y MINIMIZACIÓN.pptx
 
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdfVirus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH).pdf
 
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxCardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptx
 
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptxLos. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
Los. Ácidos Nucleicos y Nucleótidos.pptx
 
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdfgeología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
geología de Venezuela, TEMA PALEOZOICO.pdf
 
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologicoNeflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
Neflogia un recuento anatomico, fisiologico y embriologico
 
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdfGarcía, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
García, Francisco. - Las Navas de Tolosa [2024].pdf
 
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimicaNEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
NEUROQUIMICA es la informacion de como funciona la neuroquimica
 
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
Presentación Proyecto de biología Ciencia Ilustrativo Verde Rosa_20240529_053...
 
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiologíaCardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
 
Teoría del prión y enfermedades relacionadas
Teoría del prión y  enfermedades relacionadasTeoría del prión y  enfermedades relacionadas
Teoría del prión y enfermedades relacionadas
 
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
7mo básico Magnitudes y unidades de medida 2024.pptx
 
oso panda vida reproducción hábitat y hábitos
oso panda vida reproducción hábitat y hábitososo panda vida reproducción hábitat y hábitos
oso panda vida reproducción hábitat y hábitos
 
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
0.1 SEMIOLOGIA neurologica.ppjjjjjjjjjjk
 

Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación

  • 1. Universidad de Guayaquil Cátedra de Fisiología TEMA DE EXPOSICIÓN: Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación Grupo n°1 • Treibel Villavicencio • Valeria Córdova • Carolina Romero • Dario Medina DOCENTE: DR. EFREN ARGUELLO TERCER SEMESTRE GRUPO 17
  • 2. • Bacterias • Virus • Hongos • Parásitos • Piel • Boca • Vías respiratorias • Aparato digestivo • Membranas oculares • Vía urinaria Anomalías fisiológicas y Muerte Sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias tóxicas. o Leucocitos o Células tisulares derivadas de los leucocitos  Destruyen bacterias o virus invasores mediante fagocitosis  Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados En nuestro organismo
  • 4. Unidades móviles del sistema protector del organismo. Se forman: Médula ósea Tejido linfático Granulocitos Monocitos Pocos linfocitos * Linfocitos Células plasmáticas Transportados a la sangre a diferentes partes del organismo donde sean necesarios. (zonas de infección e inflamación, defensa rápida y potente a microorganismos infecciosos)
  • 5. CARACTERÍSTICAS GENERALES Tipos de leucocitos Granulocitos (Polimorfonucleares) Linfocitos Células plasmáticas Neutrófilos Basófilos Eosinófilos Monocitos Plaquetas Activar el mecanismo de coagulación de la sangre. Protegen al organismo frente a microorganismos invasores ingiriéndolos Actúan en conexión con el sistema inmunitario Concentraciones en la sangre: 7.000 en la sangre Neutrófilos 62% Eosinófilos 2,3% Basófilos 0,4% Monocitos 5,3% Linfocitos 30%
  • 6. Génesis de los leucocitos Se forman 2 líneas principales de leucocitos: Mielocítica Linfocítica Granulocitos y monocitos Megacariocitos Linfocitos y células plasmáticas En órganos linfógenos: • Ganglios linfáticos • Bazo • Timo • Amídgalas • Bolsas de T. Linfático. Placas de Peyer, Médula ósea Se almacenan dentro de la médula ósea hasta que son necesarios por el sistema circulatorio Se almacenan en T. linfáticos excepto un pequeño número que se transporta temporalmente en la sangre
  • 7.
  • 8. Ciclo vital de los leucocitos Granulocitos: Vida de 4-8h circulando en la sangre y otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. En I.T.G, la vida se acorta a solo unas horas. Después de que salen de la médula Monocitos: Tránsito de 10-20 h. Pasan a los tejidos, en donde aumenta hasta tamaños mucho mayores y se convierten en MACRÓFAGOS TISULARES (Viven meses a no ser que se destruyen en funciones fagocíticas). Linfocitos: Entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa. Unas horas después salen de la sangre hacia tejidos mediante diapédesis. Entran nuevamente a la linfa y retornan a la sangre. Vida de semana a meses. Plaquetas: Se sustituyen cada 10 días; se forman a diario 30.000 plaquetas/ml de sangre
  • 9. LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN Neutrófilos Son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante. Macrófagos Son células muy capaces de combatir los microorganismos que están en los tejidos. Comienzan como monocitos inmaduros Entran en los tejidos Comienzan a aumentar de tamaño hasta los 60-80 um. Los leucocitos entran en los espacios tisulares mediante diapédesis Aunque el poro sea pequeño, una pequeña parte de la célula se desliza a través de éste, se constriñe momentáneamente.
  • 10. Los leucocitos se mueven a través de los espacios tisulares por movimiento ameboide Los leucocitos son atraídos a las zonas de tejido inflamado mediante quimiotaxia Atracción de los neutrófilos y macrófagos hacia la fuente de sustancias químicas. Depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotácica, La concentración es mayor en la fuente Movimiento unidireccional de los leucocitos . Eficaz hasta a 100 um del tejido inflamado. Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la zona inflamada Cuando un tejido se inflama, se forman, al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada. Entre ellas: • Toxinas bacterianas o víricas • Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados • Varios productos de reacción del complejo del complemento activados en los tejidos inflamados • Vrios productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.
  • 11.
  • 12. FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE NEUTRÓFILOSMACRÓFAGOS ¿Qué significa? Ingestión celular del agente ofensivo Los Fagocitos Deben seleccionar el material que fagocitan Depende de tres intervenciones selectivas: 1. Estructuras con superficie rugosa aumenta la probabilidad. 2. Mayoría de tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas protectoras proteicas, lo que las hace susceptibles. 3. Sistema Inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos (bacterias), los anticuerpos se adhieren entonces a sus membranas y por tanto hacen a las bacterias especialmente susceptibles.
  • 13. NEUTRÓFILO MADURO Partícula que va a fagocitar Se une Proyecta pseudópodos en todas las direcciones Se encuentran entre sí en el lado opuesto y se fusionan Cámara CerradaSe invagina Interior Cav. Citoplasmática y se separa de la membrana celular ext. Vesícula Fagocítica (fagosoma) 1 neutrófilo = 3 a 20 bacterias
  • 14. Producto final de los Monocitos Los Activa El Sistema Inmunitario Fagocitan hasta 100 bacterias Pueden engullir partículas + grandes: Eritrocitos completos Parásitos completos de paludismo. Tras la digestión de las partículas Pueden extruir productos residuales Sobreviven y funcionan durante muchos meses
  • 15.  Los neutrófilos y los macrófagos contienen lisosomas llenos de enzimas proteolíticas equipadas para digerir bacterias y otras proteínas extrañas. Una vez que se ha fagocitado una partícula extraña Los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos del neutrófilo y del macrófago entran de inmediato en contacto Vesícula Fagocítica Y sus membranas se fusionan y vierten muchas enzimas digestivas y sustancias bactericidas Vesícula Digestiva Comienza la digestión de la partícula fagocitada
  • 16. Contienen SUSTANCIAS BACTERICIDAS Porque algunas bacterias tienen cubiertas protectoras u otros factores que evitan su destrucción por las enzimas digestivas IMPORTANTE: Sustancias oxidantes Formadas por: Enzimas presentes en la membrana del fagosoma Orgánulo especial llamado peroxisoma. -Superóxido (O2–), -Peróxido de hidrógeno (H2O2) -Iones hidroxilo (–OH–)
  • 17.  Una gran proporción de monocitos se une a los tejidos y permanece así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas. Fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus,tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido Estimulación adecuadamente, rompen sus inserciones y convertirse de nuevo en macrófagos móviles, responden a la quimiotaxia y a todos los otros estímulos del proceso inflamatorio. 1. Monocitos 2. Macrófagos móviles 3. Macrófagos tisulares fijos 4. Pocas células endoteliales especializadas en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos COMBINACIÓN: SISTEMA RETICULOENDOTELIAL Sistema fagocítico generalizado localizado en todos los tejidos, en especial en aquellas zonas de tejido donde deben destruirse grandes cantidades de partículas, toxinas y otras sustancias indeseables.
  • 18.  La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, menos cuando esta se rompe.  Infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local  Los macrófagos tisulares locales se dividen en el mismo sitio y forman más macrófagos.  Y atacan y destruyen a los microorganismos infecciosos
  • 19.  Ninguna partícula que entre en los tejidos, puede pasar directamente a través de las membranas capilares hacia la sangre.  Si no se destruyen las partículas que entran en los tejidos, entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos localizados  Las partículas extrañas quedan atrapadas en estos ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.  Estos las fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
  • 20.  Vía que entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.  Gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.  Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos.  Partículas son digeribles, pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la linfa.  Partícula no es digerible, forman a menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de ella, hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.
  • 21. Macrófagos ( células de kupffer) en los sinusoides hepáticos Invaden cuerpo del aparato digestivo Fagocitan una sola bacteria en menos de una milésima de segundo Forman sistema de filtración Bacterias del aparato digestivo Pasen de la sangre portal a la circulación general Recubiertos Macrofagos tisulares Células de kupffer Antes de que la sangre entre en circulación general pasa a través de los sinusoides hepáticos Pasa por Mucosa intestinal Hacia la sangre portal
  • 22. Macrófagos en el bazo y medula ósea Si un M. invasor entra en la circulación general Trabeculas y senos venosos recubiertos por macrofagos La sangre es exprimida en la red trabecular y vuelve a la circulacion a traves de de las paredes endoteliales de los senos venosos Capilares porosos Permiten que la sangre de los capilares salga hacia los cordones de la pulpa roja Pequeña arteria atraviesa capsula esplénica hacia la pulpa esplénica y termina en capilares pequeños Los macrofagos quedan atrapados en la trama reticular y cuando la particula extraña entra en contacto con estos es fagocitada Sistema macrofagico tisular Bazo y medula osea
  • 23. Vasodilatación de los vasos sanguíneos locales Migración de granulocitos y monocitos hacia el tejido Exceso de flujo sanguíneo local Lesion tisular debido a bacterias , traumatismos , calor , Sust. Químicas Fuga de liquido hacia los espacios intersticiales Tumefacción de las células tisulares Aumento de la permeabilidad de los capilares Cantidades de fibrinógeno y otras proteínas Aumento de coagulación del liquido en espacios insterticiales Inflamacion: participacion de neutrofilos y macrofagos
  • 24. Productos tisulares que provocan inflamación Histamina Bradicina Serotonina Prostaglandinas Productos de coagulación de la sangre Linfocinas producidas por los linfocitos T Activan el sistema macrofagico Comienzan a devorar tejidos destruidos A veces , también lesionan células tisulares aun vivas
  • 25. Efecto – tabicador de la inflamacion Este proceso Retrasa la diseminación bacteriana y productos tóxicos Fluye poco liquido a través de los espacios Bloqueados por coágulos de fibrinógeno Espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada Resultado de la inflamación es aislar la zona lesionada del resto de tejidos
  • 26. Respuestas del macrofago y neutrofilo durante la inflamacion Macrofago tisular es la 1era linea de defensa Histiosito – tejido sub cutaneo M. Alveolar – pulmones Microglia – encefalo A pocos minutos de comenzar la inflamacion Los macrófagos ya presentes comienzan de inmediato con sus acciones fagoctiticas Activados Por productos de la infección y la inflamación Forman la primera línea de defensa durante una hora o mas 1 aumento del tamaño rapido de estas celulas 2 los previamente sesiles pierden sus inserciones y se hacen móviles
  • 27. Invasión por neutrofilos de la zona inflamada como segunda línea de defensa Inician las siguientes reacciones Citocinas inflamatorias y productos bioquimicos producidos por tejidos inflamados Gran cantidad de neutrofilos migran a la sangre Alrededor de la primera hora siguiente a la infección
  • 28. Hacen que estos se peguen a las paredes de los capilares y las venulas de la zona inflamada Reaccionan con moléculas de integrina complementaria en los neutrofilos En la superficie de las células endoteliales de los capilares y las vénulas 1 Provocan mayor expresion de moleculas de adhesión Selectinas Molécula de adhesion intracelular 1 ( ICAM 1 ) A este efecto se le denomina Marginacion
  • 29. Uniones intracelulares Entre células endoteliales de los capilares y las vénulas pequeñas Provocan Quimiotaxia De neutrofilos hacia el tejido lesionado Desde la sangre hacia espacios tisulares Deja aberturas grandes para que los neutrofilos avancen por diapedesis Aflojen
  • 30. Neutrofilia Se debe Productos de inflamación que entran en el torrente sanguíneo Llegan a la medula ósea Y allí actúan sobre los neutrofilos para movilizarlos hacia la sangre circulante 4.000 – 5.000 A 15.000 – 25.000 Neutrofilos por microlitro Pocos minutos después de la inflamación aguda o intensa el numero de neutrofilos aumenta de 1 a 5 veces Aumento rápido de neutrofilos en la sangre
  • 31. Solo entonces adquieren la capacidad de ser macrófagos tisulares para fagositosis Después de varios días o semanas los macrófagos dominan las células fagositarias de la zona inflamada por la producción de mas monocitos en la medula ósea Segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado es una tercera línea de defensa Después de invadir el tejido Necesitan 8 H para crecer y producir lisosomas Numero de monocitos en la sangre bajo Reserva de monocitos en medula osea menor que la de neutrofilos El aumento de macrófagos en la zona inflamada es mas lento de la de los neutrofilos Invasión de neutrofilos mas macrófagos entran en el tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos
  • 32. Continua produciendo cantidades tremendas durante meses o incluso años La mayor produccion de granulositos y monositos en la medula osea es una cuarta linea de defensa Si el estimulo del tejido inflamado continua la medula osea Transcurren 3 a 4 días para que los mono. Y Granu. Ya formados dejen la medula Se debe a la estimulación de las células precursoras de granulositos y monocitos en la medula 20 – 50 veces mas de lo normal
  • 33. Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y del neutrófilo De más de doce docenas de factores en el control de la respuesta del macrófago a la inflamación, se cree que cinco de ellos desempeñan funciones dominantes. 1) Factor de necrosis tumoral 2) Interleucina 3) Factor estimulador de colonias de granulocitos- monocitos (GM-CSF) 4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G- CSF) 5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M- CSF)
  • 34. Las causas de mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea son los tres factores estimulantes de colonias, donde GM-CSF, estimula la producción de granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, la producción de granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinación de TNF, IL – 1 y factores estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentación.
  • 35.  Cuando neutrófilos y macrófagos engullen un gran número de bacterias y tejido necrótico, mayoría ellos fallecen finalmente.  Después de varios días, se excava una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos muertos, macrófagos muertos y líquido tisular. Esta mezcla se llama pus.  Cuando la infección se suprime, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan, y los productos finales se absorben. FORMACIÓN DEL PUS
  • 36. EOSINÓFILOS  2% de leucocitos del cuerpo.  Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia.  Se producen en gran número en personas con infecciones parasitarias y emigran hacia los tejidos parasitados.  Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias que matan a muchos parásitos.  En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parásito y matan a muchos de ellos de varias formas: 1) Liberando enzimas hidrolíticas 2) Liberando formas muy reactivas del oxígeno 3) Liberando un polipéptido llamado proteína principal básica.  Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas. Esto se debe al hecho de que muchos mastocitos y basófilos participan en las reacciones alérgicas.
  • 37. BASÓFILOS  Son similares a los mastocitos tisulares grandes.  Los mastocitos y los eosinófilos liberan heparina a la sangre, una sustancia que impide la coagulación de la sangre.  Los mastocitos y los eosinófilos liberan histamina, bradicina y serotonina.  Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan una función en reacciones alérgicas, la IgE, tiene una tendencia a unirse a los mastocitos y los basófilos.
  • 38. LEUCOPENIA  Es un trastorno clínico en que la médula ósea produce muy pocos leucocitos.  El cuerpo humano vive en simbiosis con muchas bacterias. La boca y el aparato respiratoria contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias neumococócicas y estreptococócicas. La porción distal del aparato digestivo está cargado de bacilos colónicos. Podemos encontrar bacterias en las superficies de los ojos, uretra y vagina.  En los dos días siguientes a que la médula deja de producir leucocitos, pueden aparecer úlceras en la boca, colon o presentar infección respiratoria.  La irradiación corporal con rayos x o gamma, o exposición a fármacos o sustancias químicas produzca una aplasia en la médula ósea. Clorafenicol, tiouracilo e hipnóticos de tipo barbitúrico , provocan leucopenia.
  • 39. LEUCEMIAS  La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a mutaciones cancerosas de una célula mielógena o linfógena, esto causa la leucemia. Tipos de leucemia Leucemias linfocíticas: Se debe a la producción cancerosa de células linfoides. Leucemias mieloides: Producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea. EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL CUERPO • El primer efecto es un crecimiento metastásico de las células leucémicas en zonas normales del cuerpo. •Las células leucémicas de la médula ósea puede invadir el hueso vecino, lo que produce dolor y fractura. •Casi todas las leucemis se diseminan finalmente al bazo, ganglios linfáticos, el hígado y otras regiones vasculares