El síndrome nefrótico se define por proteinuria elevada y está causado por un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Sus principales síntomas son edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. En niños la causa más común es la enfermedad de cambios mínimos, mientras que en adultos es la lesión glomerular y la nefropatía diabética. El tratamiento consiste en dieta baja en sal, diuréticos y corticoides.

1. IM. Gianella Landa Aguirre
SÍNDROME NEFRÓTICO

2. DEFINICIÓN
• El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria
superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños.
• Síndrome caracterizado por proteinuria (signo capital), edemas,
disproteinemias (hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia), y
dislipemia. Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad
de la pared capilar glomerular, por lo tanto, es una manifestación de
enfermedad glomerular renal.
Epidemiología:
La incidencia anual estimada de síndrome
nefrótico en niños sanos es de 2-7 nuevos
casos por cada 100.000 niños menores de 18
años.
En adultos la principal causa es: Lesión
glomerular y Nefropatía diabética

3. ETIOLOGÍA
• Pediátricos: + frec 
Cambios mínimos

5. CAPILAR
GLOMERULAR
o MBG: Impide el paso de macromoléculas, es
clave para el mantenimiento de la función de
permeabilidad de la barrera al agua, pequeños
solutos, iones, y proteínas de menor tamaño.
o ENDOTELIO: El endotelio está perforado por
poros o fenestraciones que permiten la
separación mecánica de los elementos de la
sangre y el plasma.
o PODICITOS: encargados de sintetizar la MBG
y formar los poros de filtración.

6. La barrera
de filtración
glomerular
está
compuesta
por el
FISIOPATOLOGÍA
PIES DE LOS
PODOCITOS
C. EPITELIAL’S
VISCERALES
MEMBRANA
BASAL
GLOMERULAR
ENDOTELIO
FENESTRADO
En esta barrera de filtración
hay moléculas que comunican
al citoesqueleto con la matriz
extracelular, sus alteraciones
generan proteinuria.
El diafragma de
filtración
Cubren la superficie externa de la membrana basal de las
asas capilares glomerulares

7. FISIOPATOLOGÍA

9. HISTOPATOLOGÍA
Los cuatro tipos de glomerulopatías primarias no inflamatorias manifiestas con SN son los
siguientes
Enfermedad de cambios mínimos: es la
principal causa de SN en un 70-90 % de los
niños mayores de un año, sin cambios
histológicos glomerulares en microscopía
de luz e inmunofluorescencia usualmente
negativa.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
esclerosis segmentaria o global y
compromiso cortical, tubular, intersticial y
vascular con necrosis podocitaria.
Glomerulopatía membranosa: menos
frecuente en niños, descrita con
engrosamiento de la MBG por depósitos
subepiteliales de IgG, usualmente IgG4 y C3.
Glomerulonefritis membranoproliferativa: es
infrecuente, presenta proliferanción
mesangial, cambios en vasos glomerulares,
hipocomplementemia y depósitos
subendoteliales o intramembranosos de
inmunocomplejos o C3.

11. CLÍNICA
En la fase aguda  Ascitis,
hepatomegalia, dolor abdominal
y diarrea, causadas por edema
intestinal.

12. OTROS
HALLAZGOS

13. DIAGNÓSTICO
• Clínica: Edema de + magnitud,
pálido, blando, con signo de fóvea
localizado en miembros inferiores o
en zona de declive  Sx nefrótico

14. MANEJO
• Dieta sin sal, restricción
moderada de líquidos, según el
grado de oliguria y edema, y
reposo relativo.
• Prednisona a 60 mg/m2 /día en
dosis única o dividida,
equivalente a 2 mg/kg/día y con
una dosis máxima diaria de 80
mg, por vía oral durante 4
semanas.
• Edema leve: tiazidas Clorotiazida
Edema moderado-grave:
diuréticos de asa Furosemida
Bumetanida Dislipidemia:
Estatinas Fibratos y/o resinas
(colestiramina o colestipol)

15. BIBLIOGRAFÍA
• NEFROLOGÍA Síndrome nefrótico F. Santos An
Pediatr Contin 2004;2(4):223-9 227
• Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a ed.
Madrid: Panamericana; 2008. p. 326-37

16. ÉXITOS