gomerulonefrtid

1. DRA. KIRSY AGRAMONTE
R2 EMERGENCIOLOGIA
DR. JUNIOR CASTILLO
R3 EMERGENCIOLOGIA

2. Glomerulonefritis
Definición:
El término glomerulopatía (GP) o glomerulonefritis
(GN) designa un conjunto de enfermedades que se
caracterizan por una pérdida de las funciones
normales del glomérulo renal
Se caracterizan por la aparición de
elementos formes o proteínas en la orina,
con grados variables de insuficiencia renal.

3. RECUERDO FISIOLÓGICO: El glomérulo renal
Es la unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función de
aclaramiento o filtración del plasma sanguíneo.
El glomérulo está constituido por una red de vasos capilares rodeado por una
envoltura externa en forma de copa llamada capsula de Bowman ubicada en
el nefrona

5. Epidemiologia
Se estima que afecta a 3/ 100,000 habitantes, se encuentra en el 6% de los
adultos a quienes se le ha realizado una biopsia renal ante la presencia de
proteinuria, pero esta proporcion se eleva aumentando a un 33% cuando
cuando la indicacion del procedimiento esta relacionada con un sindrome,
siendo el pico de edad mas alto entre los 30 y 50 años.
Es la principal causa de indicacion de biopsia renal, la causa mas comun en
niños es la enfermedad de cambios minimos y la causa mas frecuente en
adultos es la diabetes mellitus.

6. GLOMERULONEFRITS
Etimológicamente es la inflamación del glomérulo
Anomalías en la filtración
Disminución en el volumen de sangre filtrada, o la pérdida de la propiedad
de filtración selectiva
Causada por:
 Infecciones (estreptococo)
 Trastornos genéticos
 Trastornos autoinmunes
caracterizada por
proliferación
de células del ovillo
glomerular

7. Las enfermedades del glomérulo se
clasifican:
•cuando la anatomía patológica se limita al
riñón y las demás alteraciones generales son
consecuencia directa de aquella.
primarias
•Cuando forman parte de un trastorno
multisistémico . En general, el término agudo
indica una lesión glomerular que ocurren el
plazo de días o semanas
Secundarias

8. Las enfermedades del glomérulo se
clasifican:
aguda
• indica una lesión glomerular
que ocurre
en el plazo de días o semanas
subaguda o rápidamente
progresiva
• el término en cuestión de
semanas o meses
crónica
•A lo largo de muchos meses o
años.

9. Las lesiones se clasifican.
focales
< 50 %) o a la mayoría
difusas
(> 50 %) de los
glomérulos

10. Las lesiones se clasifican .-
proliferativo
↑ en el número de
células
glomerulares que
puede obedecer a
una infiltración por
leucocitos o a la
proliferación de las
células
glomerulares
residentes.
semiluna
cúmulo de células,
con esta forma
característica, en el
espacio de Bowman
que se compone
casi siempre de
células epiteliales
proliferadas y
monocitos
infiltrados.
membranosa
predomina la
expansión de la
membrana basal
del glomérulo
(MBG) por los
depósitos
inmunitarios.
esclerosis
↑ material
extracelular no
fibrilar homogéneo
con un mismo
aspecto
ulraestructural y
composición
química que la
MBG y la matriz
mesangial.

11. Clasificación general de las
glomerulonefritis.-
Síndrome Nefrítico
GN Postinfecciosa
GN Proliferativa mesangial difusa
* Nefropatía por IgA
* Purpura de Henoch-Shonlein
GN Rápidamente Progresiva
*GN antimembrana basal glomerular
*GN con semilunas mediada por
complejos
*GNRP sin depósitos inmunes
Síndrome Nefrótico
*Enfermedad por cambios mínimos
*GN focal
*GN membranosa
*GN membranoproliferativa
Secundarias.
*Lupus eritematoso sistémico
*Nefropatía Diabética

12. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
Se caracteriza por la aparición de
hematuria microscópica, cilindros
eritrocitarios en la orina, proteinuria
e hipertensión arterial transitoria
luego de una infección amigdalar o
cutánea por Streptococus beta
hemolítico del grupo A
Clinica: hace su presentación de 1
a 2 semanas luego de una
infección faríngea y hasta 6
semanas después de una
infección cutánea. Cursa con
hematuria, edemas, oliguria, HTA,
IR, ICC.
• Reposo absoluto
• Restricción de sodio
• Si la diastólica ↑ 100mmhg se
debe indicar diuréticos:
furosemida 20 a 40 mg VO
c/6hrs
• Antibiótico: penicilina G
procainica8 000 00U IM c/12 hrs
X 7 días

13. Nefropatia por IgA (Enfermedad de Berger)
• Es la mas común del mundo
• El diagnostico se establece por la demostración de
depósitos de la inmunoglobulina A en el mesangio
glomerular.
• Presenta hematuria macroscópica intermitente asociada
con una infección respiratoria alta o después de un
síndrome viral, con o sin proteinuria HTA e IRC.
• Mas en hombres que mujeres
• En general evoluciona lentamente, indicadores de mal
pronostico son: sexo masculina, edad avanzada,
proteinuria, HTA, ausencia de hematuria macroscópica.

14. Purpura de Henoch-schonlein
CLINICA.- purpura palpable
(vasculitis) en extremidades
inferiores y gluteos, dolor
abdominal, melenas y atralgias.
Tratamieto.- medidas de sostén,
prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) la
plasmaferesis y ciclofosfamida.

15. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
• Grupo de afecciones caracterizado por la
aparición rápida de insuficiencia renal
progresiva y por el desarrollo de lesiones
de proliferación extra-capilar.
• Pérdida de función renal mayor al 50 %
en < 3 meses asociada a oliguria intensa.
• La proliferación extra-capilar (semilunas
epiteliales) suele ser extensa y afectar
más del 50% de los glomérulos.
• El pronóstico suele ser desfavorable.
Cuadro clínico:
• Riñones pálidos y aumentados de
tamaño.
• Hematuria .
• Cilíndros hemáticos en orina.
• Proteinuria moderada.
• Oliguria.

16. Enfermedad por cambios mínimos.
• También se llama enfermedad o nefropatía
con cambios mínimos. Es la causa mas
frecuente de síndrome nefrótico en la
infancia y constituye el 80% de los casos
diagnosticados entre los 2 y los 6 años.
Además, es responsable de
aproximadamente el 20% de los casos de
síndrome nefrótico idiopatico del adulto.
• Origina entre 70 y 90% del síndrome
nefrótico en niños pero sólo de 10 a 15% en
los adultos.
• La nefropatía parece ser el resultado de
una actividad anormal de los linfocitos T
que liberarían linfocinas y factores
circulantes aun no identificados.
• Se generaría un factor de
permeabilidad/linfocina que tendría
afinidad por las células epiteliales
glomerulares, produciendo fusión parcial
de los pedicelos con proteinuria y pérdida
de la barrera selectiva de carga de la
membrana.

17. Edema de miembros inferiores y facial que puede ir acompañado de ascitis y derrame pleural.
Proteinuria superior a 3,5 g/día y que puede ser masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, y una
acentuada hiperlipidemia.
El sedimento urinario suele ser normal. En la infancia la proteinuria suele ser altamente selectiva
(predominio albúmina), mientras que en el adulto es menos predecible.
Algunos signos menos frecuentes son hipertensión (30% en niños, 50% en adultos), hematuria
microscópica (20% en niños y 33% en adultos), atopia o síntomas alérgicos (40% en niños, 30% en
adultos) y deterioro de la función renal (menos de 5% en niños y 30% en adultos).

18. El tratamiento es empírico con corticoides.
Si no se obtiene respuesta a esferoides se sospechará una etiología distinta de cambios mínimos, como
la glomerulosclerosis segmentaria y focal (GES y F) y estará indicada la realización de biopsia renal que
incluya nefronas yuxtamedulares por la mayor afectación de estas en la GES y F primaria.
El RITUXIMAB puede ser efectivo en casos que presentan recaídas a pesar de los tratamientos
comentados anteriormente.
En los adultos con síndrome nefrótico está indicada la realización de biopsia renal desde un primer
momento. Estos suelen presentar menos recidivas de la enfermedad que el niño, siendo las remisiones
menos frecuentes.

19. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
• Manifestaciones Clinicas.- Se encuentran en
pacientes con antecedentes de síndrome
nefrótico.
• Puede existir hematuria microscópica y los
pacientes suelen presentarse con HTA e IRC
• En el glomérulo se observa una lesión focal o
segmentaria de hialinosis y esclerosis con
adherencias en la capsula de Bowman y
fusión de los pies de los podocitos.
• Es idiopática , consumidores de heroína,
pacientes con VIH, pacientes con reflojo
vesicoureteral, sarcoidosis.
• Tratamiento.-
Esteroides e inmunosupresores

20. Glomerulonefritis membranosa
afecta
predominantemente a los adultos
con un máximo de frecuencia
entre los 30
y los 40 años.
Es la causa más frecuente de
síndrome nefrótico en los adultos.
A menudo se observa más en los
hombres que en mujeres
causas de GM pueden ser la
hepatitis B y C, el LES, las sales de
oro, la penicilamina, el captopril y
las drogas antiinflamatorias no
esteroideas
A la biopsia renal se observa un
engrosamiento difuso de la
membrana basal causado por los
depósitos
subepiteliales de IgG y C3.

21. Glomerulonefritis secundaria.
En esta sección se hace referencia a dos entidades clínicas con afección renal
muy frecuentes en nuestro medio la enfermedad renal del LES y la nefropatía
Diabética.

22. Glomérulo nefritis lupicia.-
La afección renal del LES se
puede localizar en el
glomérulo, en el intersticio,
túbulos y vasos
se caracteriza por la presencia
de un síndrome nefrítico o
nefrótico, proteinuria,
cilindruria, hematuria,
leucocituria, insuficiencia
renal e hipertensión arteria
• tratamiento renal y de
acuerdo a la evolución
y clínica se indican:
• prednisona, bolos de
metilprednisolona,
ciclofosfamida y
ciclosporina A
Tipo I: Riñón normal
Tipo II:
Glomerulonefritis
proliferativa
mesangial
Tipo III:
Glomerulonefritis
proliferativa focal
Tipo IV:
Glomerulonefritis
proliferativa difusa
Tipo V:
glomerulonefritis
membranosa

23. Nefropatia diabética
Aproximadamente el 40 % de los
diabéticos insulinodependientes
evolucionan hacia una franca nefropatía e
insuficiencia renal
crónica terminal
ciertos factores de riesgo que contribuyen
a esta
evolución tales como: control de la
glicemia, antecedentes étnicos y
familiares y alteraciones hemodinámicas
de la hipertensión arterial
sistemica e intrarenal.
La manifestación más temprana de la
nefropatía diabética es la
microalbuminuria (20 a 250
microgramos/minuto) y en las primeras
etapas la filtración glomerular esta
aumentada en un 20 a 50% y los riñones
aparecen de tamaño aumentado
• 10 años de evolución de la
diabetes y Posteriormente la
proteinuria es franca
• aproximadamente a los 5
años de haber comenzado la
proteinuria franca el riñón se
hace insuficiente en forma
terminal. Puede existir
síndrome nefrótico e
hipertensión arterial.

24. CAUSAS
• Problemas con el sistema inmunitario
 En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
 Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias.
 La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación
generalizada de todos los órganos del cuerpo.
• La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los
niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la
piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.

25. Acompañado con Síndrome Nefrítico
• Hipertensión arterial
• Edema
• Muestras de orina que revelan eritrocitos
• Proteinuria

31. TRATAMIENTO

32. TRATAMIENTO
Furosemida
• Oral niños: Inicial 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y luego añadir 1 - 2 mg / kg de peso
corporal cada 6 horas, hasta obtener respuesta.
• IV o IM niños: 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y luego 1 mg / kg de peso corporal
cada 2 horas hasta obtener respuesta.
• Dosis mayores a 6 mg / kg no son recomendadas.
• Dosis adultos 20 - 80 mg una sola dosis y luego añadir 20 - 40 mg cada 6 horas hasta obtener
respuesta.
Dosis máxima adultos 600 mg / día.

33. Tratamiento según agente etiológico
Penicilina benzatínica:
• Lactantes y niños 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular.
• En mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM.
• Mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.
• Eritomicina, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina
• Prednisona o metilprednisolona: 1 a 2 gr/dia por tres dias, luego 1mg/kg/dia.
• Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg/dia. / Azatioprina. / ciclosporina.
• Plasmaferesis: Hasta por 2 semanas

34. Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda
• Glomerulonefritis crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Insuficiencia cardíaca congestiva o edema
pulmonar
• Enfermedad renal terminal
• Hipercaliemia
• Hipertensión

35. • Principios de medicina interna Harrison 19°
edición vol 2 pag 2559
• Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y
propedeútica. Horacio A. Argente,Marcelo
• E. Álvarez Pag 826
• Campbell-Walsh revista de nefrologia. Alan J.
Wein,Louis R. Kavoussi, M.D.,Andrew C. Novick,Alan
W. Part 224