Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, así como su diagnóstico y tratamiento general. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón y puede deberse a varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su diagnóstico incluye exámenes de orina y sangre, y una biopsia renal es necesaria para determinar el tratamiento y pronóstico específicos. El tratamiento general se enfoca en controlar la pres

1. KENNY BUITRAGO TORO
SEXTO SEMESTRE
MEDICINA DEL ADULTO 1
UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE PEREIRA

2. Equilibrio y mantenimiento de la
composición fisicoquímica corporal.
Excreción de
productos finales
del metabolismo.
Endocrina.

3. Entidad clínica multietiologica que
altera la permeabilidad vascular
glomerular originando la perdida de
macromoléculas en la orina

4. MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE
LESION GLOMERULAR
• inducida por anticuerpos circulantes
• Inducida por complejos antígeno-
anticuerpo circulantes
• Hipersensibilidad mediada por células
• Inducida por linfoquinas

5. MANIFESTACIONES CLÁSICAS
Proteinuria masiva, > 3.5 g / 24 h
Hipoalbuminemia, [ ] < 3 g / dl
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria

6. ¿Por qué PROTEINURIA?
Existen 3 factores principales
1. Características físicas de la molécula
2. Carga eléctrica del capilar
3. Factores hemodinámicos

7. ¿Por qué HIPOALBUMINEMIA?
Secundaria a la
excreción abundante
proteínas en la orina y al
incapacidad del hígado
de compensación.

8. ¿Por qué EDEMA?
Expresión clínica del aumento de liquido
en el compartimento extracelular
Hipoalbuminemia
Disminución de la
presión oncótica
Aumento del liquido
extravascular

9. ¿Por qué HIPERLIPIDEMIA?
Aumento del colesterol total,
lipoproteínas LDL, VLDL, y triglicéridos.
COMPENSACIÓN
HEPÁTICA Y PERDIDA
IMPORTANTE DE ENZIMAS

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Edema
Proteinuria Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia Lipiduria

11. ETIOLOGIA
• Etiología primaria: 70 % de los casos,
agente etiológico indeterminado
• Etiología secundaria: secundario a
enfermedades sistémicas u otras

12. ETIOLOGIA SECUNDARIA
ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES,
POLIARTERITIS NODOSA,ESCLERODERMA.
ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS:
SARCOIDOSIS.
INFECCIONES: SIFILIS, HEPATITIS, VIH, MALARIA,
LEPRA.
TOXICAS: SALES DE ORO, BISMUTO, MERCURIO,
HEROÍNA.
ALERGICAS: POLENES, PICADURAS,
MORDEDURA DE VIBORAS O VACUNAS.

13. ETIOLOGIA SECUNDARIA
CARDIOVASCULAR: ICC, PERICARDITIS,
TROMBOSIS DE VENA RENAL.
NEOPLASICAS: HODGKIN, LEUCEMIA, CA
COLON, GASTRICO, SENO.
HEREDITARIAS: ENFERMEDAD DE ALPORT
METABOLICO: DM, HIPOTIROIDISMO
OTRAS: REFLUJO VESICULOURETERAL,
TRANSPLANTES

14. ETIOLOGIA PRIMARIA
 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
 NEFROPATIA MEMBRANOSA
 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA
 GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAMESANGIAL
 GLOMERULONEFRITIS IgM

15. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS
Nefrosis lipoidea
Causa mas frecuente de SN en niños
Prevalencia de 2:1 H-M
Pico de incidencia entre los 2 – 7 años
Raro en adultos
Post infección respiratoria o vacunación
profiláctica

16. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS
Disfunción inmunitaria que da lugar a
la elaboración de citocinas y
regulación anormal de células T, que
lesionan los podocitos y modifican la
carga eléctrica de la barrera de
filtración glomerular.
Borramiento o fusión de los podocitos
No hay depósitos de Ig

17. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS

18. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MINIMOS
Proteinuria masiva y selectiva de inicio súbito
con función renal conservada junto con
manifestaciones generales del SN.
No es común la hipertensión o hematuria en
niños, sin embargo si pueden ocurrir en
adultos.
Tratamiento con corticoesteroides,
generalmente con prednisona 2mg/kg/d de
4-6 semanas. 94% de respuesta.
Enfermedad de cambios mínimos resistente a
esteroides

19. NEFROPATIA MEMBRANOSA
La mas frecuente en adultos 33%
70-85 % de los casos se presenta como
SN y 15% cono IR.
5-85 años con pico de incidencia a los 35
años
Puede ser primaria 85 % (idiopática) o
secundaria (fármacos, Ca, LES,
infecciones)
Tiende a la cronicidad
De inicio progresivo

20. NEFROPATIA MEMBRANOSA
Engrosamiento difuso de la pared capilar
glomerular por acumulación de depósitos
electro densos de Ig y activación de factores
del complemento que lesionan la célula
endotelial.
Presenta 4 estadíos diferenciables por microscopia
1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el
podocito
2. Proyecciones de la membrana basal sobre los
depósitos.
3. la membrana basal recubre los depósitos por
completo.
4. Perdida de la densidad eléctrica del lugar del deposito

21. NEFROPATIA MEMBRANOSA

22. NEFROPATIA MEMBRANOSA
Proteinuria no selectiva y progresiva hasta
llegar a 20-30 g/dl.
Esta ultima puede ser el único indicativo de
patología o puede aparecer como sx
nefrótico florido.
No esta asociada a patologías que indiquen
pródromos de SN.
Tto, combinado de esteroides
(inmunosupresores)con clorambuzil o
ciclofosfamida ademas de IECA (disminuir la
proteinuria y HTA)

23. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA
• Predominantemente en hombres
hispanos y afroamericanos
• 50 % de los casos se presenta como SN y
el otro 50 % únicamente con proteinuria
en rango nefrótico o no.
• 33% de los SN en adultos
• Puede ser primaria (idiopática) o
secundaria (VIH, nefropatía por IgA,
hereditario)
• Tiende a la cronicidad

24. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA
Esclerosis focal y segmentaria
producto de la hialinización por
acumulación de células y productos
exudativos que obliteran los capilares
adyacentes además de mutaciones
en importantes proteínas vitales para
el normal funcionamiento del
podocito.

25. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA

26. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA
Proteinuria por encima del rango
nefrótico > 10 g/24 h o no 2g/ 24.
Sintomatología general del síndrome
nefrótico
Hematuria presente en mas del 50 % de
los pacientes.
1/3 presenta algún grado de IR
Tratamiento con prednisona 1-2 mg/kg/d
* 3 meses y luego 0.5 mg/kg/d * 3 meses

27. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
Se presenta como SN en el 50 % de los casos,
como nefrítico en el 25 % o la combinación
de ambos y únicamente como proteinuria y o
hematuria en el otro 25 %.
Puede ser primaria (idiopática) o secundaria (
LES, Hep B o C, VIH, leucemia )
De acuerdo a su histología, estado de los
capilares, localización de los depósitos se
clasifica en tipo I y tipo II

28. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I
90% de los casos en niños de 8 - 16 años
Igual proporción H:M
Activación clásica y alterna del
complemento
Engrosamiento de la pared del capilar
con incremento de la matriz mesangial e
hipercelularidad con depósitos
subendoteliales.
Proceso heterogéneo que puede
presentar proteinuria, hematuria, HTA y
falla renal

29. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II
Representa el 25% de las GNMP en niños y
es rara en adultos.
Su pico de incidencia es entre los 8-16
años H=M
Se caracteriza por bandas discontinuas
electrodensas en la MBG.
Hematuria y proteinuria presentes además
de poder presentar una combinación de
síntomas entre el nefrótico y el nefrítico.

30. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA

31. GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA MESANGIAL
Representa el 3 % de los SN en niños y
el 4% en adultos.
Mas frecuente en hombres
Inicia de forma insidiosa con
proteinuria en rango nefrótico, y en
algunos casos aparece HTA y
hematuria.
No hay tratamiento definido

32. Resumen
CAUSAS DEL SINDROME NEFROTICO

33. COMPLICACIONES DEL SN
Trombosis
Infección
Hiperlipidemia
Insuficiencia renal aguda
Trastornos del metabolismo del calcio
y de la vitamina D

34. TROMBOSIS
Estado de hipercoagulabilidad por el
descenso en los niveles sanguíneos de
antitrombina y la perdida de factores de
coagulación por la orina

35. INFECCIÓN
Perdida de componentes de la vía
alterna del complemento, IgG, IgA,
junto con la terapia inmunosupresora
normal para el SN lo que aumenta la
posibilidad de infección

36. HIPERLIPIDEMIA
El aumento del colesterol total y de los
LDL, junto con la hipercoagulabilidad
y la HTA que se presenta en muchos
casos, aumentan los factores de
riesgo cardiovasculares.

37. INSUFICINCIA RENAL AGUDA
Suele ser una de las complicaciones
mas importantes y de mas urgencia
en pacientes con síndrome nefrótico.
1. Necrosis tubular aguda: isquemia o
sepsis
2. Trombosis intersticial de ambas venas
renales
3. Fármacos

38. Trastornos del metabolismo del
calcio y de la vitamina D
Perdidas considerables de calcio
iónico y enzimas sumados al
hiperparatiroidismo resultante.

39. DIAGNÓSTICO

40. PRUEBAS DE LABORATORIO
Parcial de orina: proteinuria, lipiduria,
cilindros grasos, cuerpos ovales, cruces
de malta e hiponatremia. En un 15-20 %
se encuentra hematuria microscópica.
Examen de sangre: albumina plasmática
con valores < 3g/dl. Hiperlipidemia.
Otras: dependiendo de cada historia en
particular para determinar causas
secundarias.

41. BIOPSIA RENAL
Indicada en todos los pacientes > 10
años con síndrome nefrótico. Esencial
para determinar diagnostico,
tratamiento y pronostico.

42. TRATAMIENTO GENERAL DEL SN
Presión arterial
Proteinuria
Dislipidemia
Profilaxis de enfermedades
tromboembolicas
Edema
Calcio y vitamina D

43. PRESION ARTERIAL
El objetivo es alcanzar cifras < 130/80
El antihipertensivo de elección son
IECAs pero indiferente del fármaco de
elección lo mas importante es
alcanzar el objetivo

44. PROTEINURA
Lo establecido son la utilización de
antihiperrtensivos como los IECAs
independientemente de la presión
arterial.
Modificación de la dieta
Controles periodicos

45. DISLIPIDEMIA
Se maneja principalmente para el
control de factor de riesgo
cardiovasculares.
De acurdo al tipo de dislipidemia se
utilizan estatinas y/ fibratos.
Modificación de la dieta

46. PROFILAXIS DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
El manejo con anticoagulantes a
demostrado ser efectivo para prevenir
eventos tromboembolicos así como
antiagregantes plaquetarios.
Como primera opción se utilizan
heparinas y como segunda se utilizan
dosis bajas de warfarina.

47. EDEMA
Esta indicado el uso de diuréticos de asa
como la flurosemida para disminuir el
edema.
Modificación de la dieta. Ingerir un
máximo de 3 g/día de sodio.
El edema debe disminuirse de forma
paulatina para evitar una IRA por
hipovolemia.

48. CALCIO Y VITAMINA D
Esta indicado el suplemento de
vitamina D y calcio dadas las
abundantes perdidas en la orina
como método profiláctico para la
prevención de la osteoporosis.
Controles constantes para evitar el
hiperparatiroidismo.