1. Caries
• Enfermedad infecciosa
• Distribución universal
• Etiología multifactorial
• Aumento al modificarse
los hábitos alimenticios
del ser humano
• Carácter crónico
• Lesiones irreversibles
2. Teoría de la génesis de la
caries
• S. VII a. C: gusano parasitario
• Teoría humoral
• Teoría de la decalcificación (s. XIX)
• Teoría proteolítica
• Teoría proteolítica-quelación
• Teoría de la descalcificación por ácidos
3. Patogenia de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
4. • Factor Sustrato
– Cantidad de azúcar
– Frecuencia de ingesta
– Solubilidad en agua (saliva)
– Adherencia a superficies
• Factor Huésped
– Esmalte: fosfato Ca2+
(hidroxiapatita) soluble pH<5
• Fosfato Ca2+
+ H+
-- Ca2+
+ PO4
3-
+ H2O
– Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5
– Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz)
– Características individuales: saliva, retención de
alimentos, dificultad de acceso
Esmalte desmineralizado
5. Factor bacteriano
• Características de una bacteria cariogénica
– Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)
– Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia)
– Capacidad de seguir disminuyendo el pH
(aciduria)
– Recuperación rápida ante un cambio brusco de
pH
– Formar parte de la placa dental
6. Factores de cariogenicidad de
S. mutans (S. mitis, S. milleri)
• Polisacáridos extracelulares
insolubles para colonizar
(adhesión, agregación y
coagregación)
• Metabolización de azúcares
produciendo ácidos
(acidogénico)
• Acidófilo y acidúrico
• Reservas de glucógeno
• Efecto post-pH corto
7. Relación de S. mutans y el azúcar
Con saliva artificial Con saliva artificial
+ 1% sacarosa
8. Factores de cariogenicidad de
Actinomyces
• Poder acidógeno (distintos
ácidos)
• Producen polisacáridos intra y
extracelulares (papel más
nutricional que adherente)
• Poseen fimbrias (adhesión a
otras especies)
• Poder proteolítico moderado
9. Factores de cariogenicidad de
Lactobacillus
• Invasores secundarios,
aprovechan ambientes
ácidos
• Grandes productores de
ác. láctico
• Acidúricos
• Avance de la caries de
dentina
• Disminuyen si disminuye
la glucosa
10. Control de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
↓Bacterias cariógenas:
• Control mecánico placa
• Control químico (clorhexidina)
↑Resistencia: flúor
↓Susceptibilidad:
sellar fisuras
↓Sustrato: control
dieta,
sustitutos azúcar
11. Pulpitis: características de la
pulpa
• Tejido conectivo
indiferenciado
• Tejido muy
vascularizado
• Tejido muy inervado
• Foramen apical:
ancho (niño),
estrecho (adulto)
13. Pulpitis infecciosa:
• Vías de entrada de los microorganismos
– Túbulos dentinarios: caries
– Cavidad abierta: caries o trauma
– Bolsa subgingival profunda
– Contigüidad de una infección adyacente
– Vía hematógena
17. Diseminación del absceso apical
a) Drenaje a la
cavidad oral
b) Por el ligamento
periodontal
c) Vaso sanguíneo
d) Tejido contiguo:
óseo o conectivo
18. d) Drenaje a tejido contiguo
- tejidos blandos: abscesos->exterior
- celulitis
- fascitis
- osteomielitis
Diseminación del absceso apical
20. Propagación desde los
maxilares
• Maxilar inferior
– Sublingual o supramilohidea
– Fosa craneal media
– Espacio submandibular
– Espacio perifaríngeo
– Mediastino anterior y posterior
– Mejilla
– Borde perimandibular
21. Propagación desde los
maxilares
• Maxilar superior
– Seno maxilar
– Etmoides
– Fosa craneal anterior
– Orbita
– Articulación maxilotemporal
– Espacio retromaxilar
– Fosa infratemporal
– Paladar
– Mejilla
– Espacio perifaríngeo
Notas del editor
La pulpitis se refiere a una inflamación de la pulpa La pulpa está incluida dentro de la cámara de la dentina. Está constituida por tejido conectivo indiferenciado, muy vascularizado por vasos sanguíneos y linfáticos entrecruzados. Es rica en células inflamatorias y nervios. Los vasos sanguíneos y los nervios pasan a través de uno o varios forámenes apicales. Durante la erupción dental y unos años más tarde el foramen está abierto y es fácil el saneamiento de la pulpa. En los adultos el foramen es estrecho y a menudo irregular. En ocasiones se reemplaza por el delta apical.
Las consecuencias de la reacción inflamatoria son especiales en la pulpa por las características anatómicas del canal que impiden su expansión: Se produce un aumento de la presión interna por la gran hiperemia comprometiéndose la vascularización y pudiendo necrosarse. Se pueden acumular leucocitos polimorfonucleares produciéndose pus, exudado y sustancias lesivas para el tejido pulpar. Debido a la presión considerable dentro del canal los cambios térmicos y la presión durante la masticación producen dolor, más intenso conforme a la presión que exista. Sin embargo la capacidad de la pulpa es muy grande para regenerase cuando se eliminan los agentes irritantes. Esto puede evolucionar hacia la regeneración o hacia una pulpitis crónica, que no suele presentar síntomas. A veces existe un dolor moderado intermitente. Cuando desaparece el dolor puede ser por la eliminación de la irritación o, lo más probable, por evolución a un estadio de cronicidad con sustitución del tejido pulpar por fibroblastos y parte de tejido necrosado.
