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ENVEJECIMIENTO
ENVEJECIMIENTO
DEFINICION DE LA OMS
“Proceso fisiológico que comienza en la concepción
y ocasiona cambios en las características de las
especies durante todo el ciclo de la vida; esos
cambios producen una limitación de la adaptabilidad
del organismo en relación con el medio. Los ritmos
a que estos cambios se producen en los diversos
órganos de un mismo individuo o en distintos
individuos no son iguales”
EDAD EFECTIVA DE UNA PERSONA
 Edad cronológica:
Es el número de años transcurridos desde el nacimiento
de la persona
 Edad biológica:
Está determinada por el grado de deterioro de los
órganos
 Edad psicológica:
Representa el funcionamiento del individuo en cuanto a su
competencia conductual y adaptación
 Edad social:
Establece el papel individual que debe desempeñarse en la
sociedad en la que el individuo se desenvuelve
EVOLUCION DE LAS
TEORIAS
PREHISTORIA : teorias mágico-religiosas
GRECIA: teorias de tipo social
Se esbozan las teorías biológicas
(Aristóteles)
Siglo XIX: visión psicológica: luego de la
madurez psicológica comienza el deterioro
cognitivo
SIGLO XX: teorias biológicas
TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO
 TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES
 TEORIA DE LA SENESCENCIA (Telómeros)
 CELULAS MADRES Y CELULAS
TRONCALES
TEORIAS DE LOS
RADICALES LIBRES
LOS RADICALES LIBRES
Son átomos o moléculas que tienen un
electrón desapareado, lo que los hace
muy reactivos
Captan un electrón de otra molécula para
adquirir estabilidad(reducción)
La molécula oxidada por este proceso
busca repetirlo para recuperar estabilidad
(REACCION EN CADENA)
TEORIA DE LOS RADICALES
LIBRES
Alteraciones oxidativas acumuladas en el
colágeno, elastina y ADN
Ruptura de mucopolisacáridos mediante la
degradación oxidativa
Acumulación de sustancias inertes
metabólicamente y fibrosis de arteriolas
capilares
RADICALES LIBRES
 Al no poseer receptores agreden células y tejidos
vivos en forma indiscriminada
 A partir de nuestro metabolismo se forman radicales
libres:
EROS o Especies reactivas de Oxígeno
ERN o Especies reactivas de Nitrógeno
 FUENTE:
Internas: mitocondrias, lisosomas, membranas
nuclear y citoplasmática, retículo endotelial
Externas: Tabaco, radiaciones ionizantes, pesticidas
ESTRES OXIDATIVO
Se produce cuando en el organismo, la
producción de sustancias altamente reactivas
supera los mecanismo antioxidantes
Se relaciona con:
Diabetes
Cáncer
Alteraciones cardiovasculares
TEORIA DE LA SENESCENCIA
1960 L. Hayflick observa en medios de
cultivo que las células de mamíferos se
reproducían de manera limitada
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Esto se debe al acortamiento gradual de los
telómeros
Lowe y col demostraron que el fenotipo
senescente es producido también por otros
mecanismos (radicales libres, la activación
inoportuna de oncogenes)
TELOMEROS
REGIONES NO CODIFICANTES Y REPETITIVAS DEL ADN
SITUADAS EN LOS EXTREMOS CROMOSOMICOS DE LAS CELULAS
EUCARIOTAS
ESTABILIZAN LA ESTRUCTURA CROMOSOMICA
COTROLAN LA DIVISION Y LA VIDA CELULAR
SU LONGITUD SE ACORTA EN CADA DIVISION
CONTRIBUYE A LA SENESCENCIA REPLICATIVA Y A LA MUERTE CELULAR
TEORIA DE LAS CELULAS
MADRES
El envejecimiento puede estar causado
por el agotamiento de las células troncales
Muchos tejidos responden a injurias
activando las mismas. Ej: las células
satelitales del músculo
Luego de un infarto, el corazón regenera
su tejido a partir de células madres de la
médula ósea
DAÑO MOLECULAR ALEATORIO
DEFECTOS CELULARES
DISFUNCION TISULAR
ENVEJECIMIENTO
ESTRES INTRINSECO Y
EXTRINSECO
ANTIOXIDANTES/MECANISMO DE
REPARACION
Remoción del daño
Respuesta al estrés
Acumulación del daño
Inflamación
Traducción de señal
defectuosa
Regeneración tisular:
Inflamación
Cambios en el ADN por edad
Agotamiento de las células madres
PRESENTE
Contamos con modelos computacionales
que evalúan la interacción entre los
procesos involucrados en el aging. Estos
procesos virtuales dan lugar a estudios
experimentales posteriores
TERAPIAS ANTIAGING
RESTRICCION CALORICA
CELULAS MADRES
TERAPIAS HORMONALES
AGE’S RESTRICION
TERAPIA BASADA EN LOS TELOMEROS
ANTIOXIDANTES
TERAPIAS POR VENIR: RAFAMICINA,KLOTHO GEN
NANOTECNOLOGIA
MANIFESTACIONES
DEL ENVEJECIMIENTO
ATROFIA UROGENITAL
La carencia estrogénica se manifiesta en
vagina, trígono vesical, y tejidos de sostén
parauretrales y paravesicales
Síntomas de atrofia vaginal: sequedad y
dispareunia
Síntomas urinarios; síndrome uretral,
uretrocistitis recidivantes
Incontinencia de orina. Dificultad de
vaciado
ESTROGENOS Y HUESO
 Los estrógenos son moduladores del metabolismo
óseo
 RE se encuentran en osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos
 Favorece la síntesis de colágeno, de factores de
crecimiento como la IGF-1 y TGF-β
 Intervienen en la relación RankL/Rank/OPG
En la menopausia disminuye la expresión de la
Osteoprotegerina favoreciendo la osteoclastogénesis,
por lo que aumenta la resorción ósea, mayor en el
hueso trabecular
ENVEJECIMIENTO OSEO
La edad avanzada es un factor de riesgo
mayor para la declinación de la fuerza y la
masa ósea (aumento de la incidencia de
fracturas)
El esqueleto adulto se remodela en forma
constante por la actividad coordinada de
osteoblastos y osteoclastos
Con el envejecimiento el hueso removido por
los osteoclastos no es totalmente repuesto
por los osteoblastos
CAUSAS DEL ENVEJECIMIENTO
OSEO
 MECANISMOS INTRINSECOS CELULARES:
Estrés oxidativo
Autofagia
 MECANISMOS EXTRINSECOS
Perdida de los esteroides sexuales
Exceso de glucocorticoides endógenos
Adipogénesis de la médula y oxidación lipídica
Disminución de los factores de crecimiento
Otros cambios: inflamación crónica y la
inactividad física
INMUNOLOGIA
Con el envejecimiento se observa una
disminución en la función de los NK. Es
menos efectiva la vacunación
Aumentan las infecciones virales y
fúngicas y el número de células
senescentes
ESTROGENOS Y SNC
El cerebro tiene receptores de hormonas
esteroideas: estrógenos, progesterona y
andrógenos
Actúan mediante efectos genómicos y no
genómicos
Los RE se encuentran en la corteza, el
hipocampo, el cerebelo, hipotálamo,
sistema límbico, amígdala
Actúan sobre los neutransmisores
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
El cerebro humano disminuye 5% su peso
por década a partir de los 40 años
El líquido cefalorraquídeo aumenta
Las células del SNC sufren cambios en sus
componentes, como el estrés oxidativo,
acumulación de daño en proteínas, lípidos y
ácidos nucleicos
La disfunción mitocondrial es relevante ya
que participa en la producción de ERO y
ERN
SNC
La pérdida de neuronas por el
envejecimento es mínima y localizada
Disminuye la dopamina y sus receptores,
por lo que el cerebro estaría en un estado
preclínico de Parkinson
Se han visto alteraciones de las vías
colinérgicas y serotoninérgicas
El ejercicio aeróbico mejora el
rendimiento cognitivo
ENVEJECIMIENTO
MUSCULAR
 La fuerza y la masa muscular disminuyen
progresivamente a partir de la cuarta década
 El músculo disminuye su masa, es infiltrado por grasa y
tejido conectivo. Hay un desarreglo de las miofibrillas
 Disminuye el flujo sanguíneo y las unidades motoras
 A nivel subcelular hay disfunción de las mitocondrias,
acumulación de moléculas con daño por estrés
oxidativo, por lo que puede generar menor fuerza
 A la pérdida de masa y función muscular asociada con
la edad se la conoce como SARCOPENIA
ENVEJECIMIENTO DEL METABOLISMO
DE LA GLUCOSA
 Un 25% de los adultos mayores es diabético
 La sarcopenia contribuye a la Resistencia
Insulínica
 Aumento de la proporción del peso corporal
debido a mayor cantidad de grasa, aumenta la
grasa visceral
 La disminución de la masa muscular y el aumento
de la grasa visceral repercute en forma negativa
sobre el metabolismo de la glucosa: obesidad-
sarcopénica (predictor del síndrome metabólico)
 Senescencia de las células β
ENVEJECIMIENTO RENAL
El parénquima renal disminuye un 10% por
década a partir de los 40 años. El peso del
riñón es de 250-270 g a esa edad y entre los
70-90 es de 180-200g
Se produce engrosamiento de la pared
arterial, esclerosis de las arterias
glomerulares, disminución glomerular
funcional por oclusión
Disminución del flujo plasmático renal: 10%
por década a partir de los 40 años
ESTROGENOS Y APARATO
CARDIOVASCULAR
Los estrógenos tienen acción sobre la
pared arterial
Aumentan el ON
Menor actividad plaquetaria
Disminuyen sustancias vasoconstrictoras:
Tromboxano, la endotelina1
Mejoran el perfil lipídico
HOMBRES Y MUJERES CON
IGUAL GRADO DE HTA
La mujer antes de la menopausia tiene
˃ Flujo sistémico
˃ Frecuencia cardíaca
˃ Presión de pulso
˂ Resistencia Periferica total
 ˂ Respuesta de la TA a los ejercicios
isométricos
ENVEJECIMIENTO
CARDIOVASCULAR
Envejecimiento arterial: aumento de la rigidez
arterial. Remodelación de la matriz
extracelular con aumento de las fibras
colágenas. Degeneración y adelgazamiento
de las mismas
Disfunción endotelial con disminución de la
producción de NO. Aumento de la producción
de ERO
Aumento de la Presión Arterial y de la
Presión de Pulso
ENVEJECIMIENTO CARDIACO
Disminuye la respuesta fisiológica del corazón
al ejercicio
Aumento de la rigidez de la pared ventricular
Disminución del número de cardiomiocitos
Disminución de las células marcapasos del
nódulo sinusal
La Fibrilación Auricular tiene una prevalencia
proporcional a la edad
APARATO DIGESTIVO
 Boca: el proceso incluye los dientes, la mucosa puede
presentar hiperqueratosis,disminución de la saliva
 Disminución de las fibras musculares del esófago, alteración
de su peristaltismo
 Estómago, hay disminución de la circulación con atrofia de la
mucosa, lo que ocasiona menor producción de ácido
clorhídrico. Alteración del peristaltismo. Reflujo
 Alteración de la absorción en intestino delgado
 Las células del intestino grueso que absorben agua y las del
músculo liso disminuyen
 Recto y ano sufren una infiltración de colágeno, se ve
alterada la contractilidad por pérdida de fibras musculares
ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL
Se produce por factores intrínsecos y
extrínsecos
Factores intrínsecos: conjunto de cambios
clínicos, histológicos y fisiológicos que
ocurren con la edad
Factores extrínsecos: aceleran los
cambios cronológicos y los alteran
cualitativamente (Radiación UV)
ORGANOS DE LOS SENTIDOS
OIDOS: disminución de la audición en grado
variable
 Envejecimiento vestibular:
(mareos e inestabilidad),los mareos afectan en
un 30% a las personas de más de 70 años
Causas de mareos e inestabilidad:
déficit sensorial,visión disminuida,disfunción
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OJOS
Los cambios aparecen a temprana edad
La córnea es lo que se altera primero,
perdiendo su transparencia
El iris pierde su pigmentación y su función
de diafragma disminuye
El cristalino se opaca, formándose la
catarata senil
La retina se adelgaza por pérdida celular
.
TACTO
DISMINUYEN LOS RECEPTORES DEL
FRIO Y DEL CALOR Y VIBRACIONES
OLFATO
DURANTE LA ETAPA JUVENIL HAY
ENTRE 25.000 Y 30.000 CÉLULAS
OLFATORIAS
A PARTIR DE LOS 30 AÑOS SE
PIERDEN 2.500 CÉLULAS OLFATORIAS
POR DECADA
LOS ESTIMULOS DEBEN SER MAS
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PIERDEN CAPACIDAD DE RESPUESTA
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HAY ATROFIA DE LAS PAPILAS
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SE PIERDE LA CAPACIDAD DE
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TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO, CAMBIOS FISIOLÓGICOS

  • 2. ENVEJECIMIENTO DEFINICION DE LA OMS “Proceso fisiológico que comienza en la concepción y ocasiona cambios en las características de las especies durante todo el ciclo de la vida; esos cambios producen una limitación de la adaptabilidad del organismo en relación con el medio. Los ritmos a que estos cambios se producen en los diversos órganos de un mismo individuo o en distintos individuos no son iguales”
  • 3. EDAD EFECTIVA DE UNA PERSONA  Edad cronológica: Es el número de años transcurridos desde el nacimiento de la persona  Edad biológica: Está determinada por el grado de deterioro de los órganos  Edad psicológica: Representa el funcionamiento del individuo en cuanto a su competencia conductual y adaptación  Edad social: Establece el papel individual que debe desempeñarse en la sociedad en la que el individuo se desenvuelve
  • 4. EVOLUCION DE LAS TEORIAS PREHISTORIA : teorias mágico-religiosas GRECIA: teorias de tipo social Se esbozan las teorías biológicas (Aristóteles) Siglo XIX: visión psicológica: luego de la madurez psicológica comienza el deterioro cognitivo SIGLO XX: teorias biológicas
  • 5. TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO  TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES  TEORIA DE LA SENESCENCIA (Telómeros)  CELULAS MADRES Y CELULAS TRONCALES
  • 7. LOS RADICALES LIBRES Son átomos o moléculas que tienen un electrón desapareado, lo que los hace muy reactivos Captan un electrón de otra molécula para adquirir estabilidad(reducción) La molécula oxidada por este proceso busca repetirlo para recuperar estabilidad (REACCION EN CADENA)
  • 8. TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES Alteraciones oxidativas acumuladas en el colágeno, elastina y ADN Ruptura de mucopolisacáridos mediante la degradación oxidativa Acumulación de sustancias inertes metabólicamente y fibrosis de arteriolas capilares
  • 9. RADICALES LIBRES  Al no poseer receptores agreden células y tejidos vivos en forma indiscriminada  A partir de nuestro metabolismo se forman radicales libres: EROS o Especies reactivas de Oxígeno ERN o Especies reactivas de Nitrógeno  FUENTE: Internas: mitocondrias, lisosomas, membranas nuclear y citoplasmática, retículo endotelial Externas: Tabaco, radiaciones ionizantes, pesticidas
  • 10. ESTRES OXIDATIVO Se produce cuando en el organismo, la producción de sustancias altamente reactivas supera los mecanismo antioxidantes Se relaciona con: Diabetes Cáncer Alteraciones cardiovasculares
  • 11. TEORIA DE LA SENESCENCIA 1960 L. Hayflick observa en medios de cultivo que las células de mamíferos se reproducían de manera limitada ENVEJECIMIENTO CELULAR Esto se debe al acortamiento gradual de los telómeros Lowe y col demostraron que el fenotipo senescente es producido también por otros mecanismos (radicales libres, la activación inoportuna de oncogenes)
  • 12. TELOMEROS REGIONES NO CODIFICANTES Y REPETITIVAS DEL ADN SITUADAS EN LOS EXTREMOS CROMOSOMICOS DE LAS CELULAS EUCARIOTAS ESTABILIZAN LA ESTRUCTURA CROMOSOMICA COTROLAN LA DIVISION Y LA VIDA CELULAR SU LONGITUD SE ACORTA EN CADA DIVISION CONTRIBUYE A LA SENESCENCIA REPLICATIVA Y A LA MUERTE CELULAR
  • 13. TEORIA DE LAS CELULAS MADRES El envejecimiento puede estar causado por el agotamiento de las células troncales Muchos tejidos responden a injurias activando las mismas. Ej: las células satelitales del músculo Luego de un infarto, el corazón regenera su tejido a partir de células madres de la médula ósea
  • 14. DAÑO MOLECULAR ALEATORIO DEFECTOS CELULARES DISFUNCION TISULAR ENVEJECIMIENTO ESTRES INTRINSECO Y EXTRINSECO ANTIOXIDANTES/MECANISMO DE REPARACION Remoción del daño Respuesta al estrés Acumulación del daño Inflamación Traducción de señal defectuosa Regeneración tisular: Inflamación Cambios en el ADN por edad Agotamiento de las células madres
  • 15. PRESENTE Contamos con modelos computacionales que evalúan la interacción entre los procesos involucrados en el aging. Estos procesos virtuales dan lugar a estudios experimentales posteriores
  • 16.
  • 17. TERAPIAS ANTIAGING RESTRICCION CALORICA CELULAS MADRES TERAPIAS HORMONALES AGE’S RESTRICION TERAPIA BASADA EN LOS TELOMEROS ANTIOXIDANTES TERAPIAS POR VENIR: RAFAMICINA,KLOTHO GEN NANOTECNOLOGIA
  • 19. ATROFIA UROGENITAL La carencia estrogénica se manifiesta en vagina, trígono vesical, y tejidos de sostén parauretrales y paravesicales Síntomas de atrofia vaginal: sequedad y dispareunia Síntomas urinarios; síndrome uretral, uretrocistitis recidivantes Incontinencia de orina. Dificultad de vaciado
  • 20. ESTROGENOS Y HUESO  Los estrógenos son moduladores del metabolismo óseo  RE se encuentran en osteoblastos, osteocitos y osteoclastos  Favorece la síntesis de colágeno, de factores de crecimiento como la IGF-1 y TGF-β  Intervienen en la relación RankL/Rank/OPG En la menopausia disminuye la expresión de la Osteoprotegerina favoreciendo la osteoclastogénesis, por lo que aumenta la resorción ósea, mayor en el hueso trabecular
  • 21. ENVEJECIMIENTO OSEO La edad avanzada es un factor de riesgo mayor para la declinación de la fuerza y la masa ósea (aumento de la incidencia de fracturas) El esqueleto adulto se remodela en forma constante por la actividad coordinada de osteoblastos y osteoclastos Con el envejecimiento el hueso removido por los osteoclastos no es totalmente repuesto por los osteoblastos
  • 22. CAUSAS DEL ENVEJECIMIENTO OSEO  MECANISMOS INTRINSECOS CELULARES: Estrés oxidativo Autofagia  MECANISMOS EXTRINSECOS Perdida de los esteroides sexuales Exceso de glucocorticoides endógenos Adipogénesis de la médula y oxidación lipídica Disminución de los factores de crecimiento Otros cambios: inflamación crónica y la inactividad física
  • 23. INMUNOLOGIA Con el envejecimiento se observa una disminución en la función de los NK. Es menos efectiva la vacunación Aumentan las infecciones virales y fúngicas y el número de células senescentes
  • 24. ESTROGENOS Y SNC El cerebro tiene receptores de hormonas esteroideas: estrógenos, progesterona y andrógenos Actúan mediante efectos genómicos y no genómicos Los RE se encuentran en la corteza, el hipocampo, el cerebelo, hipotálamo, sistema límbico, amígdala Actúan sobre los neutransmisores
  • 25. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El cerebro humano disminuye 5% su peso por década a partir de los 40 años El líquido cefalorraquídeo aumenta Las células del SNC sufren cambios en sus componentes, como el estrés oxidativo, acumulación de daño en proteínas, lípidos y ácidos nucleicos La disfunción mitocondrial es relevante ya que participa en la producción de ERO y ERN
  • 26. SNC La pérdida de neuronas por el envejecimento es mínima y localizada Disminuye la dopamina y sus receptores, por lo que el cerebro estaría en un estado preclínico de Parkinson Se han visto alteraciones de las vías colinérgicas y serotoninérgicas El ejercicio aeróbico mejora el rendimiento cognitivo
  • 27. ENVEJECIMIENTO MUSCULAR  La fuerza y la masa muscular disminuyen progresivamente a partir de la cuarta década  El músculo disminuye su masa, es infiltrado por grasa y tejido conectivo. Hay un desarreglo de las miofibrillas  Disminuye el flujo sanguíneo y las unidades motoras  A nivel subcelular hay disfunción de las mitocondrias, acumulación de moléculas con daño por estrés oxidativo, por lo que puede generar menor fuerza  A la pérdida de masa y función muscular asociada con la edad se la conoce como SARCOPENIA
  • 28. ENVEJECIMIENTO DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA  Un 25% de los adultos mayores es diabético  La sarcopenia contribuye a la Resistencia Insulínica  Aumento de la proporción del peso corporal debido a mayor cantidad de grasa, aumenta la grasa visceral  La disminución de la masa muscular y el aumento de la grasa visceral repercute en forma negativa sobre el metabolismo de la glucosa: obesidad- sarcopénica (predictor del síndrome metabólico)  Senescencia de las células β
  • 29. ENVEJECIMIENTO RENAL El parénquima renal disminuye un 10% por década a partir de los 40 años. El peso del riñón es de 250-270 g a esa edad y entre los 70-90 es de 180-200g Se produce engrosamiento de la pared arterial, esclerosis de las arterias glomerulares, disminución glomerular funcional por oclusión Disminución del flujo plasmático renal: 10% por década a partir de los 40 años
  • 30. ESTROGENOS Y APARATO CARDIOVASCULAR Los estrógenos tienen acción sobre la pared arterial Aumentan el ON Menor actividad plaquetaria Disminuyen sustancias vasoconstrictoras: Tromboxano, la endotelina1 Mejoran el perfil lipídico
  • 31. HOMBRES Y MUJERES CON IGUAL GRADO DE HTA La mujer antes de la menopausia tiene ˃ Flujo sistémico ˃ Frecuencia cardíaca ˃ Presión de pulso ˂ Resistencia Periferica total  ˂ Respuesta de la TA a los ejercicios isométricos
  • 32. ENVEJECIMIENTO CARDIOVASCULAR Envejecimiento arterial: aumento de la rigidez arterial. Remodelación de la matriz extracelular con aumento de las fibras colágenas. Degeneración y adelgazamiento de las mismas Disfunción endotelial con disminución de la producción de NO. Aumento de la producción de ERO Aumento de la Presión Arterial y de la Presión de Pulso
  • 33. ENVEJECIMIENTO CARDIACO Disminuye la respuesta fisiológica del corazón al ejercicio Aumento de la rigidez de la pared ventricular Disminución del número de cardiomiocitos Disminución de las células marcapasos del nódulo sinusal La Fibrilación Auricular tiene una prevalencia proporcional a la edad
  • 34. APARATO DIGESTIVO  Boca: el proceso incluye los dientes, la mucosa puede presentar hiperqueratosis,disminución de la saliva  Disminución de las fibras musculares del esófago, alteración de su peristaltismo  Estómago, hay disminución de la circulación con atrofia de la mucosa, lo que ocasiona menor producción de ácido clorhídrico. Alteración del peristaltismo. Reflujo  Alteración de la absorción en intestino delgado  Las células del intestino grueso que absorben agua y las del músculo liso disminuyen  Recto y ano sufren una infiltración de colágeno, se ve alterada la contractilidad por pérdida de fibras musculares
  • 35. ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL Se produce por factores intrínsecos y extrínsecos Factores intrínsecos: conjunto de cambios clínicos, histológicos y fisiológicos que ocurren con la edad Factores extrínsecos: aceleran los cambios cronológicos y los alteran cualitativamente (Radiación UV)
  • 36. ORGANOS DE LOS SENTIDOS OIDOS: disminución de la audición en grado variable  Envejecimiento vestibular: (mareos e inestabilidad),los mareos afectan en un 30% a las personas de más de 70 años Causas de mareos e inestabilidad: déficit sensorial,visión disminuida,disfunción vestibular,polineuropatía  Causas centrales: como la ataxia cerebelosa
  • 37. OJOS Los cambios aparecen a temprana edad La córnea es lo que se altera primero, perdiendo su transparencia El iris pierde su pigmentación y su función de diafragma disminuye El cristalino se opaca, formándose la catarata senil La retina se adelgaza por pérdida celular .
  • 38. TACTO DISMINUYEN LOS RECEPTORES DEL FRIO Y DEL CALOR Y VIBRACIONES
  • 39. OLFATO DURANTE LA ETAPA JUVENIL HAY ENTRE 25.000 Y 30.000 CÉLULAS OLFATORIAS A PARTIR DE LOS 30 AÑOS SE PIERDEN 2.500 CÉLULAS OLFATORIAS POR DECADA LOS ESTIMULOS DEBEN SER MAS FUERTES YA QUE LAS NEURONAS PIERDEN CAPACIDAD DE RESPUESTA
  • 40. GUST0 HAY ATROFIA DE LAS PAPILAS GUSTATIVAS SE PIERDE LA CAPACIDAD DE DIFERENCIAR SABORES
  • 41. LOS VIEJOS TIENEN LA SABIDURIA DE HABER CAMINADO. DONEMOS A LOS JOVENES LA SABIDURIA DE NUESTRA VEJEZ FRANCISCO BERGOGLIO (PAPA)