Este documento define la osteoporosis como una enfermedad esquelética caracterizada por un deterioro en la resistencia del hueso que predispone a fracturas. Explica la fisiología, epidemiología, etiología, factores de riesgo y tratamiento de la osteoporosis. Algunos de los puntos principales son que afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas y ancianos, se debe a un desequilibrio entre la formación y resorción ósea, y los factores de riesgo incluyen la edad, sexo femenino,

1. Autor: López Ramírez Isabel
Matrícula: 1300464C
Sección:01
Coordinador: Dra. Guzmán Cruz Coralia Romana
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas «Dr. Ignacio
Chávez».

2. DEFINICIÓN
Enfermedad
esquelética
Caracterizada por un
deterioro en la
resistencia o fortaleza
del hueso
Predispone a
mayor riesgo
de fractura.
La resistencia
del hueso
depende
Densidad
Calidad
Determinada
por
Arquitectura.
Remodelamiento.
Daño producido por microfracturas.
Mineralización del hueso.

3. EPIDEMIOLOGÍA

4. A partir de los 50 años, el
riesgo aumenta
El 40% de las mujeres
El 13% de los hombres
Presentan una o más
fracturas por
osteoporosis.
Estas cifras aumentan
El 70% de las mujeres
presentarán OP a los 80
años.

5. Afecta
principalmente a
Mujeres
posmenopáusicas
30%
Ancianos
Avanza con la edad
Asintomática hasta que
aparecen las fracturas
(muñeca, vértebras,
cadera).
Ocurrir por trauma
mínimo a moderado.
Fase de pérdida rápida de masa ósea, que va
de 3-5% por año durante los primeros 5-10
años
Incidencia de fracturas 2-3
veces mayor que en
hombres

6. FISIOLOGÍA
El hueso es
un tejido
conectivo
Mineralizado Vascularizado Con actividad
metabólica
Siendo el
principal
reservorio
metabólico
(Ca, P y otros
minerales)

7. Matriz
celular:
• Células capaces de reabsorber el hueso
(osteocastos) y células formadoras o
regeneradoras (osteoblastos) corresponden a 2%
de EO
Matriz
proteíca:
• Fibras de colágeno tipo I (90%) y otras proteínas
como osteocalcina, osteonectina, prolagena y
sialoproteínas (10%) corresponden al 33% de la
EO
Matriz
mineral:
• Cristales de hidroxiapatita de Ca y fosfatos y
carbonatos, que se disponen de manera
orientada sobre los haces de la matriz proteíca
en forma de láminas.

8. Homeostasis de Ca
Ca.
Intracelula
r
• Contractura
muscular
• Secreción de
hormonas
• Metabolismo de
glucógeno
• División celular.
Ca.
Extracelul
ar
• Provee un constante
suplemento para as
células
• Regula funciones
(adhesión celular y
coagulación).

9. El balance
del Ca.
• Resulta del flujo de iones del mismo entre el
intestino, hueso, riñón, y se modula por la
vitamina D y PTH y calcitonina.
El Ca entra
al
organismo
por
• Absorción en el ID
• Transporte activo dependiente de vit. D
• Difusión pasiva.
Sitio
primario de
excreción
es el riñón
• Donde se reabsorben de 97-99% por los túbulos,
bajo el control de PTH.

10. Remodelación Ósea
La OP es
consecuencia de la
pérdida de hueso por
cambios normales
relacionados con la
edad, que se
producen
• en la resorción
ósea.
• factores intrínsecos
y extrínsecos
• que exageran el
proceso.
Durante el
crecimiento,
• El esqueleto
aumentará de
tamaño
• mediante el
crecimiento lineal
• por aposisción de
tejido óseo nuevo
sobre las

11. El incremento de la
producción de hormonas
sexuales en la pubertad
Se necesita para que se
produzca la maduración máxima
del esqueleto, que alcanza su
nivel más alto de masa y
densidad a principios de la edad
adulta.

12. En los adultos la remodelación
constituye el proceso
metabólico fundamental.
La RO tiene 2 funciones:
Separar la microlesión dentro
del esqueleto para conservar la
fuerza del mismo
Obtener Ca. A partir del
esqueleto para mantener
concentración sérica.
Se activa por la microlesión
ósea resultado de una fuerza
excesiva o acumulada.

13. Está regulada por
• Estrógenos, Andrógenos
• vitamina D, PTH,
Hormonas circulantes:
• IGF-1 Factores de crecimiento tipo insulina.
• IGH-II.- Hormona II de crecimiento inmunoreactiva.
• TGF-B Factor transformador de crecimiento beta.
• Péptido relacionado con la hormona PTH,
• Interleucinas (1, 6 Y 11)
• prostaglandinas
• TNF
Factores de crecimiento locales:

14. Dichos factores modulan principalmente
• La velocidad con que se activan nuevos sitios de
remodelación, que tiene como resultado una resorción
ósea oc, seguida de un periodo de reparación por los ob.
La citosina encargada de la comunicación entre ob y oc se
conoce como
• Ligando RANK (RANKL), miembro de la familia del TNF,
secretado por ob y ciertas células del sistema
inmunitario.
La osteoprotegerina es un señuelo humoral para el RANKL
que también secretan los oc.

15. • El hueso resorbido, se repone con
cantidad igual de tejido óseo
nuevo.
• Por tanto la masa esquelética
permanece constante después de
alcanzar la masa ósea máxima en
la adultez.
En adultos jóvenes,
• Se desequilibran los procesos y la
resorción excede a la formación.
Después de los 30-
45 años
La pérdida ósea excesiva puede ser resultado del crecimiento
en actividad oc, descenso en actividad ob, o ambos a la vez.

16. ETIOPATOGENIA
La masa ósea depende de
• La densidad ósea máxima
(se alcanza entre los 20 y 30
años)
• Magnitud de la pérdida
subsiguiente.
La masa ósea pico es
producto de la interacción de
varios factores:
• Genéticos
• Hormonales
• Nutricionales
• Actividad física
• Factores ambientales
(Protectores: exposición a la
radiación solar, Deletéreos
tabaquismo y alcoholismo).

17. Un individuo puede
desarrollar
osteoporosis
No alcanza una masa
ósea pico adecuada
(niñez y adolescencia)
Pérdida de la densidad
ósea (edad, menopausia
o por exposición a
factores de riesgo).
La pérdida ósea es el
resultado de un
desequilibrio
Entre la
formación de
hueso nuevo
Resorción del ya
existente.

18. • Se mantiene relativamente estable por algunos
años.
Una vez alcanzada la masa ósea pico,
• 1 a 2% en mujeres posmenopáusicas
• 0.2 a 0.5% en el hombre de mayor edad.
Después, el promedio anual de pérdida es de
• (3-5% x año durante los primeros 5-10 años
después de la menopausia).
30% de las mujeres posmenopáusicas presentan
pérdida rápida de masa ósea

19. Laosteoporosisseclasifica
Primaria:
Tipo I o posmenopáusica, fase
rápida de pérdida de hueso
posterior a la menopausia
Tipo II o senil, se presenta en
ambos géneros, asociada al
envejecimiento.
Secundaria
Algunas enfermedades
Administración de algunos
medicamentos.

20. Idiopáticas
OP primarias en las
que la edad y la
menopausia no
desempeñan ningún
papel.
Dentro de los que se
distinguen:
Una forma juvenil (12-
14 años)
Adulto joven (menor a
50 años en la mujer y
menor a 65 en el
hombre)

21. Mecanismos que conducen a osteoporosis
primaria:
Masa ósea máx. baja durante los primeros años de edad
adulta
Pérdida rápida de hueso durante la menopausia.
Factores relacionados con la edad
Alteraciones de la absorción de calcio.
Aumentos compensatorios de los niveles de hormona (PTH)
Mayor resorción ósea en relación a la formación de hueso.

23. Factores de riesgo relacionados con el
hueso
SEXOFEMENINOYEDAD
(últimoterciodelavida)
Por menor desarrollo de masa ósea en la mujer
durante la infancia y la juventud, y perdida de la
misma tras la menopausia, por la depleción de
estrógenos que supone.
La menopausia precoz (antes de los 40 años),
asociada con mayor intensidad a la osteoporosis.

24. Edad
Alteraciones de la absorción de Ca, aumentos
compensatorios de los niveles de la PTH y
mayor resorción ósea en relación a la formación
de hueso.
Niveles de IL-6 en cultivos de médula ósea y
monocitos periféricos aumentan con la edad. IL-
1 y el TNF inducen síntesis de IL-6 en
osteoblastos y células del estroma.

25. Con el
envejecimiento
se establece una
disminución en la
síntesis de 1,25
Calcitriol en el riñón,
lo que disminuye la
absorción intestinal
de Ca,
y en respuesta a ello,
aumenta la secreción
de PTH,
que estimula los
osteoclastos, se ve
potenciado por:
Ingesta pobre de Ca,
Escasa exposición al
sol, Disminución de
filtrado glomerular

26. Índice de masa corporal menor de
19
 Se asocia a OP por varios mecanismos como:
 Falta de producción de estrógenos en el tejido
adiposo
 Falta de estímulo mecánico que supone soportar
el peso del organismo.

27. Factores Genéticos
El gen que codifica para el colágeno tipo IA1
Se asocia a disminución de la densidad ósea con la edad
y un mayor riesgo de fracturas.
Los aspectos arquitectónicos de los huesos
determinados genéticamente (axis de cadera largo).
Mutación de LRP5 (proteína 5 relacionado con el
receptor de las lipoproteínas de baja densidad)
Potencia la vía de señalización y ello producir una
modificación de la masa ósea por defecto primario
durante la formación de hueso.

28. Deficiencia estrogénica
El déficit de
estrógenos está
asociado a la
secreción de
interleucinas 1 y
6 y el RANKL,
Responsables
de reclutar y
estimular los
osteoclastos de
la médula ósea.
El déficit de
estrógenos
aumenta la
síntesis de
RANKL en
osteoblastos,
A su vez,
estimula la
maduración y a
actividad de los
osteoclastos
Por unión a
RANK en la
superficie de los
osteoclastos
maduros e
inmaduros.
Aumenta la
síntesis de
osteoprotegenin
a, lo que
incrementa el
reclutamiento
de Oc.

29. Los estrógenos son importantes para
determinar el tiempo de vida de las
células óseas controlando la vel. de
apoptosis, de este modo el tiempo de
vida de los ob. Disminuye, mientras que
aumenta la longevidad de oc.
El aumento de recambio producido en
la posmenopausia afecta
fundamentalmente al hueso trabecular,
y el propio envejecimiento repercutiría
en el hueso trabecular y cortical.

30.  TABAQUISMO
 Efecto negativo sobre masa ósea,
pueden estar mediados por acción
tóxica directa sobre los oc. o indirecta
modificando el metabolismo de los
estógenos.
PADECIMIENTO DE UNA FRACTURA
PREVIA
• Factor de riesgo de fracturas
posteriores.

31. Carencia de Vitamina D
Puede
manifestarse
En forma
de
osteopeni
a y
fracturas.
Puede
prevenirs
e y
tratarse.
El 50% de las
mujeres con
fracturas de cadera
presentan esta
carencia.

32. Factores de riesgo extraóseos
Las caídas guardan relación
con:
 Condiciones del enfermo
(mala visión, trastornos de
la marcha)
 Su entorno (alfombras,
mala iluminación,
escaleras).
Se asocian a fracturas por
favorecer las caídas o las
sobrecargas mecánicas.

33. Factores de riesgo del índice FRAX
Herramienta de evaluación de
riesgo de fractura
Se puede decidir si un px.
debe recibir tratamiento.
Factores de riesgo son:
Edad, sexo
IMC
Antecedentes personales de
fractura
Fractura de cadera en padres
Fumador, beber mas de 3
bebidas x día
Tx con glucocorticoides y
padecer AR.

34. Tratamiento con glucocorticoides
Causa secundaria más frecuente de pérdida
ósea.
30-50% presentan fracturas por osteoporosis.
Mecanismos productores de pérdidas de hueso:
• Balance negativo de calcio por alteración de la
absorción intestinal
• Aumento de la excreción urinaria de calcio
• Reducción de la formación de hueso
• Aumento de la resorción ósea

35. ENFERMEDADES
SECUNDARIAS CAUSALES.Puedenconduciraunapérdida
dehueso.
La amenorrea
atlética,
anorexia nerviosa
otros estados de
hipogonadismo
 Las mujeres con
anorexia nerviosa
presentan niveles
reducidos de:
 IGF-1
 deshidroepiandostero
na
 Pueden favorecer la
aparición de OP.

36. Pacientes con artritis reumatoide
Experimentan pérdida periarticular de
hueso
Mayor incidencia de fracturas.
• Secretan citocinas inflamatorias (IL-1, TNF, IL-6)
y RANKL
• Estimulan los preosteoclastos de la médula ósea
y del revestimiento para convertirse en hueso
maduro resorbido.
Los linfocitos T, macrófagos tisulares y
fibroblastos

37. La espondilitis anquilosante
Está asociada a
fracturas
A disminución de la densidad
ósea de la columna vertebral y
el fémur proximal,

38. Fármacos
La ciclofosfamida
(inmunosupresor)
• Induce amenorrea e
hipogonadismo que aumentan
riesgo de pérdida ósea.
El tx. ciclosporina + prednisona
• Se asocia a pérdida ósea acelerada y
temprana poco después de la
administración
• A osteoporosis y fracturas tras la
administración continuada.

39. El riesgo de presentar fracturas por fragilidad
depende
Densidad ósea
(confiere de 70 a
80% de la
resistencia del
hueso)
Calidad del
hueso
(arquitectura,
remodelamien
to, daño por
microfracturas
, plasticidad)
Geometría
(longitud del
eje femoral y
su ángulo en
relación con la
diáfisis)

40. Propensión a caídas
(trastornos
neurológicos,
musculares,
osteoarticulares)
Riesgos
ambientales
(obstáculos,
pisos
resbaladizo
s)
Grosor de los tejidos
blandos (disipan la
energía del trauma
sufrido)
Mecanismo
s de
adaptación
en defensa
del trauma.

42. CUADRO CLÍNICOEsimportante
Identificar trastornos que
modifican
El metabolismo óseo
El riesgo de fractura futura.
Historia familiar y personal de fracturas por
traumatismos menores, después de los 50 años.
Identificación de
factores de riesgo;
Causas de osteoporosis
secundaria
Factores asociados con un en
el riesgo de sufrir caídas.

43. Síndrome de
aplastamiento
vertebral
Fracturas
periféricas
Osteoporosis
asintomática.
Desde el punto de
vista clínico cabe
distinguir 3
síndromes:

44. Síndrome de aplastamiento
vertebral
• Tienen una fractura vertebral demostrada.
En México 19.5% de mujeres y 9.7% de hombres de
50 años y más,
• no siempre produce dolor
• si se produce dolor (1/3 de los casos), es agudo y
localizado en la línea media.
La fractura vertebral osteoporótica
En la OP no se afectan por encima de T4, ni
cervicales

45. Dolordorsolumbarcrónico
Puede relacionarse con
patologías
(osteoartritis, trastornos
mecánicos, mieloma
múltiple)
Forma de presentación
de fracturas vertebrales
(70% asintomáticas)
Presentarse
espontáneamente o
trauma mínimo
(toser, flexiones del
tronco, levantar
objetos).
Consecuencias
incluyen
cifosis y pérdida de
estatura.

46. El dolor vertebral
Más común en niveles
• Torácicos medios y
lumbares altos.
Puede irradiarse
• Correspondiendo al nivel
vertebral afectado.
Hipersensibilidad a la
palpación
• Por la contractura
muscular.
Muy intenso las 2
primeras semanas, para
después remitir lento a
lo largo de 4-6 semanas
Algunos quedaran
con
• Un grado de dolor
crónico y limitaciones
funcionales.

47. Compresión radicular
y fenómenos
neurológicos graves
(paraparesia o síndromes
compresivos medulares) son raros.
La cifosis
torácica
Puede forzar la
hiperextensión
dolorosa del
cuello
Reducir el volumen
torácico,
Limitando el volumen
pulmonar total
Reduciendo la tolerancia al
esfuerzo.
El descenso de la caja torácica por el acortamiento vertebral,
impacta las crestas ilíacas y causa dolor.
Una fractura vertebral aumenta de 5 a 12 veces el riesgo de
sufrir nuevas fracturas.

48. Las fracturas de muñeca
Se
manejan
con
• Reducción externa
• Inmovilización por
4 a 6 semanas.
Puede
complicarse
(30% de los
casos)
• Sx. doloroso
regional complejo.
• Provocar dolor y
limitación de la
extremidad.

49. Las fracturas de cadera
Son la complicación más grave.
Afectan principalmente a las mujeres (2:1).
Edad media de 76 años.
Se asocian a mortalidad.
Es común la limitación funcional residual deja al
50% de los sobrevivientes en un estado de
dependencia.

50. Osteoporosis asintomática
Gran parte de la historia
natural transcurre
asintomática.
No es sintomática si no se
desarrollan fracturas.
Hasta 2/3 de las fracturas
vertebrales son
asintomáticas.
Incluso cuando son
dolorosas, lo habitual es que
el dolor desaparezca en
semanas.

51. La
disminución
de la masa
ósea en una
DE multiplica
el riesgo de
fractura x2.
La presencia
de una
fractura
vertebral,
aunque
asintomática,
aumenta el
riesgo de una
fractura 2-4
veces.

52. ALTERACIONES DE LABORATORIO Y
GABINETE
Exámenes de sangre, orina y perfil bioquímico completo
Estudio de px
en riesgo.
Valoración de Ca y P séricos
Excreción urinaria de calcio en 24 h
Índice calcio/creatinina en orina de 2 horas en
ayuno
• Mala absorción intestinal (hipocalciuria)
• Deficiencia de vitamina D
• Ingesta pobre de calcio
• Osteomalacia.

53. La excreción urinaria
exagerada (hipercalciuria)
obedecen a:
Pérdida tubular renal
Hipercalciuria absortiva o
idiopática
Resorción ósea acelerada
(enf. de Paget, metástasis
óseas o hiperparatiroidismo)
Dosis altas de calcitriol o de
calcio.
Calcio y fósforo séricos se
encuentran normales (en
osteoporosis).

54. La hipercalcemia
sugiere
La hipocalcemia
sugiere

55. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo
en sangre u orina
Marcadores de
formación ósea
(osteocalcina, fosfatasa alcalina
ósea)
Marcadores de
resorción ósea
(telopéptidos,
piridinolina)
El uso clínico es el
seguimiento (plazo 3 a 6
meses) para determinar si el
tx. fue efectivo al normalizarse
evidencias de remodelado
excesivo.

56. Rx. simples
La proyección lateral de columna torácica y
lumbar permite demostrar la mayor parte de
las fracturas.
Acuñamiento
Al perder altura
en una parte del
cuerpo vertebral.
Deformidad
bicóncava
Aplastamiento en
el centro del
cuerpo vertebral
Colapso vertebral
total
Altura del cuerpo
vertebral se
disminuye en
forma
generalizada.

57. • Éstas no proporcionan información confiable
acerca del estado de la densidad ósea.
Las radiografías deben practicarse a todo
individuo con sospecha de osteoporosis.
• Aumenta el riesgo de una nueva fractura
vertebral o en otra región.
Una fractura previa.

58. DIAGNÓSTICO Se basa en:
1. Historia clínica
y examen físico,
Factores de
riesgo para masa
ósea baja;
Factores de
riesgo para
sufrir caídas
Evidencias de
fracturas previas
2.
Osteodensitometrí
a.
3.
Uso de estudios
complementarios
de laboratorio y
rayos X.

60. La osteodensitometría
Tiene por objeto
Establecer el riesgo de fracturas
Definir la necesidad de instituir tratamiento.
Px. con riesgo de sufrir fracturas pueden identificarse con
la medición de la densidad mineral ósea (DMO).
Existen recursos terapéuticos capaces de reducir el
riesgo de sufrir fracturas, en personas con DMO baja.

61. La prevalencia de DMO baja
aumenta con la edad
• A los 80 años, 70% de las mujeres
la presentan.
Los factores de riesgo + medición de la
masa ósea
• Aumentan el valor predictivo de la
densitometría ósea.

62. Criterios diagnósticos de osteoporosis por
valores de DMO según la OMS:
1. Osteopenia (masa ósea baja)
Cuando los valores de densitometría ósea oscilan
entre 1 y 2,5 DE por debajo de la media en
población joven (20 a 39 años) y sana
50% de las mujeres mexicanas mayores de 50
años tienen osteopenia (en columna o fémur
proximal)

63. 2. Osteoporosis
• Cuando los valores de
densitometría ósea son
inferiores a 2,5 DE
respecto de la media
• 20% tiene osteoporosis
3. Osteoporosis
establecida
• Se define por un DE
inferior a 2,5 y una o
varias fracturas.

64. S, L
84 años 15.12.1915
157 cm 52 kg Hispánico Mujer

65. A menor DMO
es mayor el
riesgo de
fractura.
Todas las regiones tienen valor
predictivo sobre las fracturas en
áreas del esqueleto:
La columna es útil en
predecir fracturas
vertebrales.
Cuello femoral o fémur
total tiene capacidad para
predecir fractura de
cadera.

66. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS PARA LA VALORACIÓN DE
LA DMO Y EL RIESGO DE OSTEOPOROSIS.
Técnicas en
(antebrazo, talón,
tibia, rótula,
falanges:
esqueleto
periférico) cadera
y columna.
Absorciometría dual de rayos x, o
DXA, axial o periférica.
Ultrasonido cuantitativo.
TC cuantitativa.
Técnicas de absorciometría
radiológica de falanges.

67. DEXA
• Incorpora la atenuación de tejidos blandos y
huesos mediante rayos X para calcular la
DMO
• Técnica precisa y segura (radiaciones de baja
intensidad).
TC
cuantitativa
• Permite determinar la pérdida de hueso
trabecular (de la columna vertebral)
• Implica niveles de radiación, tiempo de
exposición y errores de precisión; mayores.

68. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Fracturas vertebrales
• Valores densitométricos bajos.
Osteomalacia, comparten la existencia de:
La fosfatasa alcalina esta elevada y suele haber
hipocalcemia e hipofosfatemia, discretas.
• Muestra el aumento de grosor del osteoide.
Realizar biopsia ósea.

69. PRONÓSTICO
La tendencia espontanea es a empeorar (envejecimiento
pierde masa ósea).
Px. que han
desarrollado
fracturas
Es difícil saber si se repetirán y cuando
Aumenta el riesgo de nuevas fracturas en 2-4
veces, o mas (múltiples).
Clínicament
e puede
Evolucionar en episodios dolorosos aislados
Dolor crónico con o sin agudizaciones.

70. Supervivenciadependede:
Las fracturas pueden aumentar la mortalidad por si
mismas, (cadera, se complican con procesos
respiratorios y cardiovasculares).
Px. con de masa
ósea la mortalidad
(no se conocen
razones).
Asociación entre los
marcadores de
resorción y la tasa de
mortalidad.

71. PREVENCIÓN
• Se efectúa durante las
etapas tempranas de la
vida
• Influye sobre la
adquisición del pico de
masa ósea.
Primaria se refiere a
• Se realiza cuando
aumenta la pérdida de
masa ósea
• Consiste en medidas
para evitarla.
Secundaria

72. Programa de prevención efectivo consiste
en:
I) Asegurar que se
alcance el óptimo
pico de masa ósea
(niñez,
adolescencia y
edad adulta
temprana)
El máximo
desarrollo
de la masa
ósea es
influenciado
por
genética.
Factores
que
pueden
controlars
e
• Dieta con
contenido
adecuado de Ca
• Nutrición adecuada
• Vitamina D
• Ejercicio

73. Eliminar
factores tóxicos
como alcohol y
tabaco
Evitar consumo
excesivo de
cafeína
Proteínas de
origen animal y
Na
Limitar
fármacos que
afecten
biodisponibilida
d o aumenten
excreción de
Ca.
II) Mantener
la masa ósea
alcanzada,
requiere

74. III) Contrarrestar el proceso
de pérdida de hueso
Relacionado con la edad
(40 a 45 años, después
de menopausia).
Es necesario:
Terapia de reemplazo
hormonal cuando esté
indicada
Otras medidas
farmacológicas.
Medidas para
prevenir caídas y
minimizar
consecuencias.

75. TRATAMIENTO
Tiene como objetivo
Disminuir el riesgo de sufrir fracturas y limitar
consecuencias.
Debe planearse para prolongarse, por años.
El manejo debe individualizarse a:
Riesgo de sufrir fracturas de cada paciente
Condiciones médicas y sociales
Equilibrio entre beneficios y riesgos de cada agente
terapéutico.

76. Px.
candidatos
a tx:
En edad
susceptible que
han sufrido una
fractura por
trauma mínimo.
Con osteoporosis por la definición
osteodensitométrica de la OMS.
Osteopenia
+
factores de riesgo

78. Calcio + Vitamina D
Ha demostrado Puede causar

79. Los estrógenos
• Se indican en mujeres con sx. climatérico (lo
controlan y mejoran el estado esquelético).
Mejoran la masa ósea y reducen el riesgo de
fracturas
•Enfermedad cardiovascular
•Evento vascular cerebral. Trombosis venosa
Su uso puede complicarse con
• Mujeres mayores de 60 años y limitar administración
a máximo 5 años.
Evitar uso en

80. La Tibolona
(1.25 mg/día)
Previene la pérdida ósea
Reduce la frecuencia de fracturas vertebrales y no
vertebrales en posmenopáusicas.
En mujeres de mayor edad requiere precaución por el
riesgo de evento vascular cerebral.

81. El raloxifeno
(60 mg/día)
Reduce riesgo de fracturas vertebrales en
posmenopáusicas.
Poco impacto en el riesgo de fractura de
cadera.
Puede causar trombosis y aumento de fenómenos
vasomotores
Por lo general se tolera bien.

82. Los
bisfosfonatos
• Eficacia en la prevención de fracturas
vertebrales y de cadera + efecto
antirresortivo.
Alendronato (10
mg/día o 70
mg/semana)
• Eficaz en mujeres posmenopáusicas.
• Hombres con osteoporosis
• Osteoporosis inducida por glucocorticoides.

83. Risedronato
• (5 mg/día o 35 mg/semana)
• Eficacia en posmenopáusicas
• Hombres con osteoporosis
• Osteoporosis por glucocorticoides.
Ibandronato
• Reduce la frecuencia de fracturas
vertebrales y cadera
• Administración mensual de 150 mg.

84. El ranelato de estroncio
Asociación de un efecto antirresortivo con aumento
simultáneo de la formación ósea.
Dosis diaria de 2 g reduce la incidencia de fracturas
en posmenopáusicas (las de más edad y densidad
ósea baja)
Mantenerse vigilancia sobre la posibilidad de eventos
adversos del SNC.

85. La teriparatida
Análogo de 34 aminoácidos
de la hormona PTH
Muestra efecto anabólico
sobre el hueso.
Una dosis subcutánea diaria de 20 Mg disminuye la aparición
de nuevas fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres y
hombres.
Efecto protector sobre el
hueso se prolonga meses
tras su interrupción;
Es bien tolerada; mayor
costo.

86. La calcitonina
Efecto antirresortivo
débil.
A dosis de 200 UI diarias
reduce riesgo de fracturas
vertebrales, pero no de
cadera.
Se tolera bien.
Se restringe a
personas que no
toleren los agentes
más efectivos.

87. BIBLIOGRAFÍA
 Medicina interna. Farreras •
Rozman.17°edición. Volumen I. Pp: 999-1005.
 Diagnóstico y Tratamiento en Reumatología.
Francisco Ramos Niembro y Horacio Lom
Orta. Editorial: El Manual Moderno 2008. Pp:
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 Kelley Tratado de Reumatología. Harris, Budd,
Firestein, Genovese, Sergent, Ruddy, Sledge.
7° edición. Volumen III. Editorial: Elservier
Saunders. 2006. Pp: 1487-1500