El documento presenta una guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea, abordando la anatomía, fisiología y diferentes trastornos tiroideos como hipertiroidismo e hipotiroidismo. Se detallan las pruebas de laboratorio necesarias para evaluar la función tiroidea y se discuten los patrones hormonales y anticuerpos asociados con diversas condiciones tiroideas. Además, se menciona la importancia de la TSH como prueba inicial y se exploran aspectos de la glándula suprarrenal y trastornos hormonales relacionados.

1. EXPLORACIÓN CLINICA Y
FUNCIONAL
 Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea.
RAEM vo l42, 2 julio 2005

2. UBICACIÓN Y TAMAÑO
• GLÁNDULA ENDOCRINA
SITUADA EN EL CUELLO.
• DEBAJO DEL CARTÍLAGO
CRICOIDES “NUEZ DE
ADÁN”
• DOS LÓBULOS UNIDOS
POR SU ZONA CENTRAL
“EL ISTMO”
• NO PALPABLE.
• CARA POSTERIOR:
PARATIROIDES

3. TRH (PRL Y GH)
TSH
T3, T4
La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el
hipotálamo a través de la hipófisis
inhibición
inhibición
Fracción libre: inhibe la liberacion de mas TSH y TRH

4. El tiroides está formado por dos tipos de células; foliculares
secretoras de hormonas tiroideas y las células parafoliculares
secretoras de calcitonina.

8. Tiroxina T4
4.5 - 12.5 ug/dl
Triiodotironina T3
60 - 200 ng/dl
• Hipertiroidismo
• Adm. de Estrógenos
y Embarazo
• Hepatitis, Cirrosis.
• Hipotiroidismo
• Adm.glucocort. o
andrógenos
• Insuf. Hepática
Tiroxina libre
T4 l
0.8 - 2.0 ng/dl
• Se relaciona directamente con
la función Tiroidea

9. Triyodotironina
libre
T3 l
1.4 – 4.4 pg/ml
• Mediciones específicas del
Tiroides
Tiroglobulina
Tg
3 - 40 ng/dl
• Masa y función Tiroidea
• Cáncer Tiroideo
recidiva o metástasis
AutoAcs. Anti-T4 y T3

10. TSH
0.3 - 5 UI/lt
• Hipotiroidismo
primario.
• Hipertiroidismo
Acs. Antitiroideos
• Anti Tg
• Anti TPO
• Anti TSH – R o TRAB
Enf. Autoinmune:
• Enf. Hashimoto
• Enf. Graves - Basedow e Hipotiroidismo 1°

11. HIPERTIROIDISMO
Se producen cantidades excesivas de Hormonas Tiroideas
en circulación
Signos de aviso:
• Nerviosismo, hiperactividad, inquietud, susceptibilidad
• Pérdida de peso
• Palpitaciones, taquicardia
• Intolerancia al calor, sudoración
• Irritabilidad o cambio de carácter

12. ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW
Cursa con: - Bocio difuso / indoloro.
- Tirotoxicosis
- Oftalmopatía infiltrativa.
Causas : - Agentes infecciosos.
- Alta ingesta de yodo en la dieta.
- Stress.
- Tabaco.
Diagnóstico:
• Citotoxicidad mediada por Cel T
• Hormonas tiroideas 
• Producción de anticuerpos: Ab -TRAb
Ab-TPO

13. OTROS TIPOS DE HIPERTIROIDISMOS
ADENOMA TIROIDEO TÓXICO
• Neoformación benigna productora en exceso de T3 y T4 con
supresión de TSH.
BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONAL ( PLUMMER)
• Hipertiroidimo subclínico con T3 y T4 dentro de lo normal o
discretamente elevado con TSH inhibida.

14. HPOTIROIDISMO
Primario: Glándula tiroidea
Secundario: Hipófisis
Terciario: Hipotálamo
(Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides)
Resistencia a las hormonas
tiroideas.

15. HIPOTIROIDISMO CONGENITO/ NEONATAL
• Screening Neonatal
• Afecta desarrollo intelectual y corporal
HIPOTIROIDISMO en el ADULTO
• Autoinmune
Curso c/ Bocio:
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Crónica
atrófica
• Tiroiditis silentes
Postparto

16. ALGUNOS DE LOS SÍNTOMAS DE LA
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
• Aumento de peso
• Cansancio
• Caída de cabello
• Baja tolerancia a las temperaturas
frías
• Periodos menstruales irregulares
• Estreñimiento
• Depresión
• Dolor de articulaciones

17. • Síntomas: Astenia; Depresión; Intolerancia al frío;
Pérdida de memoria; Calambres; caída de cabellos;
aumento de peso sin causa aparente.
• Signos:
Laboratorio: Anemia normocítica y normocrómica.
Hiperlipemia.
TSH > 10 uU/ml; T4 l < 0,7 ng/ml
DIAGNÓSTICO
Hipotiroidismo en el adulto

18. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Afecta a mujeres entre la tercera y quinta década de la vida.
• Inmunidad celular: Linf. B y T (CD4 y CD8)
• Inmunidad Humoral: ATG (65%)
ATPO (95%)
Tiroiditis: Naturaleza Inflamatoria.

19. Laboratorio:
Paciente de 48 años - Sexo Femenino
c/ bocio.
TSH = 11.8 (0.35 - 4.5) uU/ml
T4 = 5.50 (4.9 - 11.7) ug/dl
T3 = 97.7 (58.0 - 159.0) ng/dl
ATg = 43.3
ATPO = 940 (hasta 5.6 ) UI/ml

20. Laboratorio:
Paciente de 16 años - Sexo Femenino
TSH = 0.0071 (0.78 - 4.39) uU/ml
T4 = 24.06 (4.9 - 11.7) ug/dl
T4 l = 2.87 (0.70 - 1.48) ng/dl
T3 = 313.32 (72 - 186) ng/dl
TG = 46.3 (1.6 -59.9) ng/ml
ATPO = 459.50 (hasta 5.81) UI/ml

21. PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Existe una relación logarítmica inversa entre TSH y T4L debido a que, en
condiciones normales, cuando el eje hipotálamo-hipófisis está intacto, las
hormonas tiroideas inhiben la secreción hipofisaria de TSH.
Esto se traduce en que ligeras modificaciones en la T4L producirán una
respuesta amplificada en la TSH.
Por lo tanto la función tiroidea se puede evaluar directamente, midiendo la
concentración de T4L o bien indirectamente, midiendo la TSH.
Desde que ha mejorado la especificidad y sensibilidad de los ensayos de TSH, se
acepta que la TSH es superior a la T4L como prueba inicial para evaluar la
función tiroidea.

22. La medición de T3 sérica tiene escasa
especificidad o sensibilidad para el
diagnóstico de hipotiroidismo ya que el
aumento de la conversión de la T4 a T3
mantiene normales las concentraciones de
T3 hasta que el hipotiroidismo alcanza un
grado severo. Las determinaciones de T3L,
interpretadas conjuntamente con la T4L,
son útiles para el diagnóstico de
presentaciones complejas o inusuales de
hipertiroidismo y de ciertas condiciones
clínicas raras.

23. TSH:
§§ Es el ensayo más fiable para descartar o detectar disfunción tiroidea
subclínica o clínica.
§§ Es la magnitud más fiable para la monitorización del tratamiento de
supresor del cáncer de tiroides y de enfermedades de la tiroides
§§ Además predice, en 48 horas tras la administración de hormonas tiroideas,
la eficacia de la supresión de TSH en el cáncer de tiroides.
§§ Es la determinación clave para el screening prenatal durante el primer
trimestre para detectar si la madre presenta hipotiroidismo subclínico
.
§§ Es la magnitud más eficaz para detectar disfunción tiroidea provocada por
amiodarona, litio.

24. Anticuerpos anti-tiroglobulina:
Se deben determinar siempre con el análisis de tiroglobulina sérica, porque
pueden interferir incluso a bajas concentraciones.
Tienen utilidad como marcadores tumorales sustitutos de tiroglobulina (TG)
para pacientes con Ac anti-TG positivos. En pacientes considerados libres de
enfermedad , no se detectarán estos Ac pasados entre uno y cuatro años.
Por el contrario, los pacientes con enfermedad persistente después del
tratamiento mantienen concentraciones detectables de los Ac anti-TG; de
hecho, un aumento en los niveles de estos últimos es a menudo el primer
indicio de recidiva.
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO):
La determinación de Ac anti-TPO es el método más sensible para detectar
enfermedad tiroidea autoinmune. De hecho, se encuentran en el suero de los
pacientes con tiroiditis de Hashimoto (95%) y enfermedad de Graves (85%).
Anticuerpos antireceptor de TSH:
Su utilidad más importante es en la
enfermedad de Graves.

25. REALIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA
El estudio de la función tiroidea está indicado en pacientes con elevado
riesgo de padecer alteraciones hormonales:
1. Sospecha clínica de disfunción tiroidea
2. Bocio
3. Hipercolesterolemia (>300 mg/dl)
4. Anemia refractaria
5. Taquiarritmia refractaria
6. Uso fármacos: amiodarona, litio
La analítica inicial para descartar disfunción tiroidea debe incluir
únicamente la
determinación de la TSH. Con ese dato, unido a la clínica, se logra
diagnosticar la mayoría de los pacientes y ampliar los estudios solo en los
casos que lo requieran.

26. HORMONAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL:
GLUCOCORTICOIDES.
Introducción. Aspectos anatómicos e histológicos.
Las glándulas suprarrenales se apoyan sobre los polos superiores de los
riñones. Reciben su nombre por su intima relación topográfica con el riñón,
aunque ambos no comparten ninguna función.
Cada glándula está dividida en corteza y médula suprarrenal. La corteza
suprarrenal se divide en tres zonas diferenciadas morfológica y
funcionalmente:
§§ Zona glomerular o capa externa: secreta la aldosterona.
§§ Zona fascicular o capa intermedia: secreta el cortisol.
§§ Zona reticular o capa interna: secreta los andrógenos suprarrenales.

27. Qué es el cortisol?
El cortisol, también conocido como
hidrocortisona, es un glucocorticoide.
Se produce encima de los riñones, en
una zona conocida como corteza
suprarrenal, en respuesta al estrés
(físico o emocional), y su síntesis y
liberación está controlada por la
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y
su ritmo circadiano.
Por la mañana, la cantidad de cortisol se
eleva hasta alcanzar su pico alrededor de
las 8:00 am (teniendo en cuenta un horario
de sueño normalizado), por la necesidad
de generar fuentes de energía después de
una larga noche. Por la tarde también
aumenta para mantenernos activos, pero
después desciende de manera progresiva

30. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
La hiperplasia suprarrenal congénita afecta la producción de una o más de
tres hormonas esteroides: el cortisol, que regula la respuesta del cuerpo a
enfermedades o al estrés; los mineralocorticoides, como la aldosterona, que
regulan los niveles de sodio o potasio; o los andrógenos, como la
testosterona, que son hormonas sexuales. En muchos casos, la hiperplasia
suprarrenal congénita puede dar lugar a una falta de cortisol y a la
sobreproducción de andrógeno
La forma más leve y frecuente de la hiperplasia suprarrenal congénita se
denomina «no clásica». La forma clásica, que es más grave, puede detectarse
en programas de examen para la detección en recién nacidos. Algunas de las
formas de hiperplasia suprarrenal congénita pueden causar problemas con el
crecimiento y el desarrollo normales de los niños e incluso poner en riesgo la
vida

31. UN NIÑO QUE PADECE HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGÉNITA CLÁSICA
PUEDE SUFRIR:
Una deficiencia en la producción de cortisol tanto en la forma con pérdida de sal
como en la forma virilizante simple. La mayoría de los problemas que provoca la
hiperplasia suprarrenal congénita clásica están relacionados con la falta de cortisol,
que cumple una función importante en la regulación de la presión arterial, ya que
mantiene los niveles de energía y de azúcar en sangre y protege al cuerpo del
estrés.
Una deficiencia en la producción de aldosterona en la forma con pérdida de sal.
Esto puede ocasionar presión arterial baja, un nivel más bajo de sodio y un nivel más
alto de potasio. El sodio y el potasio normalmente actúan en forma conjunta para
ayudar a mantener el equilibro adecuado de líquidos en el cuerpo.
Producción excesiva de hormonas sexuales masculinas (andrógenos, como la
testosterona). Esto puede tener como consecuencia una estatura baja y pubertad
precoz y, en las niñas, un desarrollo anormal de los genitales mientras están en el
útero.

32. SINDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing consiste en cambios físicos y mentales
que resultan de una cantidad excesiva y prolongada de
cortisol en la sangre
El síndrome de Cushing resulta de la elevación persistente e
inapropiada y mantenida de los niveles circulantes de
glucocorticoides o hipercortisolismo y se debe a la frecuente
exposición a medicamentos con glucorticoides.
El exceso de cortisol también puede deberse a tumores hipofisarios
productores de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El 70% de
los casos de este síndrome son de este tipo. Tumores en pulmones o
suprarrenales.

33. La intensidad de los síntomas depende de la duración y grado de
hipercortisolismo, su causa y la posible asociación de hiperandrogenismo.
Desarrolla obesidad central o acumulación de grasa en el cuello, el pecho y el
abdomen, que contrasta de forma llamativa con la atrofia muscular de las
extremidades. Otras características son la acumulación de grasa en la cara
generando redondez, entre los homoplatos, detrás del cuello, lo que genera
una joroba; también un collar adiposo alrededor de la base del cuello y enfrente
del esternón.
ACTH
CORTISOL

36. Muchas graciassss!!!