Trabajo Neurologia

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Traumatismo Cráneo - Encefálico
Integrantes:
- ALLPAS HUAMANI DAVID EDGAR
- LOAYZA RAMÍREZ POOL BRYAN
- QUINTO GARCIA JEAN
- REGALADO RODRÍGUEZ JACKELINE
- ZELAYARÁN SÁNCHEZ, MELISSA NOEMI

Índice
1. Hematomas Intracraneales
2. Hipertensión Endocraneal
3. Signos de Focalización
4. Ley de Monro-Kelly
5. Triada de Cushing
6. Caso Clínico
7. Enclavamiento
8. Herniaciones
9. Operaciones

Hematoma Epidural
Origen mas frecuente: Arterial (A.meníngea media)
Localización más frecuente: Fractura de hueso temporal/parietal
Cuadro clínico:
Clásico (<30%)
1. Conmoción cerebral
2. Intervalo de lucidez (Espacio libre de petit)
3. Pierde la conciencia (deterioro neurológico x hernia uncal)
OTros: signos de HTE (midriasis ipsilateral y deterioro de nivel de conciencia)
Evolución rápidamente progresiva Mortalidad: 15-30%
(urgencia neurológica)
TAC: hiperdensidad en forma de lente biconvexo
Tratamiento: Cirugía urgente (craniectomía descompresiva+ligar arteria)

Hematoma Subdural
Origen más frecuente: Venoso (V.corticales)
Localización más frecuente: Fractura de región frontotemporal
Clasificación:
Aguda: <3 días
Subagudo: 3 días-3 semanas
Crónico >3 semanas
Evolución: más lenta Mortalidad: 50%

Hematoma Intraparenquimatoso
Este tipo de hematoma se produce cuando la
sangre se acumula en los tejidos del cerebro. Hay
muchas causas, entre ellas traumatismos, ruptura
de un vaso sanguíneo abultado (aneurisma),
arterias y venas mal conectadas desde el
nacimiento, presión arterial alta y tumores. Las
enfermedades pueden causar una fuga
espontánea de sangre al cerebro. Un traumatismo
craneal puede provocar múltiples hematomas
intracerebrales graves

2. Hipertensión Endocraneal
Es una patología médico-quirúrgica caracterizada
por una alteración cerebral secundaria a una
lesión traumática en la cabeza generando un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo el
tejido cerebral y sus vasos sanguíneos.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión Primaria: Es el daño directo tras el impacto
debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo
y la energía transferida, se produce lesión celular,
desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.
Lesión Secundaria: Sucede por una serie de procesos
metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso
vasculares, iniciados con el traumatismo, activando
cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos
excitotóxicos (glutamato) que activan receptores
MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de
membrana, estimulando la producción de proteinasas,
lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte
celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular.
Lesión Terciaria: Es la manifestación tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y
secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte
celular programada por desconexión, que produce eventos
de neurodegeneración y encefalomalacia.
TRATAMIENTO
En el Lugar del Accidente: Es necesario prevenir el daño
secundario, para ello es necesario: detener hemorragias, evitar la
broncoaspiración, la hipotensión, disminuir el dolor, y aportar oxígeno
cuando se sospeche daño sistémico.
En el Transporte: A menos de que el paciente requiera reanimación
cardiopulmonar (RCP) en el sitio del accidente, se debe trasladar en
posición neutra supina, con collar cervical, controlándose
perfectamente la vía aérea, con el fin de evitar la broncoaspiración
EVALUACIÓN
Examen Neurológico; Se utiliza la Escala de Coma de Glasgow
la cual evalúa 3 parámetros: apertura palpebral, respuesta verbal
y respuesta motora, a los que se da una puntuación según el tipo
de respuesta y al se establecen 3 categorías: - TCE Leve
(Glasgow 13-15) - TCE Moderado (Glasgow 9-12) - TCE Severo
(Glasgow 3-8) las cuales están correlacionados con la severidad.
Valoración del Estado de las Pupilas: El tamaño y asimetría
pupilares demuestran la gravedad de la lesión cerebral y su
localización. Las alteraciones pupilares son miosis, midriasis y
dependen del compromiso promovido sobre el arco reflejo
fotomotor en alguno de sus eslabones.
Miosis (Constricción de 1-3 mm): Sucede al inicio de la
herniación centroencefálica, por compromiso de los axones
simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la
acción parasimpática, transmitida por el III par.
Midriasis (Dilatación ≥ 6 mm): Se da por lesión del III par,
seguido de la disfunción de sus axones parasimpáticos, lo que
detiene las señales eferentes para la constricción pupilar.

3. Signos de Focalización
Los signos de focalización son
manifestaciones de alguna alteración en el
cerebro, médula espinal o en los nervios
afectando a su vez una región del cuerpo,
esto puede deberse a diversas causas como
traumas en cabeza o vertebro-medular,
tumores o ACV. A su vez, un problema
neurológico puede afectar tanto la parte
motora como sensitiva o ambas.

4. Ley de Monro-Kelly
La Ley de Monro-Kelly establece que los distintos
elementos presentes en la cavidad intracraneal
generan una presión intracraneal, la cual puede
variar en diferentes situaciones de la vida. Las
desviaciones anómalas en esta presión se producen
mayormente debido a efectos de masa causados por
cambios en uno de los tres componentes
intracraneales. Se ha notado que detectar a tiempo
estas alteraciones será crucial para determinar el
pronóstico. Asimismo, el tratamiento estará
directamente influenciado por el grado y la
ubicación de la afectación.

La presencia de una condición patológica en la bóveda
craneana desencadena mecanismos compensatorios para
evitar un aumento de la presión intracraneal y la perfusión
cerebral. Si estos mecanismos fallan, la presión intracraneal
aumenta gradualmente, comprometiendo la perfusión cerebral.
Esto desencadena una respuesta refleja en los centros
vasomotores, elevando la presión arterial para mejorar la
perfusión cerebral. A su vez, los barorreceptores detectan
este aumento de presión arterial y provocan una bradicardia
refleja.
Esto también afecta el patrón respiratorio causando una
bradipnea, completando así la triada de Cushing, que se
observa en aproximadamente el 30% de los pacientes con
hipertensión endocraneana.
5. Triada de Cushing

6. Caso Clínico
● Sexo: masculino
● Edad: 12 años
● Antecedente de trauma
cerebral secundario a un
accidente automovilístico
● ECG 10
● Somnoliento y anisocoria
(midriasis derecha)
La TC evidenció la presencia
de una hemorragia
puntiforme en el tegmento
mesencefálico derecho,
edema cerebral difuso y
hemorragia subaracnoidea en
la cisterna interpeduncular
● Manejo avanzado de
vía aérea
● Medidas antiedema y de
neuroprotección.
● Al mejorar estado de alerta
● Lado ipsilateral a la hemorragia
● Midriasis
● Ptosis
● Parálisis del músculo ocular recto
superior y medial que originaban
diplopía
● Lado contralateral presentaba
hemiparesia leve
● Hiperreflexia tendinosa
● Signo de Babinski
● Temblor de intención que cedía al
reposo.
El paciente continúa
con su tratamiento
médico y de
rehabilitación por 3
meses, presentando
mejoría del déficit
motor inicial y
permaneciendo
únicamente con la
ptosis derecha, muy
insignificante.
https://www.sciencedirect.com/scie
nce/article/pii/S0185106314000079

7. Enclavamiento
Se producen por desplazamiento de la masa
cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos
son diferentes según el lugar de la herniación.
En función del tiempo de instauración de la HTIC la
sintomatología puede variar:
- En cuadros de inicio agudo puede aparecer una alteración
brusca del estado mental caracterizada por obnubilación o
somnolencia, o menos frecuente, aparición de convulsiones.
En su evolución pueden observarse manifestaciones
sistémicas como hipertensión arterial, bradicardia o depresión
respiratoria, síntomas que constituyen la denominada tríada
de Cushing, signo de gravedad que representa un riesgo
elevado de herniación inminente. En los casos de herniación
cerebral, los síntomas dependerán de la localización de la
misma, llegando a producir el coma y la muerte.
- En aquellos casos de inicio subagudo o crónico, es
característico el papiledema. Su presencia confirma la
existencia de hipertensión intracraneal, si bien su ausencia no
la descarta pues requiere de días para hacerse manifiesto. Se
puede observar también alteraciones visuales, tales como
pérdida de la visión periférica, o diplopía por alteración de los
pares craneales responsables de la motilidad ocular. Otros
síntomas característicos son las alteraciones de la marcha y la
coordinación y trastornos conductuales.

8. Herniaciones
Una herniación cerebral es una protrusión del cerebro/ LCR/ vasos
sanguíneos de un compartimiento craneal a otro por un cambio de presión
rápido.
*Tumor, edema, traumatismo, absceso,
hidrocefalia, AVC, craneotomía, punción lumbar.
CAUSAS:
La hernia cerebral se clasifica
según la estructura a través de
la cual se hernia el tejido. Los
tipos incluyen los siguientes:
● Transtentorial (uncal)
● Subfalcina
● Central
● Transtentorial ascendente
● Amigdalino

9. Operaciones
La craneotomía consiste en una
operación de extracción dentro de la
cual pueden ser extraídos tumores,
muestras de tejido, sangre, coágulos
como manejo con la finalidad de aliviar
la presión intracraneana. En otras
ocasiones se realiza para reparar
fracturas del cráneo o aneurismas.

Hipertensión Endocraneana
Integrantes:

Índice
A. Hipertensión Endocraneana
B. Escala de Coma Glasgow
C. Tomografía Craneal
D. Anisocoria en TEC

A. Hipertensión Endocraneana
Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC)
por encima de sus valores normales (10-15 mmHg).
Originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio originando
injuria cerebral severa.
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Conjunto de signos y síntomas producidos por un
incremento en el volumen del contenido intracraneano,
cuyas consecuencias finales son isquemia por < PPC y
el daño mecánico causado por hernias encefálicas.
ETIOLOGÍA
Lesiones de Masa Intracraneal:
Hematoma Subdural / Hematoma Epidural / Tumor
Cerebral / Absceso Cerebral / Hemorragia Intracerebral.
Volumen Cerebral Incrementado:
Infarto Cerebral / Isquemia Hipoxia Cerebral / Síndrome
de Reye / Hiponatremia Aguda.
Incremento de Volumen Cerebral y Sanguíneo:
Injuria traumática cerebral / Encefalopatía hepática /
Encefalopatía hipertensiva / Eclampsia / Hemorragia
Subaracnoidea / Trombosis Venosa Cerebral / Edema
Cerebral Relacionado a la Altura.
Incremento del Líquido Cefalorraquídeo
Hidrocéfalo Comunicante / Hidrocéfalo No Comunicante /
Papiloma del Plexo Coroideo.
FACTORES DE RIESGO
-Pobre pronóstico con ECG bajo.
-Edad mayor de 60 años.
-Tamaño pupilar, mal pronóstico ausencia de
reflejo a la luz bilateral.
-Una presión sistólica < de 90 mmhg tiene 67%
de valor predictivo de un 67% de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO
La sospecha de HTE está basada usualmente en
los signos y síntomas anteriormente expuestos,
disminución del nivel de conciencia (letargia,
estupor, coma), hipertensión con o sin bradicardia y
el resultado de la tomografía computarizada que
muestra efecto de masa con desviación de la línea
media o borramiento de las cisternas basales.
CUADRO CLÍNICO
El comportamiento clínico de pacientes con aumento en
la PIC depende de factores como:
-La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores,
traumatismos craneoencefálicos).
-El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo,
crónico).
-El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo,
elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano).
-La existencia de otras situaciones agravantes como
pueden ser hipoxia o isquemia.

B. Escala de Coma Glasgow
La escala de coma de Glasgow es un
método para evaluar el nivel de conciencia,
que implica analizar tres aspectos clínicos:
la reacción de los ojos, la respuesta verbal
y la respuesta motora. Cada uno de estos
aspectos se analiza a través de una
subescala y se asigna un valor numérico.
Cada subescala se evalúa por separado.
Para determinar el estado de conciencia en
esta escala, se suman los valores
correspondientes a las respuestas del
paciente en cada una de las subescalas.

C. Tomografía Cerebral
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
- Para identificar lesiones intracraneales que
puedan necesitar correcciòn quirúrgica.
- Para identificar obstrucción de líquido
cefalorraquídeo.
- Para identificar severidad del edema cerebral.
- Evaluar pronóstico.

D. Anisocoria en TEC
La anisocoria consiste en una
desigualdad de tamaño entre ambas
pupilas (midriasis y miosis). Además
se considera a la anisocoria como un
signo de hipertensión endocraneana a
partir de un TEC que ha afectado el
nervio óptico.

Traumatismo Vértebro-Medular
Integrantes:

1. Segmentos Columnares
2. Lesiones Medulares
3. Casos Clínicos
4. Operaciones
Índice

1. Segmentos Columnares
S. CERVICAL S. TORÁCICO
Sirve de apoyo a la cabeza y al
cráneo; permite la rotación, la flexión
lateral, la flexión y extensión de la
cabeza y el cuello y protege la
médula espinal.
Función es la de rodear y proteger el
corazón y los pulmones. Como
ocurre con todas las vértebras,
también sirven para proteger la
delicada médula espinal
S. LUMBARES S. SACRAS
La función principal de las vértebras
lumbares, que son más grandes y
fuertes que las cervicales y las
dorsales, es soportar el peso del
cuerpo y amortiguar el esfuerzo que
se produce al levantar objetos.
Permite movilizar y estabilizar la
pelvis.Realiza los movimientos de
nutación y contranutación.
S. COCCÍGEO
La curvatura o segmento coccigeo
está de forma fija.

2. Lesiones Medulares
El término ‘’lesión medular’’ hace referencia a los
daños sufridos en la médula espinal a consecuencia
de un traumatismo (EJM: accidente de coche) o de
una enfermedad o degeneración (EJM: el cáncer).
La gravedad de la lesión suele llamarse "integridad" y se clasifica de
algunas de las siguientes formas:
● Completa. Si toda la sensación (función sensorial) y toda la
capacidad para controlar el movimiento (función motora) se
pierden por debajo de la lesión de la médula espinal, la lesión se
denomina completa.
● Incompleta. Si tienes cierta actividad motora o sensorial debajo
de la zona afectada,es incompleta. Hay varios grados de lesión
incompleta.
Además, la parálisis por una lesión de
la médula espinal puede denominarse:
Tetraplejia. También conocida como
cuadriplejia, esto significa que los
brazos, las manos, el tronco, las
piernas y los órganos pélvicos están
afectados por la lesión de la médula
espinal.
Paraplejia. Esta parálisis afecta la
totalidad o parte del tronco, las piernas
y los órganos pélvicos.
Las lesiones de la médula espinal pueden provocar uno o más de los
siguientes signos y síntomas:
● Pérdida de movimiento
● Pérdida o alteración de la sensibilidad, incluida la capacidad de
sentir el calor, el frío y el tacto
● Pérdida del control de los intestinos o de la vejiga
● Actividades de reflejos exagerados o espasmos
● Cambios en la función sexual, sensibilidad sexual y fertilidad
● Dolor o una sensación intensa de escozor causada por el daño a
las fibras nerviosas de la médula espinal
● Dificultad para respirar, toser o eliminar las secreciones de los
pulmones

3. Caso Clínico
Un varón de 18 años, sin antecedente
importante, es agredido con un verduguillo,
en la región torácica y cervical, produciendo
dolor cervical y disminución de fuerza de
hemicuerpo derecho. Al ingreso al Hospital
Militar se evidenció una hemiparesia
derecha predominio crural 1/5 con
alteración de la sensibilidad profunda y
vibratoria derecha y una sensación
termoalgésica disminuida izquierda, con un
nivel sensitivo C7-D1, además de un globo
vesical y una herida penetrante en región
paravertebral cervical derecha.
Conclusiones
El síndrome de Brown Sequard en su
forma clásica o "pura" y producida por
arma blanca es raro.
El tratamiento quirúrgico debe ser
inmediato solo si hay evidencia de
fragmento óseo, metálico o hematoma
en el canal medular.
1.La tomografía espiral multicorte (TEM)
mostró una fractura del borde superior
de la lámina C6 derecha con invasión
del canal raquídeo.
2.La resonancia magnética nuclear (RM)
evidenció una hiperseñal en T2 a nivel
medular C6 correspondiente a edema.
El paciente fue sometido a una
hemilaminectomía parcial C6 derecha
con exéresis del fragmento laminar que
se encontraba en contacto con el saco y
la médula.
La TEM postoperatoria evidenció la
hemilaminectomía C6 derecha y ausencia
de fragmento óseo en canal raquídeo.
Diagnosticos
por
Imagenes
http://www.scielo.org.pe/scielo.ph
p?script=sci_arttext&pid=S1728-5
9172012000200008

4. Operaciones
La Laminectomía Descompresiva es
un procedimiento quirúrgico en que
se quita una porción de las
estructuras vertebrales que se usa
para una variedad de propósitos,
tales como descompensación o
acceso a la médula espinal.

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