El documento define el traumatismo craneoencefálico y describe su anatomía, fisiopatología, lesiones específicas como hematomas e hipertensión endocraneana, así como su clasificación, diagnóstico, y tratamiento del edema cerebral con manitol u osmoterapia. Explica las fracturas craneales, su clasificación, signos clínicos e indicaciones quirúrgicas. Resalta la importancia del monitoreo neurológico y de la presión intracraneal en el manejo del paciente.

1. Traumatismo
craneoencefálico
R2 Pediatría y Puericultura
Dr. Carlos Quiaro

2. Definición
• Patología médico-quirúrgica caracterizada por una
alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza con la presencia de:
1. Alteración de la consciencia y/o amnesia debido al
trauma.
2. Cambios neurológicos o neurofisiológicos.
3. Diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones
intracraneanas atribuibles al trauma.

3. Otra definiciÓn
Aquella patología que producto de la liberación de una fuerza
externa ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica,
eléctrica, radiante o una combinación de éstas, resulta en un
daño estructural del contenido craneal, incluyendo el tejido
cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.

4. Piel y tejido conjuntivo.
01 Primer amortiguador
alberga una gran red de tejido
vascularizado.
Cráneo.
02 Bóveda craneana
Base de cráneo
Meninges y líquido
cefalorraquídeo (LCR)
03 Duramadre adherida al cráneo
(espacio epidural), la aracnoides
(espacio subdural), piamadre
(espacio real por donde pasan los
vasos y el LCR)
04 Parénquima
Está compuesto por estructuras
vitales tales como el cerebro,
cerebelo, tallo cerebral y los pares
craneales
AnatomÍa

5. El cerebro es el tejido
con menor tolerancia
a la isquemia, con un
consumo de oxígeno de
20% del
total corporal
El consumo de glucosa
es de 5 mg/100g/min
La PIC en niños está entre
1.5 a 7 mmHg
Fisiología
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa
El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
normal es de 55 ml/100 g/min
Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100g/min habrá
disminución de la conciencia y menores de
10 ml/100 g/min habrá muerte cellular.

6. Cavidad intracraneana
Es un continente rígido y hermético compuesto por tres
contenidos principales:
·
 Parénquima intracraneano 80-85% del total del
continente (Edema cerebral, contusión cerebral)
 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% (Hidrocefalia aguda)
 Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
arterial) (Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica)

7. Fisiopatología
Lesión primaria
Daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración
Lesión terciaria
Manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria
con necrosis, apoptosis.
Lesión secundaria
Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares.
Deterioro retardado
Pacientes sin síntomas o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos u horas
presentan un deterioro neurológico por lesiones que pueden llegar a ser fatales

8. Daño primario
Lesión focal Lesión difusa
Ocurre frecuentemente en los polos
frontales y temporales, y superficies
inferiores de estos lóbulos, donde el
tejido nervioso está en contacto con los
relieves óseos
Se circunscribe básicamente a la lesión
axonal difusa, se produce por efecto de
fuerzas inerciales que actúan sobre los
axones durante unos 50 ms en sentido
lineal o angular
Posee un sustrato microscópico específico: lesión celular, desgarro y retracción de los axones, y
alteraciones vasculares. Estos cambios traducen macroscópicamente dos tipos: focal y difuso

9. Dano secundario
▲ Liberación de aminoácidos
excitotóxicos (glutamato) activan
receptores MNDA/AMPA ▶ Alteran
permeabilidad de membrana (▲agua
intracelular, liberan potasio al
exterior y entrada masiva de calcio).
En TCE grave hay activación del
estrés oxidativo, aumentando
radicales libres de O2 y N2,
generando daño mitocondrial y del
ADN
Considerar lesiones vasculares, que determinan hematomas
intracraneales, responsables de la elevación de la presión intracraneal

10. ● Muerte celular programada por desconexión, que produce eventos
de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Daño terciario

11. Algunos ejemplos de deterioro retardado son:
● Hematomas intracraneanos
● Edema cerebral difuso postraumático
● Hidrocefalia
● Neumoencéfalo a tensión
● Convulsión postraumática
● Anormalidades metabólicas
. Hiponatremia
. Hipoxia
. Encefalopatías
Deterioro retardado

12. ● Las alteraciones básicas que acompañan TCE grave, las cuales conciernen al FSC, a la PIC
y al metabolismo cerebral
En TCE
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
El cerebro, demanda elevado aporte de O2 y glucosa que se satisface
mediante un FSC que equivale al 15% del gasto cardíaco.
Las fluctuaciones de la PAM por encima y por debajo de sus límites
producirá edema vasogénico e isquemia, respectivamente.
En más del 50% de los pacientes con TCE grave la autorregulación se
deteriora focal o difusamente después de las primeras 24 horas. Y se
mantiene así durante 4 ó 5 días

13. Alteraciones de la presión intracraneal.
El sistema craneoespinal posee mecanismos
fisiológicos que amortiguan los aumentos
intracraneales de volumen (contusión, edema,
hematoma), dirigidos a que la PIC se
mantenga en el rango normal de 10 ± 5 mm Hg
En TCE

14. ● Alteraciones del metabolismo
cerebral
En condiciones normales, el
cerebro consume oxígeno a
razón de 156 μmol/100 g/min y
quema glucosa a razón de
26-31 μmol/100g/min
EN TCE

15. CONSTUSION
Ocurre por mecanismos de
lesiones de golpe (trauma
directo) y contragolpe. Su
comportamiento es amenazante
con aumento del efecto de masa
por aumento de la contusión y el
edema con picos entre el día 4 y
7, más letales las contusiones
temporales por la vecindad del
uncus al tallo cerebral y
estructuras vasculares
EPIDURAL
Ruptura arterial (85%),
sobre todo de la arteria
meníngea media o sus
ramas.
Se observa a través del
TAC como una lesión
hiperdensa en forma
biconvexa.
SUBDURAL
Proviene de la lesión
plexos venosos subdurales
y venas puente que van
hacia los senos venosos
durales.
AGUDOS: menos de 24 H
 SUBAGUDOS: 24 h- 7 D
 CRÓNICOS: mas de 7 dias
LESIONES ESPECIFICAS
HEMATOMAS INTRACRANEALES

17. Hipertensión
endocraneana
difusa
Ocurre por el aumento agudo y difuso de
todos o alguno de los contenidos
intracraneanos, que causará un aumento de
la PIC de tipo difuso. Los principales
síntomas son cefalea persistente, vértigo y
diplopía. Algunos de los signos son: Deterioro
de la conciencia, papiledema, tríada de
Cushing.
Hipertension
endocraneana
focal
Aumento de la presión a nivel focal con efecto
de masa sobre las estructuras vecinas, que en
ocasiones requiere manejo quirúrgico. Los
síntomas son iguales a la HTEC difusa. Los
signos son: III par craneal, convulsión focal,
hemiparesia contralateral a la lesión,
herniación cerebral, cingular o subfalcinam,
herniación uncal, trancraneana, tonsilar o de
amigdalas cerebelosas, herniación central
transtentorial, transtentorial inversa.
Principales efectos

18. Herniación
cerebral
Paso de estructuras
cerebrales de un
compartimiento a otro por
aumento de la HTEC focal o
difusa, con lesión del
parénquima comprometido y
compresión de estructuras
vasculares
Herniación
uncal
Es la más dramática y más
frecuente, por lesiones en la
fosa media, con compresión
del III par, arteria cerebral
posterior y tallo cerebral.
Herniación de
amigdalas
cerebelosas
.
Por lesión expansiva de
la fosa posterior o
tardíamente en HTEC
severa supratentorial;
con compresión del
bulbo y médula y la
clásica tríada de
Cushing
Efectos intracraneales

20. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
Concusión cerebral
Disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, con incremento de los niveles de glutamato, y
estado hiperglicolítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta 10 días.
Clasificación
Grado 1, leve. Confusión transitoria sin pérdida de conciencia , con
resolución del los síntomas (el más importante la amnesia) en
menos de 15 minutos.
Grado 2, moderada. Síntomas que duran más de 15 minutos sin
pérdida de conciencia.
Grado 3, severa. Implica pérdida de conciencia, independiente de
los síntomas

21. ● Son lesiones que causan retracción de los
axones, estrellas microgliales y degeneración
de los tractos de sustancia blanca al
microscopio
● La localización de estas lesiones por
frecuencia son:
· Sustancia semioval de los hemisferios
cerebrales.
· Esplenio del cuerpo calloso.
· Región dorso-lateral del tallo cerebral.
Lesión axonal difusa (LAD)
CLASIFICACIÓN
1. LAD grado I. Pérdida de la conciencia
mayor entre 6 y 24 horas.
2. LAD grado II. Pérdida de la conciencia
mayor de 24 horas.
3. LAD grado III. Pérdida de la conciencia
mayor de 24 horas más síntomas
autonómicos y de lesión de tallo cerebral

22. FRACTURAS CRANEALES
Por su localización
1. Fracturas de la bóveda craneal:
2. Fracturas de la base del cráneo.
Por sus características
1. Fractura lineal . Se debe a una deformación elástica del cráneo.
Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere
tratamiento específico, aunque debe alertar al clínico respecto a la
intensidad del traumatismo craneal.
2. Díastasis de sutura (separación de suturas).
3. Fractura de cráneo con hundimiento: Simple o cerrada ,
cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece
intacto.
4. Fractura craneal abierta

23. FRACTURAS CON HUNDIMIENTO
1. Es considerada deprimida cuando cualquier porción
de la tabla externa de la fractura está por debajo de la
tabla interna del hueso inmediatamente paralelo al
defecto craneal
2. La radiografía simple de cráneo (evidencia 2a):
Idealmente se indican tres vistas fundamentales:
anteroposterior (A-P), lateral y con vistas de Towne.
3. Tomografía Axial Computarizada (TAC) (evidencia 1ª):
es el método diagnóstico de elección muestra la
posición, extensión y número de fracturas.

24. Las indicaciones básicas para tratamiento quirúrgico:
● 1) Hundimiento de 8-10 mm o > que el grueso de los huesos del
cráneo
● 2) déficit neurológico evidente
● 3) pérdida de LCR,
● 4) fractura abierta con hundimiento (fractura compuesta) con
exposición de masa encefálica asociada
● 5) contaminación de la herida
● 6) lesiones de la duramadre y hematoma subyacente a la
fractura
Fracturas deprimidas

25. Hematoma
subcutáneo
Hematoma
subgaleal
Cefalohematoma
Signos de fractura
craneal
Fractura de la base
craneal Papiledema
DEPRIMIDA, ABIERTA Hemotímpano, signo de
Battle, ojos en mapache,
licuorrea por fosas nasales
o conductos auditivos
CLÍNICA

26. Miosis Midriasis
Hipoactividad
Constricción de 1-3 mm
herniación centroencefálica
Dilatación ≥ 6 mm
herniación del uncus
CLÍNICA
Somnolencia
Convulsiones

27. ESCALA DE GLASGOW
LEVE: 13-15
MODERADO: 12-9
SEVERO: 8 -3

28. INDICACIONES DE TAC

30. Manejo y Tratamiento
Medidas
generales
Tratamiento
del edema
O2 húmedo, cabecera a 30°,
monitorización de signos
vitales, toma de laboratorios.
Vigilancia de pupilas y estado
neurológico. Tratamiento
quirúrgico.
Control de la
PIC
Vigilar la
natremia
FAES
DIURÉTICOS
ESTEROIDES

31. ● Manitol 20% (0,5-1 g/kg) durante 10
minutos.
● Solución salina hipertónica 3 %: 1-3
ml/kg
● No se ha comparado la eficacia del
manitol versus la solución salina
hipertónica.
● 0,5 g/kg de manitol liberan la misma
dosis osmolar que 2,5 ml/kg de solución
salina al 3%.
Tratamiento del edema cerebral
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Críticos e Intensivos Pediátricos, 2019
El edema cerebral alcanza su punto máximo 24 a 72 horas después del traumatismo.
Sociedad Coreana de Neurocirugía, 2002

32. Mantenimiento de un Nivel Apropiado de Analgesia y SedacióN
1. En general, la mayoría de los protocolos
describen el uso de una combinación de
benzodiacepinas y opiáceos.
2. Los agentes más utilizados morfina/fentanilo
Mantenimiento de la temperatura central normotérmica y
prevención y tratamiento de la fiebre
Los protocolos han descrito objetivos iniciales para mantener la
temperatura en valores superiores a 35 °C e inferiores a 38 °C
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Críticos e Intensivos Pediátricos, 2019

33. ● El comité considera que alcanzar la normovolemia requiere al menos un 75
% de líquidos de mantenimiento y GU: 1 ml/kg/h
● En cuanto a la decisión sobre la prescripción inicial de líquidos, el comité
apoya el uso de solución salina 0,9%.
● Con respecto al objetivo de glucosa, los protocolos han descrito como
objetivo la normoglucemia o una concentración de hasta 180 mg/d
● Considera que un objetivo inicial debería ser [Na+] superior a 140 mEq/L
● Apoya un objetivo mínimo superior a 7,0 g/dL en el paciente pediátrico con
TCE grave
Estado de Volumen Intravascular
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Críticos e Intensivos Pediátricos, 2019

34. ● El comité no llegó a un consenso sobre las
indicaciones de los FAE
● Sin embargo en caso de considerarlos,
LEVETIRACETAM Y FENITOINA.
● No hay evidencia de su efectividad
Tratamiento con fármacos antiepilépticos
Esteroides
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Críticos e Intensivos Pediátricos, 2019

35. GRACIAS