Este documento describe la fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo inicial del traumatismo craneoencefálico (TEC). Explica que el TEC incluye lesiones del cráneo, cuero cabelludo y encéfalo causadas por fuerzas físicas externas, y puede causar daño primario y secundario. Describe las lesiones primarias como contusiones y hemorragias, y las lesiones secundarias como edema, hipertensión endocraneal e isquemia. El manejo inicial incl

1. TEC
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
Mg. ANABEL ROXANA AGUAYO CABANA
CEP 26208 REE 1242 RM 270 REC 877

2. Traumatismo Encefalo
Craneano
Es el cuadro clínico
ocasionado por la
aplicación de fuerzas
físicas (agresión
mecánica de agentes
externos) con
características
inusuales,
comprendiendo los
traumatismos del
cuero cabelludo,
TEC

3. FISIOPATOLOGÍA
TEC
10% sangre
10% FSC
10% Extracelular
70% Intracelular
http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm
(35% Neuronal - 35% glial)

4. DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
SINDROME DE HIPERTENSIÓN
COMPENSACION INTERNADCROACNREAALN PEAARAN PAROCESOS
EXPANSIVOS
75 mL
Volumen
Venoso
Volumen
Arterial CEREBRO LCR
75 mL
Volumen
Volumen
Venoso Arterial
CEREBRO
CEREBRO
Volumen
Arterial
LCR
MASA
MASA
Volumen
Venoso
Estado Compensado - PIC Normal
Estado Descompensado - PIC Elevada

5. FISIOPATOLOGÍA
Déficit Neurológico
Edema Lesión estructural
Trauma
cerebral
Isquemia
SP Goripnath, CS Robertson: Manegement of Severe Head
Injury, Anesthesia and Neurosurgery: Third Edition: 661 - 84
PIC Falla Energética

6. FISIOPATOLOGÍA
Hipotensión
Hipoxia/Hipoxemia
Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39
Glutamato
Liberación Ca+
Radicales libres
Activación proteasas
MUERTE CELULAR

7. INJURIA POST TEC

8. Lesiones Primarias y
Secundarias
El daño producido
por la injuria
primaria es
imposible de
revertir, sin
embargo, los
eventos de la injuria
secundaria son
potencialmente
manejables.

9. Lesiones Primarias y
Secundarias
El daño provocado por un TEC se divide en dos fases:
Injuria Primaria (daño inmediato al trauma)
1. Concusión : Violenta sacudida del cerebro
provocando lesiones tisulares mínimas, perdida de
la conciencia abrupta y transitoria.
2. Contusión: Es una lesión visible del encéfalo,
resultado de un traumatismo y perdida de sangre de
los vasos pequeños.Puede producir una perdida de
la conciencia de mayor duración.

10. Contusión Hemorrágica Frontal

11. Contusión Hemorrágica (RM)

12. Fisiopatología
3. Lesión Axonal Difusa.-Es producto de las Fuerzas
de aceleración y desaceleración causan el desgarro
de las fibras nerviosas al momento del impacto,
pueden existir Áreas múltiples de pequeñas
hemorragias y llegar al Coma profundo.
FORMAS
Pacientes de corta supervivencia (días)
Pacientes de supervivencia intermedia (semanas)
Pacientes con discapacidad
severa o vegetativa(meses)
Clínicamente hay coma desde el momento de la injuria y no
hay lesiones de expansión intracraneal

13. 2. Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma).
Forman una lesión con efecto de masa
que produce elevación de la PIC.
 Hematoma Epidural :entre la tabla interna del
cráneo y la capa mas externa de la duramadre se
asocia mas con fracturas de cráneo Y por Lesión
de vasos extracerebrales por laceración de
arterias y venas meníngea media.
 Hematoma Subdural : Bajo la duramadre por
laceraciones de venas que atraviesan el espacio
subdural.
se clasifican en :

14. HEMATOMAS
SUBDURALES
Agudo.-síntomas se presentan en 48 horas, los síntomas
son: cefalea, somnolencia, agitación, confusión,
hemiparesia, alteraciones pupilares o coma profundo.
Subagudo.- de 2 días a 2 semanas, síntomas similares al
HSD agudo, excepto en que los síntomas pueden aparecer
mas lentamente.
Crónico.-2 semanas a meses, síntomas son letárgica
progresiva, mentalidad ausente, cefalea vómitos,
convulsiones, dilatación de la pupila ipsilateral o hemiparesia
contralateral.

15. HEMATOMA EPIDURAL

16. LESIONES SECUNDARIAS
Hematoma Intracerebral : Se produce cuando existe
hemorragia en el interior del tejido encefálico, laceración cerebral
que provoca edema en tejido circundante.Las causas traumáticas de
la HIC son las fracturas craneales con hundimiento,las lesiones
penetrantes (bala, cuchillo) o las fuerzas de aceleración-desaceleración
bruscas. Otras Lesiones secundarias: hipertensión
endocraneana, herniación, edema, hidrocefalia, vasoespasmo,
infección o convulsiones.

17. EDEMA

18. HEMATOMA

19. HIDROCEFALIA

20. Clasificación Conceptual de los
TEC
 De acuerdo a esta escala los
traumatismos craneanos pueden ser
clasificados en:
a. Leve : Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13
c. Severo : Glasgow entre 3 a 8

21. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
TEC
ALTERACION DE CONSCIENCIA: DEPRIMIDO, CONFUSIÓN, DELIRIO,
LETARGIA, INQUIETUD, IRRITABILIDAD, OBNUBILACIÓN, ESTUPOR,
COMA
 DIFICULTAD O PARO RESPIRATORIO
 CAMBIOS PUPILARES.
 ALTERACION EN RESPUESTAS OCULOMOTORAS.
 RESPUESTA MOTORA: APROPIADA O NO, AUSENTE ,
DECORTICACIÓN, DESCEREBRACIÓN.
 OTROS : CEFALEA, NAUSEAS, VOMITOS, FUGA DE LCR ETC.
AUMENTO DE PIC: CEFALEA, VÓMITOS EN PROYECTIL SIN NAUSEAS,
LETARGIA, EMBOTAMIENTO MENTAL O SOMNOLENCIA.

22. EVALUACION Y MANEJO
INICIAL DEL TEC
1. En el Lugar del Accidente o en el primer centro
medico asistencial
2. Durante su Transporte
3. En sala de Emergencia
4. Durante Hospitalización en
Neurocirugía

23. NOTA IMPORTANTE:
“ El paciente con TEC no debe
ser movilizado sin antes haberse
estabilizado la dinámica
circulatoria asi como la
permeabilidad de las vías
respiratorias ”

24. MANEJO INICIAL DEL TEC
Transporte al Hospital
 Pacientes con trauma severo deben ser
transportados directamente a una unidad de
trauma
– TAC disponible 24 horas
– Sala de cirugía disponible 24 horas
– Equipo de neurocirujanos
– Monitor de PIC

25. OBJETIVO
Identificación y tratamiento
simultáneo de las injurias que
atenten contra la vida

26. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
REVISION PRIMARIA
A Mantenimiento de la vía aérea y
control de la columna cervical
B Respiración y Ventilación
C Circulación con control de hemorragias
D Déficit neurológico
E Exposición con control ambiental
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

27. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
A
 Asegurar vía permeable
y ventilación rica en O2
 Inmovilización cervical
 Vía aérea definitiva.
Intubación ECG: <8
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

28. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
B
 Función pulmonar, pared
torácica y diafragma.
 Identificar factores que
alteren la ventilación
 Neumotórax a tensión,
hemotórax y tórax
inestable.
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

29. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
C
 Funciones vitales
 Hemorragias visibles y ocultas
 Asegurar vías intravenosas
venosas
 Reposición de volumen con
Fluidos adecuados.
 Necesidad de sangre
 PPC = PAM – PIC
PAM > 90 mmHg
PPC > 70 mmHg
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

30. FUNCIONES VITALES
 Hipotensión + taquicardia
 Hipotensión + bradicardia
 Hipertensión +
bradicardia
Detección de oxigenación y
ventilación adecuadas

31. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
D
 Identificar lesiones
traumáticas
 Conciencia, pupilas,
focalización, lesión
medular
 Las alteraciones traducen
alteraciones en la
perfusión cerebral o en la
oxigenación
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

32. MANEJO DE
POLITRAUMATIZADO
 E
 Identificar otras lesiones
 Prevenir la hipotermia
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN

33. VALORACION
NEUROLÓGICA

34. ESTADO DE CONCIENCIA
ESCALA DE
COMA DE
GLASGOW
TEC LEVE 14 – 15
TEC
9 – 13
MODERADO
TEC
SEVERO
3 - 8
ECG al
Ingreso
Ingreso
adultos
13-15 43%
8-12 37%
<7 20%
Totales 100%

35. EVALUACION DEL NIVEL
DE CONCIENCIA
ESCALA DE GLASGOW
Apertura ocular (O)
 Espontánea: 4
 Al estimulo verbal (al pedírselo): 3
 Al recibir un estimulo doloroso: 2
 No responde: 1
Respuesta verbal (V)
 Orientado: 5
 Confuso: 4
 Palabras inapropiadas: 3
 Sonidos incomprensibles: 2
 No responde: 1
Respuesta motora (M)
 Cumple órdenes expresadas por voz: 6
 Localiza el estímulo doloroso: 5
 Retira ante el estímulo doloroso: 4
 Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3
 Respuesta en extensión (postura de descerebración).: 2
 No responde: 1
Valores:
 Máximo: 15 Ptos. (O: 4 + V: 5 + M: 6), Paciente sano.
 Mínimo: 3 Ptos. (O: 1 +V: 1 + M: 1), Paciente coma.

36. SIGNOS DE FOCALIZACION
DEFICIT MOTOR O ASIMETRIA EN RESPUESTA
AL DOLOR
ANISOCORIA
CONVULSIONES
AFASIA
REFLEJOS ANORMALES
SIMETRÍA
RESPUESTA A LA LUZ

37. EVALUACION DE POSTURA
ANATOMICA
Postura de Descerebración
Indica lesión Cerebral severa a
nivel del Tronco encefálico.
Postura de Decorticación
Indica daño del fascículo
Corticoespinal (comunicación
entre el cerebro y la médula
espinal).

38. Evaluación Pupilar
Simetría.
Respuesta al estimulo luminoso.

39. VALORACION:
EVALUACION DE PUPILAS
PUPILAS MIDRIATICAS
 Mayor de 6 mm.
 Grandes
Indican compresión de
Ambos lados del cerebro
PUPILAS MIOTICAS
 Menor A 2 mm, pequeñas.
PUEDEN INDICAR:
 Intoxicación
 Sedación
 Compresión
 Coma barbitúrico

40. TEC: Diagnostico Diferencial
Radiografías de cráneo
Contribuyen a mostrar
lesiones
óseas, lineales o deprimidas.
TAC de cráneo
Examen no invasivo que
evidencia lesiones
intracraneales que ocupan
espacio, examen de elección.
Resonancia
magnética
Es más sensible en
lesiones subagudas
crónicas mayores de
72 horas postinjuria.

41. QUE HACER
TEC Grave
(GCS 8 o menos)
Evaluación
EXAMENES
DE
LABORATORI
O E
IMAGENES
Inmovilización
cervical
Intubación
Resucitación con
fluidos
Ventilación (PCO2 =
35)
Oxigenación
Sedación
¿Herniación?
¿Deterioro?
Manitol (1g/kg)
Sí
TAC ¿Resolución?
No
Sí
¿Lesión quirúrgica? Cirugía
UTI
Monitoreo PIC
Sí

42. GSC 13-15
Sin signos
Rx normal
Con signos
Rx normal
Con signos o
Fractura cráneo
Fuga LCR
Focalización
Hospitalización > 24h TAC TAC
Mejoría
clínica
Persistencia o
empeoramiento
Normal Patológica
Alta domiciliaria Centro neuroquirúrgico

43. MEDIDAS ESPECÍFICAS
 NPO
 SOLUCIONES ISOTÓNICAS
 ANALGESIA
 PREVENCIÓN DE ULCERA DE CURLING
 ANTIBIÓTICOS
 ANTICONVULSIVANTES
 MANITOL
 SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
 CIRUGÍA
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN