El documento define el trauma craneoencefálico y describe su epidemiología, patogenia, clasificación, signos y síntomas, y exámenes de diagnóstico. El trauma craneoencefálico se define como una lesión en la cabeza que causa alteración de la conciencia o cambios neurológicos. Es una causa frecuente de muerte en pacientes politraumatizados y su incidencia depende de factores como el consumo de alcohol. Las causas más comunes incluyen accidentes de tránsito. La gra

1. TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO

2. DEFINCION
 El trauma encéfalo craneano se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la
presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia y/o amnesia
debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnostico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneales atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que
incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que
produjeron la muerte.
M.D., Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit Revista de Medicina Interna y Medicina Critica.
Medicrit Revista de Medicina Interna y Medicina Critica. [En línea] 2 de 2 de 2005. [Citado el: 20
de junio de 2013.] http://www.medicrit.com/rev/v2n7/27107.pdf.

3. EPIDEMIOLOGIA
 El TEC es una patología endémica mundial, con gran repercusión personal, social y económica
por la morbilidad y mortalidad que ocasiona.
 El trauma encefalocraneano (TEC), constituye la primera causa de mortalidad en pacientes
politraumatizados, usualmente jóvenes en etapa productiva. El TEC es el diagnóstico de
ingreso en el 18% de los pacientes de un servicio de urgencias.
 Su incidencia guarda correlación con la cultura cívica de la población, en general se reportan
200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes.
 El consumo de alcohol y de fármacos psicoactivos contribuyen en la génesis del TEC severo
entre 38 y 70 % de los casos respectivamente.
 Las causas más frecuentes del TEC son: accidentes de tránsito, caídas o precipitaciones,
accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresión directa o por arma de fuego.
 En los niños son mas frecuentes las caídas.
 En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atención
médica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en
trauma severo. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la
mortalidad de los pacientes con trauma en otras áreas

4. PATOGENIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO :
BIOMECANICA Y TIPO DE LESIONES CEREBRALES V.S OSEAS
FOCALES V.S DIFUSAS
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LESIONES CEREBRALES:
 1.-FRACTURA DE CRÁNEO
 2.- LESIÓN FOCAL : contusiones a la corteza y subdural , epidural, y intracerebral
 hematomas
 3.-LESIÓN CEREBRAL DIFUSA : Las lesiones difusas, también llamadas lesiones multifocales,
incluyen lesión cerebral debido a la hipoxia, la meningitis, y el daño a los vasos
sanguíneos.
 4.-LESIÓN PENETRANTE : armas de fuego , etc
 5.- LESIONES POR DESCARGA

5. MECANISMO
DE INJURIA
TRAUMATICA
NO TRAUMATICA
CAUSAS MECANICAS DE
TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
INJURIA DE
CONTACTO
INJURIA DE
MOVIMIENTO
LESIONES CEREBRALES
EXPLOSIÓN INDUCIDO
FRACTURA DE CRANEO
FRACTURA LINEAL
FRACTURA DEPRIMIDA
(HUNDIMIENTO)
FRACTURA
BASILAR
LESION CEREBRAL
FOCAL
HEMATOMA
EPIDURAL
HEMATOMA
SUBDURAL
LESION CEREBRAL
DIFUSO
CONMOCIÓN
CEREBRAL
LESIÓN AXONAL
DIFUSA
CONTUSION DE
CONTRAGOLPE
ANOXIA-
ISQUEMICA
HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO

6. FRACTURAS DE CRANEO
FRACTURAS LINEALES DE
LA BOVEDA CRANEANA
FRACTURAS DE LA BASE DE
CRANEO
LOCALIZACION:
1.- FOSA CRANEAL ANTERIOR
(FRONTOETMOIDAL)
2.- FOSA CRANEAL MEDIAL (PEÑASCO
DEL TEMPORAL)
CLINICA:
1.- EPISTAXIS
2.-EQUIMOSIS
3.-RINOLICUORREA
4.- LESION DE PARES CRANEALES
DIAGNOSTICO:
1.- RX SIMPLE DE CRANEO
2.-TC (técnica de elección)
Una fractura lineal es una rotura en un hueso craneal que
se asemeja a una línea delgada, sin astillamiento,
depresión ni distorsión del hueso.
DIAGNOSTICO: Rx , Tc
ACTITUD: Observación – no requieren tratamiento
FOSA CRANEAL ANTERIOR
 Signo de Mapache
 RINOLICUORREA
FOSA CRANEAL POSTERIOR
 Signo De Battle
 OTORRAGIA, OTOLICUORREA
FRACTURA DE PEÑASCO
longitudinal
transversal

7. FRACTURAS POR
HUNDIMIENTO
ORIGINADA POR:
1.- Gran energía sobre una superficie pequeña
2.- Hundimiento por debajo de la tabla interna
3.- A veces conminuta
4.- Laceración del cuero cabelludo y de la
duramadre
DIAGNSOTICO:
A) Rx CRANEAL
B) TC es de eleccion
TRATAMIENTO: CIRUGIA
Pequeños objetos que impactan con fuerza causan fracturas deprimidas . Gestión de la
energía del impacto de una fractura de cráneo ocurre inmediatamente debajo de la
impactador . Si la fuerza de impacto es sustancial, todo el hueso debajo del impactador se
daña y la perforación del cráneo ocurre .
Debido a la carga enfocada, poco o nada de la propagación de la fractura se produce .

8. Tipo I (aguda y hiperagudo días 1 ,
asociado con " remolino " de la sangre no
coagulada )
tipo II ( subagudos - día 2 a 4, sólido).
tipo III ( días crónicas 7 a 20 , mixto o
Lucent con contraste ) .
 Los hematomas intraparenquimatosas, son
consecuencia del movimiento brusco en el
interior del cráneo que provoca contusión
cerebral y ruptura de vasos sanguíneos.
Generalmente se localiza en los lóbulos
frontales y temporal.
 El hematoma puede producir efecto de
masa. Con frecuencia no es visible en la
tomografía inicial, sino después de 24 horas y
hasta 10 días posteriores al trauma

9. CLASIFICACION DE ACUERDO AL GRADO DE GRAVEDAD
 TEC Leve 15-13
 TEC Moderado de 12-9
 TEC Grave <8.

10. FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
INJURIA
PRIMARIA
INJURIA
SECUNDARIA
DOS
FASES

11.  ENCEFALO 1500
 LCR 150
 SANGRE 150
PIC= 10 mmHg
3 mmHg
0.35 ml /min
21 ml/min
SIGNO/
REFELEJO/RESPUESTA
DE CUSHING
HIPERTENSION
BRADICARDIA
ALTERACION DE
LA RESPIRACION

12. FSC; 50-55ml/100g/min
 Lesión grave, en estado de coma,
disminución brusca del FSC (1ras hrs-2-
3días)
 Niveles bajos de FSC; semanas-isquemia
regional o global.
 Vasos pre capilares cerebrales:
contracción/dilatación por reflejo.
 PPC:PAM –PIC VN: 50-150
mmHg mantiene un FSC constante
(lesiones traumáticas graves: alteran
autorregulación)

14. El reconocimiento y resolución del paciente con una lesión traumática del encéfalo
debe entenderse como un proceso continuo.
A
• Prevenir la aspiración de secreciones y evitar la retención de CO2.
Intubación y otros procedimientos.
B
• Administrar oxigeno suplementario para mantener una saturación arterial
>95 % y una PaCO2 entre 35-38 mmHg.
C
• Evitar la hipotensión arterial, lograr una TAM= 90 mmHg y alcanzar la
normovolemia.
D
• Escala de Coma de Glasgow. 3-8 = TEC grave, 9-13 = TEC moderado y 14-
15 = TEC leve.

15. ESCALA DE COMA DE GLASGOW VENTAJAS:
• Facilidad de aplicación.
• Valor pronostico inicial.
• Sensibilidad ante deterioros que
requieren cirugía.
• Reproductividad a lo largo del
tiempo.
CRITICAS:
• Falta de sensibilidad en cambios
sutiles en pacientes en coma de
larga duración.
• Disminuye la capacidad
predictiva una vez superada la
fase aguda.
• La perdida de conciencia medida
por esta escala puede estar
influida por otros factores
Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza
cerebral como del tronco encefálico (SRAA), principales responsables de las
conductas de vigilia, pero la escala no incluye otras formas de medida de
función del tronco encefálico y profundidad del coma, como son los
reflejos pupilares y movimientos oculares.
LESION DE TRONCO CEREBRAL

16. PUPILAS
Es uno de los factores pronósticos tempranos, junto a la
edad, puntaje en la GCS, mecanismo del trauma e
hipotensión arterial.
Una pupila dilatada predice la presencia de una masa
intracraneana. En 2/3 veces la presencia de una lesión
encefálica es homo lateral a la pupila dañada.
La puntuación de coma de Glasgow (GCS) debería medirse después de que la
vía aérea se haya asegurado y después de cualquier maniobra de resucitación
respiratoria o circulatoria y previamente a la administración de agentes
sedantes o paralizantes, o tras la metabolización de dichas drogas, ya que éstas
pueden modificar el resultado de la valoración.

17. MINIEXAMEN NEUROLOGICO: MAX: 30
NORMAL: 24 - 27

18. SIGNOS Y SINTOMAS:
1. Síndrome de conciencia: Lucido, obnubilado, sopor coma. Su evaluación diaria se hará usando la escala de coma de
Glasgow.
2. Síndrome de hipertensión endocraneana: Cefalea global, vómitos explosivos, congestión papilar.
3. Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral: Disminución de la visión, mareos, vértigos, cefaleas, etc.
4. Síndrome de déficit de las funciones encefálicas superiores: Disminución de memoria, inteligencia, atención.
5. Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.
6. Otorraquia, otorragia y hematoma post-auricular: Se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del
peñasco.
7. Rinorraquia y equimosis palpebral: Fracturas del piso anterior de la base de cráneo.

19. 8. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.
9. Movimientos oculares: Reflejos oculocefálicos.
10. Función motora. Paresias, plejias.
11. Alteraciones de las funciones vitales: Bradicardia, hipertensión
arterial, ritmo
respiratorio lento, Cheyne Stokes.
12. Signos de shock. Hipotensión, taquicardia.
13. Síndrome meningeo: Caracterizado por rigidez de nuca, Kerning,
Brudzinski positivos.
14. Parálisis de pares craneales: Vía piramidal, nervios espinales,
nervios de la vía vegetativa (íleo paralítico, paresia vesical,
bronquial), etc

20. CLASIFICACION DE GRUPOS DE RIESGO:
LEVE
• ECG: 3 - 8
• Caracterizado por la pérdida de conciencia por menos de 5 minutos.
• Lesión histológica: Tumefacción cerebral.
• Deterioro: 3%
MODERADO
• ECG: 9 -13
• Caracterizado por pérdida de conciencia mayor de 5 minutos.
• Lesión histológica: Tumefacción y edema cerebrales.
• Deterioro: 10%
SEVERO
• ECG: 14 - 15
• Caracterizado por perdida de conciencia o coma por mas de 30 minutos.
• Lesión histológica: Tumefacción, edema y licuefacción cerebrales.

22. 1. Neuroimagen.
2. Exámenes de laboratorio.

23. Imágenes:
• Radiografía de cráneo
• Radiografía de columna cervical (Frente y
Perfil)
• Radiografía de tórax PA
• Tomografía cerebral simple
• Tomografía de ventana ósea
Angiotomografía/angiografía cerebral:
• Lesión vascular de base de cráneo
• Mecanismo de la lesión- alta energía
RMN cerebral:
• Fractura penetrante, cuerpo extraño de madera y no
metálico
Tomografía cerebral simple:
• Edema, hematoma subgaleal
• Hematoma intracraneal
• Contusión
• Desplazamiento de la línea media > 5mm, indicación de
Intervención quirúrgica
Tomografía de cráneo ventana ósea:
• Fractura de cráneo
ANGIOTOMOGRAFIARMN CEREBRALTAC DE CRANEO VENTANA OSEA
TAC SIMPLE
NO CONTRASTADA

24. El valor de la radiografía es limitado, ya que la
presencia de fractura craneal aumenta el riesgo
de lesión intracraneal, pero su ausencia no
descarta lesión intracraneal. Asimismo, tampoco
una radiografía con resultado normal puede
sustituir a la observación.
OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Valoración de la vía aérea.
• Detección de cuerpos extraños.
• Valoración de la columna cervical.

25. CRITERIOS DE NUEVA ORLEANSCRITERIOS DE LA REGLA CANADIENSE
OTROS:
• Perdida de conciencia.
• Paciente intoxicado.
OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Diagnostico y valoración de fracturas y
hundimientos.
• Demostración de lesiones hemorrágicas.
• Detección de hidrocefalia.

26. 4 Cs de hiperdensidad:
• Contraste
• Coágulo
• Celularidad
• Calcificación

27. I
• Lesión difusa
II
• Cisternas visibles
III
• Cisternas comprimidas/ausentes
IV
• Línea media desviada mas de 5 mm
V
• Lesión focal evacuada quirúrgicamente
VI
• Lesión focal no evacuada quirúrgicamente

28. HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA EPIDURAL
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

29. CONTUSIONES BILATERALES CON HEMORRAGIA
FRACTURA DE CRANEO
FRACTURA DE BASE DE CRANEO
LESIÓN AXONAL DIFUSA

30. OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS:
• Valoración del daño parenquimatoso y
edema cerebral.
• Demostrar signos de anoxia o áreas de
infarto.
INFARTO CEREBRAL

31. Pre – Quirúrgico:
• Hemograma completo, Grupo sanguíneo y factor Rh
• Pruebas de función plaquetaria
• Tiempo de sangrado, tiempo de coagulación
• TP, INR
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG
• Glucosa
• Pruebas de función renal
• Urea, Creatinina
• Examen completo de orina
• Examen de gases arteriales, Agá y electrolitos.
• EKG

32. MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO A-B-C-D-E
A: vía aérea con control de la columna cervical
B: respiración y ventilación
C: circulación y control de sangrado
D: disfunción neurológica
E: exposición ambiental y prevención de la hipotermia

33. MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

34. Paso1: RECEPCIÓN
FASE PREHOSPITALARIA
• Identificación y asistencia
- Soporte ABCDE pre-hospitalario
• Notificación de referencia y recepción
• *Transporte
- Mantenimiento de la vía aérea
- Control de sangrado externo y shock
- Inmobilización del paciente
FASE HOSPITALARIA
• Área de resuscitación
• Disposición de equipo e
insumos
• Equipo de emergencia

35. ABCDE
Examen Neurológico
Establecer causa de shock
Evaluación por neurocirugía
Examen de imágenes
PASO 2: Revisión Primaria y Reanimación
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS
Monitorizar y re-evaluar permanentemente
• Estado ventilatorio
• Estado hemodinámico
• Estado neurológico
Colocar elementos adicionales (según necesidad)
• Espacio Intravascular (CVC)
• Tercer espacio (SNG, SV, otros drenajes)

36. ABCDE
Inmovilizar y estabilizar la
columna cervical
ECG y Respuesta Pupilar
Revisión Primaria
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(ESTABILIZACIÓN)

37. Examen Físico
• Cabeza y maxilofacial
• Cuello
• Tórax
• Abdomen
• Pelvis
• Extremidades
PASO 3: Revisión
Secundaria
Inspeccionar y Palpar completamente la cabeza
ECG y Respuesta Pupilar
Examinar la Columna Cervical
Determinar la extensión de la lesión
Revaluar continuamente al paciente y observe la
aparición de signos de deterioro
Anamnesis
Indirecta (familiares,
acompañantes)
HC “AMPLIAS”:

38. Escala de AIS, calcula la
puntuación de
gravedad de la lesión

39. Revisión Primaria y
Reanimación
• Hipoxia mas hipotensión se asocia con una mortalidad de 75%
• Lograr estabilización cardiopulmonar sobre todo en pacientes con
TEC grave
A: VÍA AÉREA
Inmobilización cervical: Criterios
• Inconsciente o Glasgow = 8
• Dolor cervical importante
• Quadriplegia, paraplegia, hemiplegiá
Métodos: Collarín rígido (apoyo mentoniano)
Paciente en coma: intubación endotraqueal temprana
Mantenimiento de Vía aérea
• Transitoria: cánula binasal, máscara, cánula orofaríngea
• Definitiva: tubo endotraqueal (oro o naso), cricotiroido-tomía,
traqueostomía
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
A

40. Revisión Primaria y
Reanimación
B: RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
Ventilar con O2 al 100%, pulsioximetría, mantener saturación de
O2 >98%
Hiperventilación, de forma cuidadosa en TEC grave, deterioro
neurológico agudo
Evaluación: “semiología respiratoria”
• Inspeccionar: movimientos del tórax, frecuencia
respiratoria, posición de la tráquea, venas del cuello y
heridas
• Palpar la superficie (p.e. enfisema subcutáneo, crujido) y
percutir
• Auscultar: ruidos respiratorios
Identificación de lesiones con insuficiencia respiratoria severa y
riesgo vital
• Manejo: DRENAJE TORÁCICO URGENTE
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
B

41. Revisión Primaria y
Reanimación
CIRCULACIÓN:
• Inspeccionar; nivel de conciencia, color de la piel, llenado capilar,
heridas sangrantes importantes
• Palpar: pulso periférico y central (tono, frecuencia)
• Auscultar: presión arterial (PAS)
• Hipotensión; no atribuir al daño encefálico, excepto en estadios
terminales, por disfunción del bulbo raquídeo
• Descartar causas de hipotensión:
• TVM (Shock neurogénico)
• Contusión
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax a tensión
• Reestablecer normovolemia con solución salina normal/lactato
Ringer
• El lavado peritoneal diagnóstico se utiliza en pacientes hipotensos y
en coma
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
C

42. Revisión Primaria y
Reanimación:
Circulación
Control de Hemorragias Externas Importantes
• Sangrado profuso: Apósitos estériles, Vendajes compresivos, Pinzas hemostáticas,
Suturas empaquetadoras
• Scalps craneales: Capelina
Tratamiento del Shock (PAM > 90 mmHg)
Vía EV: 2 periféricas gruesas y/o 1 central
• Dosis: en 15 minutos
• Adultos: 1-2 L
• Niños: 20ml/kg
TCE grave sin shock; Restringir aporte de volumen al requerimiento basal
• Soluciones: cristaloides salinas isotónicas
TCE grave con shock (HD inestable)
• Reponer volumen según regla 3 x 1
• Soluciones: cristaloides salinas hipertónicas, coloides (sangre)
Apoyo vasopresor
• Shock neurogénico
• Fármacos: noradrenalina, dopamina, dobutamina
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
C

43. Revisión Primaria y
Reanimación Examen
neurológico: Rápido y
dirigido
Previa estabilización cardiopulmonar
• Determinar ECG, respuesta pupilar a la luz, signos de lateralización
D/c intoxicación por alcohol, drogas u otros
• Paciente comatoso- evaluar respuesta motora apretando musculo
trapecio y lecho ungueal
• D/c lesión inestable de columna cervical
• Paciente agitado: administrar relajantes musculares
• Signos tempranos de herniación del uncus temporal- midriasis y
ausencia de repuesta pupilar a la luz. D/c trauma directo de ojo
Examen neurológico complementario
• Signos externos de trauma craneo-cervical (ojos de mapache,
otorragia, epistaxis, signo de battle)
• Signos de focalización (neuropatía craneal, lesión cerebelosa)
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
D

44. Revisión Primaria y
Reanimación: Exposición
Desvestir al paciente completamente
• Áreas ocultas de trauma
• Heridas de entrada y salida
Cubrirlo para evitar la hipotermia
• Manta térmica, aire acondicionado
• Área cerrada
MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO -
E

45. Algoritmo de manejo según la ATLS 9° edición
Manejo específico de las lesiones traumáticas
De acuerdo al Grado de
Severidad
↓
Nos da la clínica del mayor valor
PRONÓSTICO

46. Algoritmo de manejo según la ATLS 9° edición
3% pacientes presenta deterioro inesperado
Disfunción neurológico grave
Morbilidad persistente (cefalea crónica, Tr. del sueño y
memoria)
DIFERENCIAR
Concusión (proceso fisiopatológico por fuerzas biomecánicas
traumáticas)
Intoxicación por alcohol y drogas
Trauma Craneoencefálico Leve ECG 13-15 (80% de casos)
Paciente con HC desorientación, amnesia, pérdida transitoria de
conciencia..
Paciente consiente y que habla
Trauma Craneoencefálico Leve ECG 13-15

47. REVISIÓN SECUNDARIA
1. Determinar duración de periodos de
Amnesia.
2. Establecer grado de severidad de
cefalea, ECG.
3. TAC (método preferido)
4. Puede realizarse Rx de cráneo.
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
* ECG
* Diámetro pupilar
* Déficit neurológico

48. TABLA 6.3 INDICACIONES PARA LA EXPLORACIÓN POR TAC EN LCTL
TC de la cabeza es necesaria para los pacientes con lesiones leves en la cabeza (es decir, fue testigo de pérdida de conciencia, amnesia definido, o
desorientación testigo en un paciente con una puntuación GCS de 13 a 15) y cualquiera de los siguientes factores:
Alto riesgo de intervención neuroquirúrgica
• GCS puntuación de menos de 15 a 2 horas después de la lesión
• Sospecha de fractura craneal abierta o deprimido
• Cualquier signo de fractura de base de cráneo (por ejemplo,
hemotímpano, ojos de mapache, otorrea CSF o rinorrea, signo de Battle)
• Vómitos ( >2 episodios)
• Edad mayor de 65 años
Moderado riesgo de lesión cerebral en la TC
• Pérdida del conocimiento (más de 5 minutos)
• Amnesia Retrógrada (más de 30 minutos)
• Mecanismo peligroso (por ejemplo, peatón atropellado por vehículo
de motor, ocupante expulsado del vehículo de motor, caída desde gran
altura de más de 3 pies o 5 escaleras)
• Cefalea intensa después de la lesión
Adaptado de Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K; t al. The Canadian CT HeaD Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001; 357: 1294.
Pacientes ANTICOAGULADOS
Obtener INR – TAC de inmediato
La obtención de las pruebas de imagen no
deben retrasar el traslado del paciente
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
• 25% TAC con hallazgos
• 1.3% Requiere Intervención Neuro-QxPaciente ECG 13
• 10% TAC con hallazgos
• 0.5% Neuro-QxPaciente ECG 15

49. • TAC anormal
• Paciente asintomático
• Anormalidad Neurológica
Hospitalización
Evaluación por
Neurocirujano
• Paciente asintomático.
• Despierto, alerta.
• Sin anormalidad neurológica
Observación
(3-4horas)
Reexaminación
• Paciente permanece normal
ALTA sin peligro
• Cefalea intensa
• Disminución del estado mental
• Déficit neurológico focal
Reingreso por Emergencia
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.

50. ASEGURAR ESTABILIZACIÓN CARDIOPULMONAR ANTES DE EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Todos requieren TAC de cráneo + Neurocirujano
Observación en UCI 12-24hr.
Seguimiento TAC 12-24hr.
PACIENTE
Paciente puede sufrir rápido deterioro + Hipoventilación Evitar la HIPERCAPNEA (monitoreo, intubación urgente)
Trauma Craneoencefálico Moderado ECG 9-12 (10% de casos)
Paciente es capaz de seguir órdenes sencillas
Puede estar confuso, somnoliento, hemiparesia 10-20% deterioran → Coma
Trauma Craneoencefálico Moderado ECG 9-12
HOSPITALIZACIÓN

51. Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.
HC AMPLIA
Alergias
Medicamentos
Patologías previas
LIbaciones
Ambiente

52. Trauma Craneoencefálico Severo ECG 3-8
Trauma Craneoencefálico Severo ECG
3-8
Paciente incapaz de seguir órdenes simples aún
después de Estabilización Cardiopulmonar
Riesgo mayor de Morbimortalidad
Traslado inmediato a centro
especializado
TENER EN CUENTA
Mortalidad 27%
Hipotensión prolongada asociada →
mortalidad 60%
Hipoxemia prolongada asociada →
mortalidad 75%
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.

53. Trauma Craneoencefálico Severo ECG 3-8
Advanced Trauma Life Support. ATLS 9° edition. Copyright 2012. American College of Surgeons.

54. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
HERIDAS DEL CUERO
CABELLUDO
Causa más común de
infección
Hemorragia (presión
directa, cauterizar,
ligadura)
D/c fractura de cráneo
TAC -Rx
FRACTURAS DE CRÁNEO
DEPRIMIDA
Requiere manejo
quirúrguico
TAC de cráneo D/c
Hematoma y contusión IC
LESIÓN INTRACRANEAL
CON EFECTO DE MASA
CRANEOTOMÍA DE
URGENCIA: Hematoma
IC se expande
LESIONES POENETRANTES
DE CRÁNEO
Evaluar TAC de cráneo
Radiografía (trayecto de
proyectil, cuerpo extraño)
Angiotomografía
Profilaxis ATB
recomendada
Monitoreo temprano PIC

55. PRINCIPIOS DEL MANEJO NEUROINTENSIVO DEL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
 Atención médica general.
 Monitoreo de la presión intracraneana.
- El tratamiento inicial y la monitorización
de la PIC
- La terapia osmótica
- La hiperventilación
- Sedación/ analgesia.
 Monitoreo de la presión de perfusión cerebral.
 Monitoreo de la saturación yugular de
oxígeno.
 Los fármacos antiepilépticos.
 Monitoreo electroencefalográfico.
 Manejo de la temperatura
 La hipotermia inducida
 Doppler transcraneal.
http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury?source=see_link#H20

56. I.ATENCIÓN MÉDICO GENERAL:
Una actitud de “esperar y ver” puede ser desastrosa. Dx. yTto. temprano son importantes.
1. REVICIÓN PRIMARIAY REANIMACIÓN
- Valorar ABCDE.
- Revisión muy rápida.
- Localizar lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente:
-Trauma torácico.
-Trauma abdominal.
- Examén neurológico focalizado:
- ECG.
- Respuesta pupilar a la luz.
- Signos de focalización neurológica:
- Parálisis o disminución de la fuerza de un hemicuerpo.

57. 1.VÍA AÉREAYVENTILACIÓN:
- Intubación endotraqueal: HIPOXIA
- Ventilar al paciente con OXíGENO al 100%.
- Oximetría de pulso: saturación O2> 98%.
- Utilizar la hiperventilación de manera cuidadosa.
2. CIRCULACIÓN
- La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en
estadios terminales cuando ocurre disfunción del bulbo
raquídeo.
- La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico.
- Restablecer la NORMOVOLEMIA en cuanto sea posible.
- HIPOTENSION:
- Lesión asociada de la medula espinal(shock neurogénico)
- Contusión
- Taponamiento cardiaco
- Neumotórax a tensión
HIPOTENSIÓN:
señal de perdida
sanguínea
gravea
El FAST o el LPD se utilizan rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la
evaluación clínica del dolor abdominal no es confiable

58. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
 Después de la normalización
hemodinámica, solicitar una TAC
 Hallazgo crucial en laTAC:
- Presencia de hematoma intracraneal.
- Contusiones
- Desplazamiento de la línea media (>
5mm indicación quirúrgica)
 Angiografía cerebral o angiotomografía(
mecanismo de lesión es de alta energía)
- Lesiones insospechadas de la base de
cráneo.

59. Daño cerebral secundario
Evitar
Oxigenación adecuada > 98% Evitar la hipotensión
Hipoperfusión cerebral

60. LIQUIDOS PARENTERALES:
o Deben de ser en cantidad necesaria para reanimar
al paciente y mantener una volemia normal.
o No utilizar soluciones HIPOTÓNICAS:
- Solución glucosada:
- ACIDOSIS METABÓLICA.
- Puede elevar la glucemia, lo cual es dañino
para el cerebro lesionado.
o SOLUCIÓN SALINA NORMAL- LACTATO DE
RINGER.
o Monitorear el SODIO: la hiponatremia está
asociada a edema cerebral por lo tanto debe de ser
prevenida.

61. 1. MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA.
- Duración de 3-5 días.
- INDICACIONES:
• Indicado en pacientes con riesgo significativo
de desarrollar hipertensión intracraneal.
• Pacientes conTEC grave.
- CONTRAINDICACIÓN:
• Coagulopatía grave.
- TRATAMIENTO :
• Cuando la PIC sea superior de 20 mmHg.
- MANITOL: manitol al 20%, dosis de 0.25-1 g/Kg en bolo.
- No dar dosis mayores en pacientes hipotensos ya que es un potente DIÚRETICOOSMÓTICO.
- Deterioro neurológico agudo: desarrollo de una pupila dilatada, hemiparesia o perdida de
conciencia mientras el paciente esta siendo observado.
- Bolo de manitol(1g/kg), en un lapso de 5 min.
- Trasladar al paciente a un centro de imagen para unaTAC.

62. - SOLUCIÓN SALINA
HIPERTÓNICA:
 Esta indicada en pacientes
HIPOTENSOS porque no tiene
efecto DIURETICO.
 Especial cuidado en pacientes
con hiponatremia crónica, puede
inducir el desarrollo de
mielinolisis pontina central y
también puede agravar el edema
pulmonar en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
RECORDAR: pacientes
hipovolémicos el
manitol y la SSH no
bajan la PIC

63. - HIPERVENTILACIÓN:
- En la mayoría es preferible mantener normocapnea. 35 mmHg
- La hipoventilación : disminución de PaCO2, vasoconstricción cerebral.
- La hiperventilación agresiva y prolongada podría producir ISQUEMIAGRAVE al producir
vasoconstricción y con ello reducir la perfusión cerebral.
HIPERVENTILACIÓN
P CO2
VASOCONSTRICCIÓN
vol. intracerebral
PIC
ISQUEMIA-
DAÑO
NEURONAL

64. - LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS:
Riesgo de convulsiones en un TEC grave 15%, pueden aumentar
drásticamente el metabolismo cerebral. Las convulsiones prolongadas
de mas de 30-60 min.Tienden a causar lesión cerebral secundaria.
• Dosis de carga de FENITOINA: 1g EV no + de 50mg/min.
• Dosis de mantenimiento: 100 mg/8h.
• Convulsiones prolongadas: fenitoina+ diazepam.
• Convulsiones continuas: anestesia general.
- No administrar de manera prolongada: retarda la regeneración
neuronal.
- No + de 50mg/min: para evitar ARRITMIAS CARDIACAS.
- INDICACIÓN:
- Lesión intracraneal:
- H. epidural, subdural, intracraneal.
- Fracturas hundidas, fracturas de base de cráneo ( crisis
convulsivas tempranas).
- NO EVITA LAS CONVULSIONES POSTRAUMATICAS.

65. - MONITOREO ELECTROENCEFALOGRÁFICO.
- MANEJO DE LATEMPERATURA:
- Temperatura corporal: producto de la energía generada por el
consumo de O2.
- Inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión tisular: disminuye la
oferta y el consumo de O2, la producción de calor, y conduce
HIPOTERMIA.
- Temperatura corporal central < 35°C: se asocia a mal pronóstico.
- LA HIPOTERMIA INHIBE las reacciones enzimáticas involucradas en
la cascada de coagulación, y altera la función plaquetaria.
HEMORRAGIA-HIPOTERMIA-COAGULACION
- Aumenta las necesidades metabólicas cerebrales.
- SEDACIÓN/ANALGESIA:
- El dolor y la agitación en los pacientes que han sufrido unTEC
contribuyen a elevar la PIC, la presión arterial y la temperatura
corporal
- Morfina y lorazepam.

67. En los primeros días tras el ingreso:
o Colocar al paciente en la posición adecuada.
o Cambiarlo de postura con regularidad.
o Cuidado de la piel y movimiento de las extremidades para evitar
contracturas articulares y úlceras por decúbito.
NEURORREABILITACIÓN

68. La rehabilitación más activa se realiza una vez que el paciente recupera la
conciencia, momento en que los objetivos de la terapia de rehabilitación
varían por completo, desde el mantenimiento de la postura y movimientos
normales de la extremidad hasta reentrenamiento de actividades mentales
y físicas sencillas y después progresivamente más complejas.

69. PRONÓSTICO:
La determinación de un pronostico después de unTEC constituye una
cuestión fundamental desde la perspectiva:
 del clínico: las recomendaciones sobre la naturaleza, intensidad y
duración delTto.Vienen condicionadas por el pronostico.
 del propio paciente: afecta de modo directo a la supervivencia y
calidad de vida del paciente.
 de la familia
 de la administración

70. INDICADORES PARA PREDECIR EL PRONÓSTICO
DURANTE LA REHABILITACIÓN:
- Variables demográficas
- Índices de gravedad
- Indicadores neurológicos
- Resultados de neuroimagen
- Marcadores bioquímicos
- Variables psicosociales
1. GRAVEDADY NATURALEZA DE LA LESION:
- Puntuación inicial en la ECG.
- Duración del coma
- Periodo de APT (intervalo de tiempo que sigue a la lesión cerebral, durante la cual la persona
afectada es incapaz de recordar consistentemente la información sobre las actividades
cotidianas de un día para otro)
2. CARACTERISTICAS DEL INDIVIDUO
3.VARIABLES CONTEXTUALES