El síndrome compartimental es una urgencia quirúrgica caracterizada por una presión intracompartimental elevada que provoca hipoperfusión tisular y requiere intervención inmediata. El embolismo graso, por otro lado, es una complicación asociada a fracturas de huesos largos que se manifiesta con síntomas como rash petequial y deterioro respiratorio, y su diagnóstico se basa en criterios clínicos establecidos. Ambos síndromes requieren un enfoque diagnóstico y terapéutico específico para optimizar la recuperación del paciente.

1. Síndrome
compartimental y
Embolismo graso
LÓPEZ ROJAS MITZY PAOLA

2. SÍNDROME
COMPARTIMENTAL

3. El síndrome compartimental es la aparición de tumefacción muscular en el
interior de un compartimento fascial inextensible, que provoca un aumento
de la presión intracompartimental e hipoperfusión tisular. Es una urgencia
quirúrgica
¿Que es?

4. Etiología
Está causado por:
Fracturas: habitualmente por una fractura tibial, pero el riesgo es alto también en otras regiones
anatómicas como el antebrazo
Traumatismo cerrado: de un músculo, como después de un golpe directo en el muslo.
Hemorragia: en un compartimento, sobre todo en pacientes que toman anticoagulantes.
Extravasación: causada por compuestos irritantes o exceso de líquido administrado
erróneamente por vía intramuscular que puede aumentar la presión intracompartimental.
Lesión por reperfusión

5. Fisiopatología
Se debe a la aparición de una hiperpresión intratisular en el espacio musculofascial cerrado durante un esfuerzo físico y
que se disipa progresivamente al detener el esfuerzo. Esta hiperpresión se debe a una inadecuación entre las
aponeurosis periféricas inextensibles y el aumento del volumen muscular debido al esfuerzo.
Se proponen otras teorías:
Mecánica, por engrosamiento y rigidez de la aponeurosis
debida a las múltiples lesiones musculoaponeuróticas del
deportista.
Hemodinámica, por aparición de un edema debido a un
aumento de la filtración capilar y empeorado por la
insuficiencia del retorno venolinfático
Metabólica, por alteración de la osmolaridad que favorece
la aparición de un edema, aunque el papel de los lactatos o
metabolitos musculares.

6. Cuadro Clínico
Dolor desproporcionado respecto a la
lesión sufrida.
Dolor con el estiramiento pasivo de los
músculos en el interior del
compartimento o compartimentos
afectados.
Disminución de fuerza de los músculos
en el interior del compartimento o
compartimentos afectados
Parestesia e hipoestesia en el territorio de
distribución de los nervios que atraviesan el
compartimento o compartimentos afecta
dos.
Sensación de opresión y tensión en los
músculos en el interior del compartimento.

7. Tratamiento
Si se hace un diagnóstico clínico de síndrome compartimental, es necesaria una fasciotomía urgente sin
más demora. Si no se hace un diagnóstico clínico de síndrome compartimental agudo pero se mantiene
la sospecha de una tumefacción presente (o inminente) de la extremidad, debe ingresar al paciente para
vigilancia, exploración periódica y posiblemente monitorización de la presión intracompartimental.
Las presiones intracompartimentales suelen subir antes de
que se manifiesten los síntomas, por lo que la monitorización
continua de la presión proporciona una «señal de alerta
temprana» de la aparición de este trastorno.
Deben abrirse los apósitos/vendajes circunferenciales en toda su longitud
hasta llegar a la piel.
La extremidad debe colocarse a la altura del corazón (pero no más alta).
La fractura debe realinearse, inmovilizarse y mantenerse con una férula.
Es necesaria una revisión quirúrgica urgente, con idea de realizar una
fasciotomía.

8. Fasciotomía de la pierna.
Con anestesia general se abren ampliamente los cuatro compartimentos para bajar la presión, se
inspecciona con atención el músculo y se des brida el tejido inviable.
La viabilidad muscular se confirma evaluando las «cuatro C» de viabilidad
muscular;
color (rosa)
contractilidad (presente)
consistencia (el músculo necrosado puede desprenderse con una
cucharilla cortante) y capacidad de sangrar.
El músculo con aspecto exterior sano debe explorarse en busca de
necrosis central. Debe extirparse todo el músculo necrosado.
Las heridas se dejan abiertas y se cubren con apósitos absorbentes o con
vacío.
El paciente vuelve al quirófano a las 48 horas para reevaluación y
desbridamiento adicional.
Puede realizarse un cierre gradual a lo largo de varias intervenciones
sucesivas o un cierre definitivo mediante injerto cutáneo

10. Embolismograso

11. El síndrome de embolia grasa es una complicación relacionada con el trauma de
huesos largos. Es la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y
periférica pero sin secuelas clínicas. el síndrome ocurre en presencia de la intravación
de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash
petequial, deterioro mental e insuficiencia respiratoria progresiva.
¿Que es?

12. Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.
Fracturas de pelvis.
Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como
osteotomías.
CAUSASDESÍNDROMEDEEMBOLIAGRASA
Factoresrelacionadosconeldañ
1.Fracturas múltiples.
2. Fracturas bilaterales de fémur.
3. Fracturas traumáticas con
aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante

13. Existen cuatro teorías:
Teoria de la intravasacion
Teoria bioquímica de la lipasa
Teoria del origen no traumático
Teoria del choque y la coagulación
Fisiopatología

14. Manifestación clínicas
Los primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia,
colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome de embolia grasa; se agregan
a este cuadro hipoxemia y alteración del estado de alerta(3).
El pulmón es el primer órgano de filtro en
el trayecto de los émbolos; en el 90% de
los casos hay afectación respiratoria.
La sintomatología aparece algunas horas
después de la migración embólica,
Manifestaciones Cardiovasculares
Manifestaciones neurologicas
Manifestaciones cutáneas

15. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un conjunto de
signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera:
Criterios mayores
• Petequias subconjuntivales y axilares
• Hipoxemia PaO, menor a 60 mmHg
• Depresión del sistema nervioso central
• Edema pulmonar
Criterios menores
Taquicardia mayor a 110 por min
• Fiebre mayor de 38.5 grados
• Embolia presente en la retina
• Glóbulos de grasa en la orina
• Disminución inexplicable del hematócrito
• Disminución de la cuenta plaquetaria
• Glóbulos de grasa en esputo
Se requieren al menos un criterio mayor y cuatro menores para establecer el diagnóstico.

16. Estudios de imagen
Tomografía axial computarizada
A nivel del tórax se observan
imágenes en vidrio despulido,
engrosamiento de los septos
interlobares y en menor propor-
ción, opacidades nodulares. A
nivel de cráneo: edema cerebral
generalizado y opacidades de alta
densidad.
Resonancia magnética
permite diferenciar una lesión hemorrágica de un infarto;
se observan señales hiperintensas difusas en la
sustancia gris o blanca, con infartos hemorrágicos en
ganglios basales, cuerpo calloso y hemisferios
cerebrales. En territorios vasculares: punteado múltiple
sugestivo de glóbulos de grasa que bloquean los
capilares distales, desmielinización de la sustancia
blanca con atrofia cortical y dilatación ventricular en
fases tardías.

17. Tratamiento
Tratamiento preventivo
La prevención es mediante la
inmovilización precoz, combinada
con una analgesia de calidad.
Garantizar una volemia eficaz es
esencial, además de evitar la
disminución de la precarga así como
su exceso. Se prefiere fijar las
fracturas dentro de las primeras 24 h
pero con fijadores externos, ya que
usar clavos centromedulares de
primera intención puede generar
No hay un tratamiento
específico; las medidas son
de soporte, dependen de la
condición clínica del
paciente, se requiere una
reanimación temprana y
estabilización hemodinámica.
El 10-44% requieren
ventilación mecánica, pero
todos requieren oxígeno
suplementario ya que se trata
de evitar la hipoxemia
Esteroides
Acido acetil salicilico
Heparina
Sinadefil
N-acetilcisteina
1.
2. 3.

18. Muchas
Gracias