Síndrome Compartimental 
Elvira Flores Jiménez
Definición. 
 Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento 
de presión por encima de los límites normales de un 
espacio osteofibroso inextensible con disminución de la 
presión capilar, comprometiendo la viabilidad de los 
tejidos ahí encontrados.
Etiología 
 Disminución del compartimento : 
 Yesos o vendajes excesivamente apretados: Se oponen a 
la distensión en una situación de edema postraumático. 
 Cierre de fascias a tensión. 
 Quemaduras y congelaciones: la producción de escaras 
constituye un obstáculo para la distensión del 
compartimento, especialmente si son circulares.
 Aumento del contenido del compartimento. 
 Edema 
 Hemorragia 
 Edema + Hemorragia
Edema 
 Durante la revascularización se produce una alteración 
de la permeabilidad vascular por los mediadores 
químicos liberados por el daño celular. 
 Inmovilización prolongada con compresión de la 
extremidad: como puede ocurrir en pacientes sometidos 
a anestesia durante procedimientos quirúrgicos 
prolongados sin tomar las debidas precauciones con el 
fin de evitarla compresión de la extremidad, puede dar 
lugar a isquema seguida de edema. Lo mismo puede 
ocurrir en pacientes con trastornos de conciencia bajo 
efectos tóxicos. 
 Ejercicio prolongado: durante el ejercicio prolongado e 
intenso el volumen del músculo puede aumentar hasta 
un 20%.
Hemorragia 
 Aumenta la presión del compartimento, también si están 
alterados los mecanismos de coagulación.
Edema + Hemorragia 
 Se presenta en los traumatismos donde el edema post 
traumático se une a la hemorragia. Se presentan en 
fracturas, principalmente las localizadas por encima del 
codo o rodilla con isquemia distal por daño arterial, 
siendo un buen ejemplo la fractura supracondílea en 
niños. 
 También puede presentarse como complicación de 
procedimientos quirúrgicos, luego de osteotomías, 
alargamientos óseos o de procedimientos artroscópicos 
por extravasación del líquido de irrigación.
Fisiopatología. 
 Despúes de originada la presión intracompartimental 
ocurren eventos que culminan en la necrosis muscular y 
nerviosa. 
 La fisiopatología del síndrome compartimental es 
explicada por la teoría del gradiente arteriovenoso de 
Matsen y Rorabeck : FSL = PAL – PVL /RVL 
 FSL (Flujo Sanguíneo Local) 
PAL (presión arterial local) 
PVL (presión venosa local) 
RVL (resistencia vascular local)
Disminuye el 
aporte 
sanguíneo al 
compartimento 
la pobre 
perfusión 
produce 
depleción de 
los depósitos 
intracelulares 
de energía, 
Recurre al 
metabolismo 
anaerobio, 
el organismo 
trata de obtener 
energía por 
otras vías para 
mantener el 
metabolismo 
normal 
Acumulación de 
ácido láctico.
La escases del ATP 
ocasiona un trastorno a 
nivel de membrana y la 
bomba de Na/K 
Aumento de 
permeabilidad campilar 
Permite extravasación 
de potasio y agua del 
espacio extracelular, 
con lo cual se eleva la 
presión 
intracompartimental.
La entrada de calcio 
lesiona a las 
mitocondrias. 
Se ocluyen las 
pequeñas venas y 
capilares. 
Se agrava la 
hipoxia ya 
existente.
 El O2 penetra a la célula 
 Son liberados radicales libres. 
 Liberan proteasas y fosfolipasas 
 Aumenta la agregación plaquetaria 
 Es producida coagulación intravascular de la 
microcirculación. 
 Comienzala lisis celular con daño muscular y nervioso 
inrreversible.
 Whitesides y Heckman realizaron estudios histoquímicos 
y por microscopía electrónica sobre los efectos de la 
isquemia en el músculo esquelético en los que se 
descubrieron que la fibra muscular sobrevive hasta 4 hrs 
sin daño irreversible, después de 6 hrs los resultados 
varían y después de 8 hrs se presenta daño irreversible.
 El tejido nervioso periférico presenta conducción de 1 hr 
después de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4 hras 
sin daño irreversible, después de 8 hras son cambios 
irreversibles.
Manifestaciones clínicas. 
 DOLOR. No se alivia a la inmovilización. Se aumenta a la 
extensión pasiva. 
 Tumefacción, tensión. 
 Paresias, hipoestesias. 
 Pulsos distales presentes (se necesita una presión icpm 
> Psistólica)
Diagnóstico 
 Clínico. Basado en antecedentes y manifestaciones. 
 La presión intracompartimental debe medirse en 
politraumatizados, inconcientes, pediátricos.
Tratamiento 
 Esta indicada la fasciotomía cuando la diferencia entre la 
presión diastólica y la intracompartimental sea de 20 a 
30 mmHg. 
 Debe realizarse en las primeras 6 horas antes que las 
lesiones musculares y nerviosas sean irreversibles.
Complicaciones. 
 Contractura isquémica de Volkmann 
 Retracción articular 
 Posiciones viciosas 
 Déficit sensitivo 
 Dolor neuropático crónico
Síndrome compartimental crónico

Síndrome compartimental

  • 1.
  • 2.
    Definición.  Conjuntode signos y síntomas secundarios al aumento de presión por encima de los límites normales de un espacio osteofibroso inextensible con disminución de la presión capilar, comprometiendo la viabilidad de los tejidos ahí encontrados.
  • 3.
    Etiología  Disminucióndel compartimento :  Yesos o vendajes excesivamente apretados: Se oponen a la distensión en una situación de edema postraumático.  Cierre de fascias a tensión.  Quemaduras y congelaciones: la producción de escaras constituye un obstáculo para la distensión del compartimento, especialmente si son circulares.
  • 4.
     Aumento delcontenido del compartimento.  Edema  Hemorragia  Edema + Hemorragia
  • 5.
    Edema  Durantela revascularización se produce una alteración de la permeabilidad vascular por los mediadores químicos liberados por el daño celular.  Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad: como puede ocurrir en pacientes sometidos a anestesia durante procedimientos quirúrgicos prolongados sin tomar las debidas precauciones con el fin de evitarla compresión de la extremidad, puede dar lugar a isquema seguida de edema. Lo mismo puede ocurrir en pacientes con trastornos de conciencia bajo efectos tóxicos.  Ejercicio prolongado: durante el ejercicio prolongado e intenso el volumen del músculo puede aumentar hasta un 20%.
  • 6.
    Hemorragia  Aumentala presión del compartimento, también si están alterados los mecanismos de coagulación.
  • 7.
    Edema + Hemorragia  Se presenta en los traumatismos donde el edema post traumático se une a la hemorragia. Se presentan en fracturas, principalmente las localizadas por encima del codo o rodilla con isquemia distal por daño arterial, siendo un buen ejemplo la fractura supracondílea en niños.  También puede presentarse como complicación de procedimientos quirúrgicos, luego de osteotomías, alargamientos óseos o de procedimientos artroscópicos por extravasación del líquido de irrigación.
  • 8.
    Fisiopatología.  Despúesde originada la presión intracompartimental ocurren eventos que culminan en la necrosis muscular y nerviosa.  La fisiopatología del síndrome compartimental es explicada por la teoría del gradiente arteriovenoso de Matsen y Rorabeck : FSL = PAL – PVL /RVL  FSL (Flujo Sanguíneo Local) PAL (presión arterial local) PVL (presión venosa local) RVL (resistencia vascular local)
  • 9.
    Disminuye el aporte sanguíneo al compartimento la pobre perfusión produce depleción de los depósitos intracelulares de energía, Recurre al metabolismo anaerobio, el organismo trata de obtener energía por otras vías para mantener el metabolismo normal Acumulación de ácido láctico.
  • 10.
    La escases delATP ocasiona un trastorno a nivel de membrana y la bomba de Na/K Aumento de permeabilidad campilar Permite extravasación de potasio y agua del espacio extracelular, con lo cual se eleva la presión intracompartimental.
  • 11.
    La entrada decalcio lesiona a las mitocondrias. Se ocluyen las pequeñas venas y capilares. Se agrava la hipoxia ya existente.
  • 12.
     El O2penetra a la célula  Son liberados radicales libres.  Liberan proteasas y fosfolipasas  Aumenta la agregación plaquetaria  Es producida coagulación intravascular de la microcirculación.  Comienzala lisis celular con daño muscular y nervioso inrreversible.
  • 13.
     Whitesides yHeckman realizaron estudios histoquímicos y por microscopía electrónica sobre los efectos de la isquemia en el músculo esquelético en los que se descubrieron que la fibra muscular sobrevive hasta 4 hrs sin daño irreversible, después de 6 hrs los resultados varían y después de 8 hrs se presenta daño irreversible.
  • 14.
     El tejidonervioso periférico presenta conducción de 1 hr después de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4 hras sin daño irreversible, después de 8 hras son cambios irreversibles.
  • 15.
    Manifestaciones clínicas. DOLOR. No se alivia a la inmovilización. Se aumenta a la extensión pasiva.  Tumefacción, tensión.  Paresias, hipoestesias.  Pulsos distales presentes (se necesita una presión icpm > Psistólica)
  • 17.
    Diagnóstico  Clínico.Basado en antecedentes y manifestaciones.  La presión intracompartimental debe medirse en politraumatizados, inconcientes, pediátricos.
  • 18.
    Tratamiento  Estaindicada la fasciotomía cuando la diferencia entre la presión diastólica y la intracompartimental sea de 20 a 30 mmHg.  Debe realizarse en las primeras 6 horas antes que las lesiones musculares y nerviosas sean irreversibles.
  • 20.
    Complicaciones.  Contracturaisquémica de Volkmann  Retracción articular  Posiciones viciosas  Déficit sensitivo  Dolor neuropático crónico
  • 21.