SÍNDROME DE 
EMBOLISMO GRASO 
Ponente: Dr. Guillermo Beltrán Ríos R4 
medicina del enfermo en estado critico
Síndrome de Embolia grasa 
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los 
pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que 
ocurre como una complicación de fracturas, trauma 
extenso u otras alteraciones, desarrollandose dentro de 
las primeras 72 horas y se manifiesta con 
insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC
Antecedentes 
• Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho 
• capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un 
• accidente ferroviario 
• Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en 
• autopsia 
• Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De 
• Embolia Grasa asociado con fractura de fémur 
• Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica 
• Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
Epidemiologia 
El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes 
politraumatizados 
El síndrome por embolismo graso : 
• Se presenta con fracturas de huesos largos 
• 2-3 década y 6-7 década 
• Mortalidad: 50%
Clasificación del síndrome de embolismo 
graso 
• Tipo insidioso: los síntomas aparecen posterior a las 
72hrs de haber tenido el evento desencadenante. 
Regularmente es un cuadro leve. 
• Tipo Clásico: Los síntomas aparecen en las primeras 24 a 
72hrs, usualmente es el tipo mas común. 
• Tipo fulminante: Los síntomas aparecen antes de las 
24hrs y usualmente es un cuadro muy severo.
Etiología 
Traumática 
• Politraumatismo. 
• Fractura cerrada de 
huesos largos. 
• Fractura de pelvis.
Etiología 
No traumática 
• Quemaduras 
• Osteomielitis 
• Liposucción 
• Nutrición parenteral.
Fisiopatologia 
• Teoría mecánica: La presiones intramedulares 
incrementadas rompen los glóbulos de grasa 
intramedular a 20micras las cuales entran en circulación 
sanguínea. 
• Teoria Bioquimica: Con el trauma la lipasa serica libera 
acidos grasos a la circulacion los cuales son entre 10 a 
20micras. 
• Teoria Neurohumoral: Es una combinacion de estas dos.
Presentación Clínica 
Es una patología sistémica la cual afecta a todos los 
órganos y sistemas del cuerpo, sin embargo existen 3 los 
cuales son mas afectados: 
• Piel 
• Pulmon 
• Sistema nervioso central
Presentación Clínica 
Afección pulmonar 
• Aparece en el 100% de 
los pacientes. 
• Se caracteriza por un 
distress respiratorio 
progresivo. 
• El paciente presenta 
datos de hipoxemia 
sistémica
Presentación Clinica 
Afección de Piel 
• Se presenta en un 33% 
de los pacientes. 
• Se manifiesta por 
petequias. 
• Las que se encuentran 
axilares y 
subconjuntivales se 
consideran 
patonogmonicas.
Presentación Clínica 
Afección de SNC 
• Se presenta en un 80% 
de los pacientes. 
• Varia el estado de alerta 
del paciente desde una 
simple desorientación 
hasta el coma.
Diagnostico: 
• No existen datos de laboratorio que nos orienten. 
• No existen datos de gabinete con datos definitivos. 
• La sospecha clínica en el escenario clínico es nuestra 
principal herramienta de diagnostico.
Diagnostico: 
Criterios de Gurd y Wilson 
Criterios Mayores: 
• Insuficiencia respiratoria 
• Rash petiquial 
• Alteraciones del sistema 
nervioso central 
Criterios Menores: 
• Hipertermia 
• Taquicardia 
• Hemolisis 
• Coagulacion intravascular 
diseminada. 
• Cambios en el fondo de 
ojo.
Diagnostico 
El diagnostico de realiza: 
• 2 criterios mayores. 
• 1 criterio mayor y 4 criterios menores.
Tratamiento: 
El tratamiento del paciente politraumatizado que sufre un 
síndrome por embolismo graso debe de ser multimodal, 
enfocándose primeramente en el tratamiento preventivo y 
posteriormente ya que se presenta el cuadro dando 
monitoreo y soporte multiorganico para que el paciente 
pueda superar la fase aguda de su padecimiento.
Tratamiento: 
Tratamiento preventivo: 
• Fijación de la fractura. 
• Uso de 
corticoesteroides?
Tratamiento 
Tratamiento de soporte: 
• Ventilación mecánica. 
• Adecuada sedación y 
analgesia 
• Heparinas
Tratamiento 
Tratamiento de dudosa 
utilidad: 
• Uso de etanol. 
• Uso de albumina 
• Uso de dextranos
COMENTARIOS?

Síndrome de embolismo graso

  • 1.
    SÍNDROME DE EMBOLISMOGRASO Ponente: Dr. Guillermo Beltrán Ríos R4 medicina del enfermo en estado critico
  • 2.
    Síndrome de Emboliagrasa Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre como una complicación de fracturas, trauma extenso u otras alteraciones, desarrollandose dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC
  • 3.
    Antecedentes • Zenker(1862) : Observo gotas de grasa en lecho • capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en un • accidente ferroviario • Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en • autopsia • Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De • Embolia Grasa asociado con fractura de fémur • Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica • Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
  • 4.
    Epidemiologia El embolismograso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados El síndrome por embolismo graso : • Se presenta con fracturas de huesos largos • 2-3 década y 6-7 década • Mortalidad: 50%
  • 5.
    Clasificación del síndromede embolismo graso • Tipo insidioso: los síntomas aparecen posterior a las 72hrs de haber tenido el evento desencadenante. Regularmente es un cuadro leve. • Tipo Clásico: Los síntomas aparecen en las primeras 24 a 72hrs, usualmente es el tipo mas común. • Tipo fulminante: Los síntomas aparecen antes de las 24hrs y usualmente es un cuadro muy severo.
  • 6.
    Etiología Traumática •Politraumatismo. • Fractura cerrada de huesos largos. • Fractura de pelvis.
  • 7.
    Etiología No traumática • Quemaduras • Osteomielitis • Liposucción • Nutrición parenteral.
  • 8.
    Fisiopatologia • Teoríamecánica: La presiones intramedulares incrementadas rompen los glóbulos de grasa intramedular a 20micras las cuales entran en circulación sanguínea. • Teoria Bioquimica: Con el trauma la lipasa serica libera acidos grasos a la circulacion los cuales son entre 10 a 20micras. • Teoria Neurohumoral: Es una combinacion de estas dos.
  • 9.
    Presentación Clínica Esuna patología sistémica la cual afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo, sin embargo existen 3 los cuales son mas afectados: • Piel • Pulmon • Sistema nervioso central
  • 10.
    Presentación Clínica Afecciónpulmonar • Aparece en el 100% de los pacientes. • Se caracteriza por un distress respiratorio progresivo. • El paciente presenta datos de hipoxemia sistémica
  • 11.
    Presentación Clinica Afecciónde Piel • Se presenta en un 33% de los pacientes. • Se manifiesta por petequias. • Las que se encuentran axilares y subconjuntivales se consideran patonogmonicas.
  • 12.
    Presentación Clínica Afecciónde SNC • Se presenta en un 80% de los pacientes. • Varia el estado de alerta del paciente desde una simple desorientación hasta el coma.
  • 13.
    Diagnostico: • Noexisten datos de laboratorio que nos orienten. • No existen datos de gabinete con datos definitivos. • La sospecha clínica en el escenario clínico es nuestra principal herramienta de diagnostico.
  • 14.
    Diagnostico: Criterios deGurd y Wilson Criterios Mayores: • Insuficiencia respiratoria • Rash petiquial • Alteraciones del sistema nervioso central Criterios Menores: • Hipertermia • Taquicardia • Hemolisis • Coagulacion intravascular diseminada. • Cambios en el fondo de ojo.
  • 15.
    Diagnostico El diagnosticode realiza: • 2 criterios mayores. • 1 criterio mayor y 4 criterios menores.
  • 16.
    Tratamiento: El tratamientodel paciente politraumatizado que sufre un síndrome por embolismo graso debe de ser multimodal, enfocándose primeramente en el tratamiento preventivo y posteriormente ya que se presenta el cuadro dando monitoreo y soporte multiorganico para que el paciente pueda superar la fase aguda de su padecimiento.
  • 17.
    Tratamiento: Tratamiento preventivo: • Fijación de la fractura. • Uso de corticoesteroides?
  • 18.
    Tratamiento Tratamiento desoporte: • Ventilación mecánica. • Adecuada sedación y analgesia • Heparinas
  • 19.
    Tratamiento Tratamiento dedudosa utilidad: • Uso de etanol. • Uso de albumina • Uso de dextranos
  • 20.