El síndrome compartimental se produce por un aumento de la presión dentro de un compartimiento musculofascial cerrado, lo que puede causar isquemia, necrosis tisular y falla orgánica. Es importante realizar un diagnóstico temprano mediante la evaluación de síntomas y la medición de presiones, y tratar quirúrgicamente con fasciotomía para prevenir daños musculares y neurológicos irreversibles. La prevención a través de inmovilizaciones adecuadas también es clave.

1. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Luisa V. De la peña
Residente
Ortopedia y Traumatología

2. Objetivos
• Describir los aspectos fisiopatológicos y anatómicos del S.
Compartimental.
• Identificar el cuadro y hacer un diagnostico oportuno.
• Conocer los métodos terapéuticos del S. Compartimental.

3. Definición
Es una elevación de la presión intersticial que se produce en
un compartimiento cerrado osteofascial a consecuencia de
un compromiso microcirculatorio, con la consiguiente
muerte tisular (músculos, nervios, piel, etc.).
Mubarak.
Mubarak SJ. Lower Extremity Compartment Syndromes: Treatment. En: Mubarak SJ, Hargens AR. Compartment Syndromes and Volkmann´s Contracture. Philadelphia. WB Saunders. 1981;147-65.

4. Epidemiologia
• Fracturas asociadas a trauma cerrado (69%)
Los compartimientos más afectados son:
1. El anterior y el posterior de la pierna (36% en fracturas
cerradas de tibia).
2. Antebraquial anterior (9.8% en fracturas de radio distal).
• Trauma de tejidos blandos sin fractura (23%)
Puede darse en cualquier lugar donde el
músculo esté rodeado por fascia resistente.
Prosdocimo J, Sanchez G, Schiavoni M, et al., Síndromes compartimentales, Rev. Asoc. Arg. Ortop. y Traumatol. Vol. 61, 2: 249-256

5. Etiopatogenia
Mecanismos asociados al Síndrome Compartimental
Disminución en el tamaño del
Compartimento
 Compresión o constricción externa:
- Vendaje o yeso circunferencial.
- Escara por quemadura.
- Uso prolongado de torniquete.
- Posición durante la cirugía.
- Cierre de defectos faciales.
- Pantalones antishock (MAST).
Inflamatorio (edema)
- Isquemia / Reperfusión.
- Quemadura eléctrica.
- Trombosis venosa.
- Ejercicio.
- Choque y resucitación exhaustiva.
- Rabdomiolisis.
- Síndrome nefrótico.
Incremento del contenido dentro del
compartimento
 Hemorragia:
- Trauma (fracturas, lesión vascular).
- Coagulopatías.
- Tratamiento anticoagulante.
Iatrogenia
- Infusión intracompartimental.
- Infusión intraosea.
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.

6. Clasificación
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.
Agudo Crónico Síndrome de
aplastamiento (Crush)
 Severa
 Resultado de
traumatismos
 Transitorio
 Deportistas, esfuerzo
físico
 Mejora con el reposo
 Compresión prolongada
de la extremidad y/o
aplastamiento.
 Repercusión sistémica
- S. hipovolémico
- Hiperkalemia
- fallo renal agudo
- Necrosis muscular

7. Fisiopatología
Parámetros fundamentales
• Tono vascular
• Presión sanguínea
• Duración de la elevación de
la presión
• Demandas metabólicas
 Presión normal del liquido
intersticial: 10 mmHg
Vasodilatación pre-capilar
↑ Permeabilidad capilar
↑ Tasa de Filtración y la
Presión del liquido intersticial
↓ Perfusión de los tejidos
Fase de HIPOXEMIA
↑ Estrés oxidativo: Edema celular+ Inflamación y necrosis tisular
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.

8. Repercusión sistémica
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.
Daño muscular (energía) =
Edema, proporcional al
daño.
Isquemia muscular = Liberación de
Mioglobina y metabolitos
inflamatorios y tóxicos.
• Insuficiencia renal
• Shock
• Hipotermia
• Arritmias y/o fallo
cardíaco
• Dependen de la intensidad y duración de la afectación y del tamaño y
número de compartimentos musculares implicados.
• Mioglobinuria
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia

9. Compartimientos
• Son grupos musculares que se encuentran recubiertos
por fascia inelástica que mantiene la forma de los tejidos
y brinda protección.
Anatomía

10. Compartimientos
• Miembro Superior:
Brazo:
Anterior Posterior Deltoides
- Músculos coracobraquial
- Braquial anterior
- Bíceps braquial
- Tríceps:
• Porción larga
• vasto interno
• vasto externo
- Musculo
Deltoides
- Nervios Mediano, Cubital y Musculocutaneo
- Vasos braquiales
Nervio Radial

11. Compartimientos
• Miembro Superior:
Antebrazo:
Anterior /Volar Posterior/Dorsal Lateral/Radial
- Músculos flexores y pronadores del
antebrazo y la muñeca.
- Músculos extensores de
la muñeca y de los
dedos
- Músculos supinadores
- Nervio Radial
- Nervio Mediano
- Nervio Cubital
- Arteria Radial
- Arteria Cubital

12. Compartimientos
• Miembro
Superior:
Mano:Central Hipotenar Tenar Aproximador

13. Compartimientos
• Miembro Inferior:
Muslo:
Anterior Medial Posterior
Vasto lateral
Vasto intermedio
Vasto lateral
Sartorio
Recto Femoral
Aductor largo
Aductor corto
Aductor mayor
Grácil
Semimembranoso
Semitendinoso
Bíceps femoral
Nervio ciático

14. Compartimientos
• Miembro Inferior:
Pierna:
Anterior Lateral Posterior profundo Posterior superficial
M. Tibial anterior (V y A)
M. Extensores
M. Peroneo largo
M. Peroneo corto
M. Flexores profundos
M. Tibial posterior
M. Flexores
superficiales
N. Peroneo profundo N. Peroneo superficial N. Tibial N. Sural

15. Compartimientos
• Miembro Inferior:
Pie:
Medial Central Lateral Interóseos
M. Abductor del
dedo gordo
M. flexor corto del
dedo gordo.
M. flexor largo de los dedos
M. Lumbricales
M. Cuadrado plantar
M. Aductor del dedo gordo.
M. Flexores
M. Abductores
M. Oponente del
5to dedo.
7 interóseos

16. Diagnóstico
Síntomas preisquémicos:
• Parestesia
• (Pain) Dolor, es
desproporcionado con el
traumatismo
• Pulsos palpables
Síntomas postisquémicos :
• Presión
• Palidez
• Parálisis
• Ausencia de pulso
(Pulselessness)
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.
Las manifestaciones clínicas se presentan entre las 4 y 6 horas después de la lesión.
Si el diagnóstico clínico está establecido, no es necesaria la medición de la presión
intracompartimental, salvo que haya alteraciones del estado de conciencia.

17. Medición de la presión del
compartimiento
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Indicaciones para la medición de la presión compartimental
Uno o más síntomas junto a factores de confusión (lesión neurológica, anestesia
regional o medicación insuficiente).
Ausencia de síntomas excepto aumento de dureza o inflamación de una extremidad
en pacientes con anestesia regional.
Examen Físico poco fiable o inviable junto a dureza o inflamación de una extremidad.
Aumento espontáneo del dolor en una extremidad tras un tratamiento adecuado del
dolor.
Hipotensión prolongada con una extremidad hinchada con firmeza.

18. Medición de la presión del
compartimiento
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.
(1975) Técnica de
Whitesides:
Utilizando un catéter
venoso colocado en el
compartimento, una llave
de tres vías, una jeringa y
un manómetro de
mercurio.
Sistema de Stryker
Stic
Cateter intratisular
Permite medidas
dinámicas continuas
durante el esfuerzo
y/o durante deporte.
Espectroscopia infrarroja:
Medición espectroscópica
de la oxihemoglobina
Normal: Saturación en el
músculo de >85%
Anormal: Valores por
debajo de 60%
Permite una
monitorización continua y
no invasiva.

19. • Presión compartimental del tejido normal: 0-9 mmHg
• Indicación de descompresión inmediata:
Presión absoluta de >25mmHg
Presión diferencial entre la presión arterial diastólica y
la presión del compartimiento medido (∆P) < 30 mmHg
Medidas de la presión del
compartimiento
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20. Marcadores de injuria muscular
• CPK: Hallazgo tardío.
• Mioglobinuria: aumenta en Crush syndrome, no
diagnostica per se un SC.
• NO HAY tests de laboratorio que predigan o
diagnostiquen el síndrome compartimental de
manera precoz.
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21. Tratamiento
• Quitar todo lo que comprima, controlar el daño.
• Dejar la extremidad horizontal.
• Fasciotomía: + dermotomía.
 Cuadro clínico positivo de SC.
 Presión intracompartimental mayor o igual a 30mm de Hg en el paciente normotenso
• Abrir los cuatro compartimientos.
TIEMPOS:
• Primeros 30 minutos: Parestesias,
• Después de 2-4 horas: Cambios funcionales,
• Más de 4h: muerte del músculo (mioglobinuria),
• Mayor o igual a 8h: Lesión del nervio se hace irreversible,
• Después de 12-24 horas: Pérdidas funcionales,
• Después de 24 horas: Contracturas.
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.

22. Profilaxis
• Es fundamental prevenir el desarrollo del SC.
• Historia clínica y exploración adecuada (nerviosa, vascular y
muscular).
• Reducción y fijación correcta de la fractura / No agravar la
lesión.
• Correcta colocación de drenajes e inmovilizaciones.
• Vigilancia: -Parestesias
-Dolor
-Presión
-Palidez
-Parálisis
-Pulso
Falcón González, J.C.; Navarro García, R.; et al., Fisiopatología, Etiología y Tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión), Canarias Médica y Quirúrgica, Vol. 7-20; 2009.

23. Conclusión
• Es de vital importancia, identificar precozmente la
presencia del síndrome compartimental e iniciar el
tratamiento quirúrgico, sin olvidar las repercusiones
sistémicas que pueden poner en grave riesgo la vida
del paciente.