1. Docente:
Dra. Estela Tango

2. Familia Vibrionaceae
Género de Bacilos Gram (-), Curvos. anaerobios
facultativos y fermentadores de CH
Móvil. Flagelo polar y pili.
Principalmente de encuentran en el agua.
Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9)
Temperatura óptima de crecimiento: 18 a 37 ºC.
Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina

4. Serogrupos: Según polisacárido O:
140 serogrupos de V. cholerae .
7 serogrupos de V. vulnificus.
13 serogrupos de V. parahaemolyticus.
V. cólera 01 se subdivide en 2 biotipos:
Clasico y el Tor
Serotipos:
 Inaba
Ogawa
Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados
con cuadros de cólera (severa)- toxina.

5. El Cólera
Aspectos Epidemiológicos
En el siglo XIX, el cólera se difundió repetidamente
hacia el resto del mundo desde su reservorio o fuente
originaria en India. Se registraron 6 pandemias letales.
Septima pandemia:
1961 1971 1991

6. 1. 1817-1823: India, China, Mar Caspio.
2. 1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia,
Inglaterra, US.
3. 1852-1859:Bengal, Europa (UK), Rusia
4. 1863-1879: Egipto hacia Europa (UK)
1863-1879
5. 1881-1896: India y Rusia
6. 1899-1923 : Asia
7. 1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia,
Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino
América. El Tor….serotipo?

7. País Casos Casos Cases Cases Cases Cases
Fecha de última Casos acumulados
(muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes)
notificación (muertes)
1991 1992 1993 1994 1995 1996
1991-1996
Argentina 15//2/97 0 553 2.080 889 188 474 4.184
(15) (24) (15) (1) (5) (60)
Bolivia 22/2/97 206 22260 10.134 2.710 3.136 2.847 41.293
(12) (383) (254) (46) (86) (68) (849)
Brasil 15/2/97 2.103 37.572 153.109 119.722 15.915 4.634 333.055
(33) (462) (670) (542) (96) (23) (1.826)
Chile 28/1/96 41 73 32 1 0 1 148
(2) (1) (0) (0) (0) (3)
Colombia 29/12/96 16.800 13.287 609 996 1.922 4.428 38.042
(291) (170) (11) (14) (35) (70) (591)
Ecuador 29/12/96 46.284 31.870 6.883 1.785 2.160 1059 90.041
(697) (208) (72) (16) (23) (12) (1.028)
Guyana F. 13/2/93 1 16 2 ** ** ** 19
(0) (0) (0) (0)
Guyana 29/12/96 0 556 66 0 0 0 622
(8) (2) (10)
Paraguay 1/4/96 0 0 3 0 0 4 7
(0) (0) (0)
Perú 29/12/96 322.562 210.836 71.448 23.887 22.397 4.518 655.648
(2,909) (727) (575) (199) (171) (21) (4.602)
Surinam 29/12/96 0 12 0 0 0 0 12
(1) (1)
Venezuela 22/2/97 13 2.842 409 0 0 268 3.532
(2) (68) (10) (9) (89)

9.  Se multiplica libremente en agua dulce, mar- costas.
 Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de
agua contaminada (heces) o crudos.
 Mayoría MO mueren por ácidos del estómago. D.I. (10 8-1010)
 Hipoclorhidria.
 Malas condiciones higiénicas
 No tratamiento de agua.
 Grupos de riesgo
 Niños
 Ancianos

12.  Factor de virulencia: tóxina compleja subunidad A y B.
 Subunidad B, receptores de las células epiteliales intestino.
 Subunidad A , activa adenilatociclasa-- agua y electrolítos.
Murray, P. Microbiología médica 4ta. ed.

14. El cólera
1. Vía entrada
2. Vence inm. natural
3. Coloniza
(produce enterotoxina)
4. Enfermedad
diarrea + vómitos
acidosis
dolores musculares
choque hipovolémico 5. Excreción (≥ 1 L/día)

15. Cuadro asintomático  diarrea severa
Incubación 2 a 3 días
Diarrea, náusea, vómito, fiebre.
Deshidratación.
Heces se tornan incoloras, moco
(agua de arroz)

16. •Ojos hundidos •Acidosis metabólica
•Lengua seca y sarrosa •Hipocalemia
•Labios cianóticos •Choque Hipovolémico
•Taquicardia •Falla renal y Cardiovascular
•Piel seca – Pliegue
60 % fallecen si no se tratan

17. El Cólera
Diagnóstico
• Clínico: *Anamnesis
*Examen Físico
•Paraclínico: *Hematología completa: Leucopenia, descarta
bacterias que dan leucocitosis (Toxina Salmonelosis).
*Examen de heces: No leucocitos en heces.
Dato básico descarta cuadros bacterianos, centrarnos toxinas
•Otras: *Examen directo del Vibrion en heces.
*Isopaje Rectal
*Antisueros para detectar el antígeno del Vibrion.
*Inmunofluorescencia .

18. Vibrio cholerae
Diagnóstico
Coprocultivo :
agar TCBS
(tiosulfato- citrato-
bilis –sacarosa).
Colonias planas,
opacas, amarillas
(18 horas 37°C)

19.  Tratamiento de elección hidratación oral
(cucharadas).
 Rápida sustitución de líquidos.
 Solución de la OMS.
 No suspender la alimentación
 Necesidad de antibioticoterapia.
Doxicilina – tetraciclina - - - - - adultos.
Furazolidona - - - - - - mujeres embarazadas
TMP – SMZ - - - - - niños
19

20. Disposición apropiada de
desechos.
Disponer de agua potable.
Vacunas orales:
toxoide
bacterias vivas
atenuadas (son más
eficaces).
20

22. Gastroenteritis:
Entidad de resolución
espontánea con un inicio
explosivo de diarrea acuosa
y náuseas, vómitos,
espasmos abdominales,
cefalea y febrícula.
Infección de heridas:
asociada a la exposición a
agua contaminada

24. Infección de heridas: infecciones graves
Se caracterizan por la presencia de eritema,
formación de bullas, necrosis tisular y septicemia.
Se asocia a exposición de una herida a agua salada
contaminada o ingestión crustáceos mal cocinados

26. Características generales
Bacilo Gram (-), curvado con
4-6 flagelos bipolares, móvil.
Oxidasa y catalasa positivo,
posee una ureasa muy activa.
Metabolizan aminoácidos
Crecimiento óptimo a 37ºC y
en microaerofilia.
La especie más importante es
H. pylori, principal patógeno
humano, asociado a diferentes
enfermedades digestivas.

27. Clasificados como
Campylobacter
23 especies ARN 16s
ribosomal, Ac grasos, Flagelos

28. Asociados a Ulcera Gastrica,
Ulcera Duodenal, Ca Gástrico,
Linfoma Malt
Enfermedad Infecciosa

30. Altas tasas relacionadas con:
 Alto grado de hacinamiento
 Condiciones socioeconómicas bajas
 Condiciones higiénico sanitarias malas
 80 % adultos edad media - niñez
 20 – 50% países en desarrollo
Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.
Agua y comida contaminadas
No reservorio animal.

33.  Flagelo  Movimiento en sacacorcho
 Pr de membrana Hop –Adhesinas
 Ureasa
 Canal Ure I  pH dependiente
 Hidroliza Urea
 Amonio y CO2 pH
 Quimiotaxis
Exotoxinas
 Vac A – citotoxina vacuolizante
 Unión a célulal epitelial
 Forma canal voltaje dependiente
 Asociado a severidad
Cag A (Pr): Poder oncogénico

34. RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL TEJIDO!!
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa
del estómago y se adhiere a superficie
de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de urea,
para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H.
pylori al foco de infección.
4. Desarrolla la ulceración gástrica con
destrucción de mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.

35. Bacteria causante de ulcera
péptica
Infección,
infecta el
fondo
del
 Los dos mecanismos de estómago
patogenicidad son:
a) Capacidad colonización
de la mucosa gástrica. Inflamación,
causa
b) La citototoxicidad. Inflamación de la
mucosa gástrica,
esto es a menuda
asimtomatica
 Penetra en mucus gástrico a
través de flagelos y por las
adhesinas se une al epitelio,
neutraliza el pH ácido a Úlcera, puede inducir a una
úlcera duodenal y gástrica.
través de la ureasa que crea Complicaciones severas incluyen
úlcera sangrante y úlcera perforada
ambiente alcalino alrededor
de la bacteria permitiéndole
sobrevivir.

37.  Gastritis
 Antral leve Ulcera duodeal
 Antral severa  Ulcera gástrica
 Cuerpo: Ulcera, atrofia,
metaplasia, dispalsia cáncer
 Pangastritis: Linfoma Malt
(tumor linfoide asociado a
las mucosas)

39. Helicobacter
pylori

41. Microscopía  Tinción de Warthin-Starry
Cultivo: Medios y Condiciones especiales
 Hemina, carbono
 Microaerófilos
Ureasa :
 Aliento - consumo de solución de urea con isótopos
marcados C13 C14

42. Detección de Ag en Heces
Serología: Abs
 Ig M, Ig G, Ig A

46. 1. Afecta a un gran porcentaje de la población
2. La erradicación de la bacteria cura la ulcera.
3. Requiere terapias combinadas
4. Dificultad de erradicación por resistencia antibiótica
5. Posibilidad de re infección a lo largo de la vida
6. Asociado a patologías importantes (cáncer gástrico)