DiabeticNephropathyRiskFactors

EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad renal diabética ocurre en pacientes con diabetes
mellitus (DM) y función renal reducida
Es un diagnóstico que se refiere a cambios estructurales y funcionales
patológicos específicos observados en los riñones de pacientes con
DM (tipo 1 y tipo 2) que resultan de los efectos de la DM en el riñón.
nefroesclerosis
hipertensiva
Insuficiencia
renal aguda no
resuelta
Comprehensive approach to diabetic nephropathy, Kidney Research and clinical practice. Division of Nephrology,PhramongkutklaoHospitalandCollegeofMedicine,Bangkok,Thailand 2 Los Angeles Biomedical
ResearchInstituteatHarbor–UCLA Medical Center,Torrance,CA,USA 2014

EPIDEMIOLOGÍA
Estos cambios dan como resultado una presentación clínica que se
caracteriza por proteinuria, hipertensión y reducción progresiva de la
función renal.
Proteinuria Hipertensión
Reducción
progresiva de
la función renal

FACTORES DE RIESGO
Hiperglicemia HTA Tabaquismo
Obesidad
Tiempo de
evolución
Genéticos
Tiempo de
evolución

EPIDEMIOLOGÍA
El riesgo de desarrollar nefropatía diabética tiene un componente
genético
La prevalencia de la nefropatía diabética varía entre los grupos
raciales y étnicos
Poligenético
Afroamericanos
Nativos
americanos
Mexicomericanos

EPIDEMIOLOGÍA
Estudios familiares han demostrado agrupamiento de nefropatía
diabética.
Los pacientes con DM con un familiar de primer grado con DM tipo 1,
DM tipo 2 y nefropatía diabética tienen un riesgo sustancialmente
mayor de desarrollar nefropatía diabética que aquellos sin un familiar
afectado.

EPIDEMIOLOGÍA
Se han identificado varios genes candidatos:
Transportad
or de
glucosa 2
Óxido
nítrico
sintasa
endotelial
El factor de
crecimiento
transforman
te β

FISIOPATOLOGÍA
Se deriva del medio diabético que conduce a la generación y
circulación de productos finales de glicación avanzada, elaboración
de factores de crecimiento y cambios hemodinámicos y hormonales.
Estos conducen a la liberación de especies reactivas de oxígeno y
mediadores inflamatorios.
Hiperfiltración
glomerular,
Hipertensión
glomerular
Hipertrofia
renal
Composición
glomerular
alterada
Albuminuria Hipertensión

FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista patológico, los riñones experimentan varios
cambios, incluido el depósito de matriz extracelular, el
engrosamiento de la membrana basal glomerular, los cambios
proliferativos y la atrofia tubular, lo que finalmente da como
resultado fibrosis intersticial y glomeruloesclerosis (la vía común final
de muchas enfermedades renales).

FISIOPATOLOGÍA
Con el inicio de la DM, el tamaño y el peso de los riñones aumentan
en un promedio del 15%, y este aumento de tamaño se mantiene
incluso después de que ocurren reducciones progresivas en la
función renal.
Engrosamiento
de la membrana
basal glomerular
Expansión del
mesangio

FISIOPATOLOGÍA
La lesión patológica clásica de la nefropatía diabética es de
naturaleza nodular y fue descrita por primera vez por Kimmelstiel y
Wilson en 1936.
Los nódulos son típicamente acelulares y positivos por tinción de
Schiff con ácido peryódico.
Con el tiempo, el material hialino reemplaza toda la estructura de la
pared del vaso y esto es muy específico para la DM
Patognomónicos 10 a 50%
Expansión difusa
de la matriz
mesangial
Las lesiones
arteriolares que
involucran los vasos
aferentes y eferentes

FISIOPATOLOGÍA
G
Pueden verse lesiones similares a las
variedades nodular y difusa en otros
estados patológicos, como la
glomerulonefritis
membranoproliferativa, la
amiloidosis y la enfermedad por
depósito de cadenas ligeras.
Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. Published online February 2,
2018. doi: 10.1053/ j.ajkd.2017.10.026

HISTORIA NATURAL

HISTORIA NATURAL
En pacientes con DM1 fue inicialmente caracterizada a fines de la
década de 1970 por Kussman et al. al examinar los registros de
defunción de pacientes con DM de inicio juvenil que fueron
clasificados como fallecidos por insuficiencia renal.
La proteinuria aparece de 11 a 23 años después del diagnóstico de
DM1, la concentración de creatinina sérica comienza a aumentar
después de 13 a 25 años y la enfermedad renal en etapa terminal se
desarrolla después de 18 a 30 años.
Am J Kidney Dis. 71(6): 884-895. Published online February 2, 2018. doi: 10.1053/ j.ajkd.2017.10.026

HISTORIA NATURAL
Se observó que pequeñas cantidades de albúmina en la orina
(microalbuminuria; 30-300 mg/g de creatinina) preceden al
desarrollo de proteinuria manifiesta (macroalbuminuria; >300 mg/g
de creatinina). ) en la mayoría de los pacientes, ocurriendo de 5 a 10
años después del diagnóstico de DM.

DIAGNÓSTICO
El screening para albuminuria debería empezar a los 5 años de
duración de la diabetes con diabetes mellitus tipo 1 y al momento del
diagnóstico en pacientes con tipo 2.
Si existe microalbuminuria presente, se debe confirmar la
persistencia de la prueba con dos de tres mediciones repetidas
positivas dentro de los 6 meses.
Cociente
albúmina/creatinina
en orina de la primera
muestra del día

DIAGNÓSTICO
La retinopatía se correlaciona con la nefropatía y disminución de la
tasa de filtrado glomerular de <30-60 ml/minuto/1.73 m2

DIAGNÓSTICO
El abordaje de un paciente con DM y evidencia de enfermedad renal
debe centrarse en determinar si la enfermedad renal del paciente es
nefropatía diabética u otra enfermedad renal.
El desarrollo de albuminuria
significativa antes de los 5 años o
después de los 25 años de duración
de la DM1 disminuye la probabilidad
de nefropatía diabética.
El 95% de los pacientes con DM1 y
nefropatía diabética también tienen
retinopatía diabética
obtenerse fotografías de fondo de
ojo de siete campos para descartar
la presencia de retinopatía y una
biopsia renal inmediata porque un
examen oftalmológico dilatado es
insensible.
Desafortunadamente, los pacientes con DM2
son más desafiantes porque estas pistas
epidemiológicas no son tan útiles. La
retinopatía diabética concuerda con la
nefropatía diabética en sólo alrededor del
60% al 65% de los casos; por lo que su
ausencia no genera un alto valor predictivo
negativo para el diagnóstico de nefropatía
diabética.

DIAGNÓSTICO
Los estudios prospectivos de biopsia renal han ilustrado que si un
paciente con DM tiene retinopatía, inicio de proteinuria en el marco
de tiempo habitual y sin evidencia que apoye otra enfermedad
(T1/T2DM), un diagnóstico alternativo que alteraría sustancialmente
la terapia es poco probable que se encuentre.

TRATAMIENTO
Reducción del
riesgo
cardiovascular
Control
glucémico
Control de la
PA
Inhibición de la
RAS

REDUCCIÓN DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR
Importante asegurarse de que se
lleve a cabo una modificación
agresiva de los factores de riesgo,
generalmente en colaboración con
el médico de atención primaria
del paciente.
Abandono del tabaco y la terapia
para reducir los lípidos.
La evidencia de la reducción del
riesgo de enfermedades
cardiovasculares tanto para dejar
de fumar como para reducir los
lípidos es abundante

CONTROL GLUCÉMICO
El control intensivo dio como resultado una reducción del riesgo
relativo del 39 % para el desarrollo de microalbuminuria y una
reducción del riesgo relativo del 56 % para la proteinuria manifiesta.
El control intensivo de la glucemia también se asoció con reducciones
en otras complicaciones microvasculares, a saber, retinopatía y
neuropatía.
El control intensivo de la glucemia hasta una concentración de HbA1c del 7,0 % previene las complicaciones microvasculares (no macrovasculares) (UKPDS).
Apuntar a una concentración meta de HbA1c de 7.0% para reducir las complicaciones microvasculares y la progresión de la nefropatía diabética
Cualquier reducción adicional tiene un beneficio no comprobado y probablemente pondría al paciente en riesgo de eventos hipoglucémicos.

CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Muchos ensayos controlados aleatorios bien diseñados han
demostrado el beneficio cardiovascular de reducir la PA sistólica a
<140 mm Hg.
Los estudios observacionales han relacionado la presencia de
hipertensión con el desarrollo de microalbuminuria, proteinuria
manifiesta y disminución de la función renal, con una PA más alta
asociada con peores resultados de manera continua.

CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
El beneficio renal alcanzó una
meseta en la PA sistólica <
130 mm Hg, y la mortalidad
por todas las causas aumentó
en la PA sistólica. < 120 mm
Hg.
La guía KDOQI actual recomienda una PA
objetivo < 130/80 mm Hg, mientras que
las guías del Eighth Joint National
Committee (JNC 8) recomiendan una PA
objetivo < 140/90 mm Hg para la
mayoría de los pacientes con DM2 y
nefropatía diabética, pero con
individualización.

INHIBICIÓN DEL RAS
El studio BENEDICT demostró que trandolapril mostró un beneficio al prevenir el Desarrollo
de albuminuria.
Olmesartán previno o retrasó la aparición de la mircroalbuminuria en 8.2% versus 9.8% de
los participantes (olmesartán vs. placebo)
}
Irbesartán redujo el riesgo de desarrollar proteinuria manifiesta
El siguiente estadio, es la
transición de un paciente
con microalbuminuria a
proteinuria manifiesta

INHIBICIÓN DEL RAS
La evidencia actual, apoya fuertemente el uso de inhibidores del RAS
en el tratamiento en pacientes con nefropatía diabética

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