1. Facultad de Ciencias Médicas
Internado de Medicina Interna
Gabriela Tapia T.
Lunes 9 de Diciembre del 2013
2.
3. • Anormalidades de la estructura o de la función del riñón , presente
por más de 3 meses, con implicaciones para la salud.
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m², con o sin daño renal y/o
2. Marcadores de daño renal, definido por alguno de los siguientes :
a) Albuminuria
b) Anormalidades en el sedimento urinario
c) Trastornos electrolíticos u otros, secundarias a trastornos tubulares
d) Anormalidades estructurales (imágenes)
e) Anormalidades detectadas por histología
f) Historia de trasplante renal
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4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
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5. Clasificación TFG
Categoría
TFG
Términos
G1
≥ 90
Normal a alta
G2
60 – 89
Levemente disminuida
G3a
45 – 59
Leve a moderamente
disminuida
G3b
30 – 44
Modera a severamente
disminuida
G4
15 – 29
Severamente disminuida
G5
< 15
Falla renal
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6. • Se estima que 10% de la población mundial tiene
ERC y 90% de las personas que la padecen lo
desconoce.
• En nuestro país no existían estudios de prevalencia de
ERC hasta el año 2003.
• Incidencia Europa 100 x millón Hbtes.
• Incidencia E.E.U.U 300 x millón Hbtes
World Kidney Day 2011.
7. En Chile la principal causa de ingreso a hemodiálisis es
la Nefropatía diabética
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 502-507]
8. “El corazón late, el pulmón respira, el riñón no hace
ningún ruido, y a menudo la gente finaliza
presentando enfermedad renal terminal no habiendo
nunca notado que algo estaba mal”
•La probabilidad que un paciente con ERC fallezca de complicaciones
cardiovasculares es mayor que la progresión a falla renal terminal
G Remuzzi, Lancet, 375, Apr 10, 2010
11. CONCLUSIÓN:
En las personas con factores de riesgo debe aplicarse el mayor esfuerzo
por detectar precozmente ERC, lo que se hace habitualmente en el nivel
de atención primaria.
Encuesta Nacional de Salud año 2009-2010
13. Riesgo
Susceptibilidad
Progresión
Factores
•Bajo peso de nacimiento
•Masa renal reducida
•Raza
•Genética
•Mayor edad
•Hipertensión arterial
•Proteinuria
•Mal control de glicemia
•Tabaquismo
•Episodios de IRA (nefrotoxinas)
No
modificables
Modificables
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
14. •Se recomienda considerar que aquellas personas con ERC
presentan mayor riesgo de injuria renal aguda (1 A)
15.
16. Patología
Etiología
Prevalencia
GLOMERULO ESCLEROSIS
DIABÉTICA
DM tipo 1
DM tipo 2
33%
GLOMERULOPATÍAS (1 o 2 )
GN proliferativas:
• GNP mesangial IgM
•Nefropatía Ig A
• GN membrano proliferativa
•GN Rápidamente progresiva
Glomerulopatías no
inflamatorias:
•Enfermedad por cambios
mínimos
•GN focal y segmentaria
•Nefropatía membranosa
•Enfermedad fibrilar glomerular
•Nefritis Hereditaria
19%
LES, vasculitis, endocarditis
bacterianas, Hepatitis crónica
por VHB/C, infecciones por
HIV.
L. Hodgkin, HIV, toxicidad por
heroína u otras drogas,
tumores sólidos, amiloidosis,
enfermedad de cadenas
livianas.
De Alport
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17. Patología
ENFERMEDAD VASCULAR
• De grandes vasos.
• De vasos medianos.
• Microangiopatía
ENFERMEDADES
TUBULOINTERTICIALES
Nefritis tubulointersticial:
• PNA
• NefropatÍa por analgésicos.
•Nefitis intersticial alérgica.
•Nefritis intersticial
granulomatosa.
•Nefritis autoinmune.
Enf. T.I. No inflamatorias:
• Nefropatías por reflujo.
• Nefropatía obstructiva.
•Riñón de mieloma.
Etiología
Prevalencia
21%
Estenosis de arteria renal.
Hipertensión.
SHU, toxicidad por
inmunosupresores.
4%
Infecciones, cálculos,
AINES
Antibióticos.
Sarcoidosis.
Uveítis
Reflujo vesico-ureteral.
Neoplasia, prostatismo,
cálculos.
Mieloma Múltiple.
18. Patología
Etiología
ENFERMEDADES
QUÍSTICAS:
•Riñón poliquístico.
•Esclerosis tuberosa.
• Von Hippel Lindau
• Enfermedad quística
medular.
6%
Autosómicas
dominantes o recesivas.
ENFERMEDADES EN
EL TRANSPLANTADO
• Rechazo crónico
•Toxicidad por drogas.
•Recurrencia de
enfermedad subyacente.
•Glomerulopatía del
transplantado.
Prevalencia
Ciclosporina o
Tacrolimus.
Enfermedades
Glomerulares
19. •1954 R. Platt. Pérdida 80% masa renal: Hipertrofia de las nefronas
remanentes.
•1982. B. Brenner “teoría de la Hiperfiltración”.
•1986. T. Bertani importancia del daño túbulo-interticial asociado a
proteinuria.
Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009;
137: 137-177
20. • Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes:
•-Vasodilatación preglomerular.
•-Incremento del flujo plasmático por nefrona.
•-Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del filtrado
y de la fracción de filtración.
• Aumento de Volumen glomerular secundario a la
Hipertrofia:
•-Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo.
•-Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de factores de
crecimiento.
Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009;
137: 137-177
21. Consecuencias de la reducción de la masa nefronal y sus mecanismos adaptativos
Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009;
137: 137-177
23. • Causa de ERC, función renal, proteinuria
•Riesgo de progresión de enfermedad renal
•Presencia de enfermedad CVS y factores de riesgo:
•Glicemia de ayunas
•Perfil lipídico
•ECG
•Índice de masa corporal
•Comorbilidades
•Severidad de ERC
•Complicaciones relacionadas con el nivel de función renal
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
24. •Identificar las siguientes variables:
•1)Causa de la ERC,
•2) Categoría TFG
•3) Categoría albuminuria
•4) Otros factores de riesgo
•Utilice riesgo estimado de complicaciones y futuras complicaciones para
orientar las decisiones para pruebas y el tratamiento de complicaciones de
la ERC.
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25. •En personas con TFG < 60 ml/min o marcadores de daño renal
, revisar la historia clínica y mediciones previas para determinar la
duración de la enfermedad renal.
Si es > 3 meses
Si es < 3 meses
Se confirma la ERC
Podría ser:
-AKI
- ERC + AKI
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27. • Recomendamos el uso de la creatinina sérica y una ecuación
para estimar la TFG en la evaluación inicial. 1A
• Se recomienda usar ecuaciones para estimar la TFG en lugar
de utilizar la creatinina sérica sola (la ecuación recomendada es
CKD-EPI 2009) 1B
• Se sugiere el uso de pruebas adicionales (como la Cistatina C)
para confirmación pruebas en determinadas circunstancias
cuando la TFG basada en creatinina no sea adecuada
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28. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
29. Ecuación CKD – EPI (Creatinina)
K es 0,7 M y 0,9 para H y Alfa es 0.329 M y 0.411 H
Ecuación CKD – EPI (Cistatina C)
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30.
31. Factores que afectan la generación de
Creatinina
Raza
Físico culturistas
Obesos y Desnutridos
Dieta (Suplementos proteicos)
Enf. que afecten la masa muscular
Consumo de carne
Factores que afectan la secreción
tubular de Creatinina
Trimetoprin, Cimetidina, Fenofibratos
Factores que afectan la eliminación
extra renal Creatinina
Diálisis
Grandes pérdidas de liquido extra celular
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32. • Se define como proteinuria a la excreción de proteína
urinaria mayor de 150 mg/día.
Reabsorción
tubular incompleta
de proteínas-bajo
PM filtradas
normalmente
Aumento de
permeabilidad
glomerular
Incremento de
concentración
plasmática de
proteínas-bajo PM
Pérdida de
proteínas renales
(riñón o tracto
urinario bajo).
Condiciones fisiológicas o
patológicas:
Proteinuria
•Ejercicio
•Fiebre
•Embarazo
•Insuficiencia cardiaca
•Proteinuria ortostática
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33. • Método diagnóstico semicuantitativo
•Altamente específico, pero no muy sensible
•Detecta albúmina > 300 mg/día
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34. La guía ha cambiando su enfoque para centrarse en la albuminuria en lugar de
proteinuria
Principal proteína urinaria encontrada en la mayoría de las enfermedades renales
La albuminuria es un hallazgo común, pero no es uniforme en la ERC
> 30 mg/ 24 h por > 3 meses indican ERC. (10 mg/24h Normal)
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35. Clasificación Albuminuria
Categoría
TEA (mg/24h)
A:C (mg/g)
Términos
A1
<30
<30
Normal a
levemente
incrementado
A2
30 – 300
30 – 300
Moderadament
e incrementado
A3
> 300
> 300
Severamente
incrementado
Albuminuria > 2200 = Síndrome nefrótico
TEA: Tasa de excreción de albúmina.
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36. • Se recomienda que los laboratorios clínicos informen la ACR y la RPC en
muestras de orina recogidas al azar, además de la albuminemia o la
proteinuria.
Evaluación inicial de la proteinuria en primera muestra de orina (mañana):
Relación albuminuria/creatinina en orina (ACR)
Relación proteinuria/creatinina en orina (RCP)
Lectura automatizada de proteínas con la tira de uroanálisis
Lectura manual de proteína con la tira de uroanálisis
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37. •Algunas situaciones pueden afectar las mediciones de la
albuminuria, por lo que se puede solicitar para confirmar:
-ACR> 30 mg/g en una muestra de orina aislada.
- Si se requiere una estimación más precisa de la
albuminuria o proteinuria total medir albuminuria o
proteinuria de 24 horas.
•Si se sospecha proteinuria no derivada de albúmina, usar
medición de proteína de Bence Jones
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38. Elevación Transitoria de albumina
Variabilidad Intra individual
Condiciones pre analíticas
Causas no renales de variación de
excreción de Creatinina
Cambios en la excreción de Creatinina
Menstruación
ITU sintomática
Ejercicio
Ortostatismo
Sepsis
Variabilidad biológica intrínseca
Variabilidad genética
Degradación de la albumina antes del
análisis
Edad
Masa Muscular
Raza
Género
IRA
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39. •Evaluar la TFG y la albuminuria al menos anualmente en
las personas con ERC.
•Evaluar con más frecuencia en personas con mayor riesgo
de progresión y/o cuando su medición tendrá un impacto
en decisiones terapéuticas
•Reconocer que las pequeñas fluctuaciones en la TGF son
comunes y no son necesariamente indicativos de
progresión
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40. Progresión de ERC esta basada en uno o más de los siguientes
criterios:
•Declinación de categorías: Una caída significativa está definida
por una caída de ≥ 25% de TFG
•Declinación rápida: definida por caída de TFG > 5 ml/min /año
Si existe progresión de la enfermedad renal, revisar el manejo, examinar
causas reversibles de deterioro de la función renal y considerar derivar a
especialista.
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41. •Individualizar objetivos de acuerdo a edad,
comorbilidades, riesgo de progresión de la ERC, presencia
de retinopatía y grado de intolerancia a la medicación
•En ancianos, estar atentos a trastornos electrolíticos,
deterioro agudo de la función renal y efectos adversos a
medicamentos.
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42. •Meta de presión arterial en pacientes diabéticos y no
diabéticos con :
•Albuminuria<30 mg/día es < 140/90 mmHg.
•Albuminuria >30 mg/día la meta es de 130/80 mmHg.
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43. •Se recomienda IECA o ARA II en adultos diabéticos y
no diabéticos con ERC y excreción de albúmina en
orina > 300 mg/24 horas (1B)
•No hay pruebas suficientes para recomendar la
combinación de un IECA con ARA II para prevenir la
progresión de la ERC
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44. •Se sugiere reducir la ingesta de proteínas a 0,8
gr/kg/día en adultos con o sin diabetes y una TFG <30
ml/min/1,73 m2 (TFG categorías G4-G5)
•Se sugiere evitar el alto consumo de proteínas
(>1,3g/kg/día) en pacientes adultos con ERC con riesgo
de progresión
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45. •Control de la presión arterial.
•Control de la microalbuminuria.
•El bloqueo de SRA mediante IECA es útil en control de la PA
y reducción de la proteinuria.
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Sergio Mezzano A,
Claudio Aros E. Rev Méd Chile 2005; 133: 338-348.
46. • Se recomienda un objetivo de HbA1c de 7.0% para
prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones
microvasculares de diabetes, como la NFD. (1A)
• Se recomienda no tratar a un objetivo de HbA1c <7.0% en
pacientes en riesgo de hipoglucemia.
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47. •Se recomienda reducir la ingesta de sal a 2g por día de
sodio (5 g de NaCl) en adultos, salvo contraindicación
(1C)
•Tener en cuenta situaciones especiales: hipotensos o con
trastornos tubulares
•Ingesta de sal asocia con aumento de albuminuria
•Campaña de salud pública
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48. •No hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el
uso de agentes para reducir el ácido úrico en las
personas con ERC en casos de hiperuricemia
sintomática o asintomática con el fin de retrasar la
progresión de la ERC.
•300 mg de alopurinol/día: reducción de la masa VI,
mejoría en función endotelial.
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49. •La eritropoyetina se produce mayoritariamente en el riñón.
• La producción de eritropoyetina disminuye a medida que disminuye la función
renal
Causas de la Anemia en la Insuficiencia Renal Crónica: MULTIFACTORIAL
• Déficit de Eritropoyetina (EPO)
• Déficit de Fierro
Acortamiento de la sobrevida de GR
Déficit de Folato
Toxicidad urémica
•Otros:
Hiperparatiroidismo
Toxicidad por Aluminio
Hemólisis relacionada a la diálisis
Pérdida de sangre por diferentes causas
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50. •Prevalencia del 24,8% en la población
mundial
•La medición de Hg debe realizarse :
•Estadio 3 cada año
•Estadio 4 cada 6 meses
•Estadio 5 cada 3 meses en terapia de
reemplazo renal.
•Diagnóstico de anemia:
•Hb <13 en hombres
•Hb <12 en mujeres.
Valores de Hb para definir anemia
Edad o grupo de edad
Valores limite
g/dL
6m-5 años
11.0
5-12 años
11.5
12-15 años
12.0
Mujeres no embarazadas >15 años
12.0
Mujeres embarazadas > 15 años
11.0
Hombres > 15 años
13.0
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51. Cuando este clínicamente indicado en pacientes con FG >60ml/min/1,73m
Anualmente en pacientes con FG 30-59 ml/min/1.73 m2
Mínimo dos veces al año en pacientes con TFG <30 ml/min/1.73 m2
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52. Primero medir las depósitos de Fe:
• Deben estar disponibles antes de comenzar el tratamiento con EPO
• Debe medirse la cantidad de Fe disponible para la eritropoyesis
•Ferritina: 100-500 ng/ml prediálisis
100-800 ng/ml diálisis
•% de saturación de transferrina: 20-50%
Tratamiento con agentes férricos:
Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis) o hierro oral: en pacientes con anemia, sin tratamiento previo con
hierro ni EPO, en quienes se desee mejoría sin EPO y con Saturación de Transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.
6. Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis), en aquellos que usen EPO: indicado en pacientes con anemia y uso
de EPO, en quienes se desee mejoría con menores dosis de EPO, con saturación de transferrina <30% y ferritina
<500 ng/ml.
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53. Buscar causas corregibles de anemia, previo a su uso.
Usar con precaución en pacientes con malignidad
activa, historia de ACV O malignidad.
No iniciar en pacientes que no estén en hemodiálisis
con Hb>10. Si es menor a 10 g/dl, iniciar EPO.
En pacientes en HD: iniciar para evitar Hb<9.
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56. • Déficit de vitamina D (calcitriol)
• Retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia)
• Hipocalcemia.
Objetivos
Evitar la hiperfosfatemia
Mantener concentraciones normales de calcio y fosfato
Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario a la
ERC.
57. Se recomienda medición de P, Ca, PTH, FA en adultos con FG <45 ml/min/1,73 m
En caso de FG <45 ml/min/1.73m, se sugiere concentración de P en valores de referencia
En caso de FG <45 ml/min/1.73m el nivel de PTH óptimo no es conocido, sugerimos que
pcts con PTH sobre el límite superior normal evaluar hiperfosfatemia, hipocalcemia, def
vit D
Concentraciones altas de P, mayor mortalidad
Se demostró aumentó riesgo de muerte del 18% por cada aumento 1mg/dL de P sérico
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58. Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día
Administración de quelantes del fósforo con las comidas para minimizar la
absorción de fosfatos: Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al día con
las comidas.
Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles están sobre los 250 pg/ml,
iniciando con una dosis de 0,5 a 1 μg post-hemodialisis, vigilando
hipercalcemia e hiperfosfatemia.
Paratiroidectomía
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59. •Deben mantenerse concentraciones de bicarbonato>20
mmol/l.
•Administrar suplementos de bicarbonato oral 1,5-3 g/día.
•Vigilar la sobrecarga de volumen debido al aporte de
sodio, en función de la dosis administrada
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