7.NEFROPATIA DIABETICA.pptx

Nefropatía
Diabética
(Enfermedad renal diabética)
R1MI Christopher Hernández Guerrero

Constituye una de las
complicaciones micro
vasculares de la diabetes
La presencia de ≥1 criterio
por más de 3 meses:
● Tasa de filtrado glomerular
estimada <60ml/min/1.73m2
● Relación de
albúmina/creatinina urinaria
≥30 mg/g
Criterios diagnósticos
Thomas, M., Brownlee, M., Susztak, K. et al. Diabetic kidney disease. Nat Rev
Dis Primers 1, 15018 (2015). https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.18

Epidemiología
1. Principal causa de
insuficiencia renal
2. Aproximadamente la 50% con
DMT2 y 33% con DMT1
desarrollarán enfermedad
renal crónica.
3. Aproximadamente uno de
cada cinco adultos con DMT2
tendrán un TFGe <60
ml/min/1.73m2, y entre el 30-
50% tendrán albuminuria.

Modificables No modificables
● Pobre control glucémico
● Hipertensión
● Dislipidemia
● Sedentarismo
● Obesidad
● Tabaquismo
● Síndrome metabólico
● Infecciones crónicas o
recurrentes
● Episodios de LRA
● Anticonceptivos orales
● Hiperuricemia
● Deficiencia de la vitamina D
● Edad avanzada
● Diagnóstico de DM a edad
temprana
● Duración prolongada de DM
● Genética
● Antecedentes familiares
● Restricción de crecimiento
intrauterino
● Diabetes gestacional
Factores de riesgo

Fisiopatología
Johnson RJ, Floege J, Tonelli M. Comprehensive Clinical Nephrology. 7th
edition. (2014) Elsevier

Fisiopatología
La patogenia multifactorial

Fisiopatología
Especies reactivas de oxígeno
• El flujo excesivo de glucosa conduce a la
generación de productos intermedios,
entre los que se encuentran las especies
reactivas de oxígeno.
• Esto resulta en disfunción celular,
inflamación, apoptosis, fibrosis en las
células

Fisiopatología
Inflamación
• La diabetes se asocia con el reclutamiento de leucocitos activados,
particularmente, linfocitos T y macrófagos

Anatomía patológica
Cambios histopatológicos
• El cambio temprano más
característico es el engrosamiento
homogéneo de la membrana basal
glomerular
• Los podocitos tienen un borramiento
• Las células mesangiales se proliferan
e hipertrofian aumentando la
formación de proteínas de la matriz,
resultando en glomeruloesclerosis
• Los túbulos presentan atrofia de las
células epiteliales y posteriormente
fibrosis

Clasificación de Tervaert
Clase I: Engrosamiento de la
membrana basal glomerular. Mayor
de 395 nm en mujeres y de 430 nm en
hombres)
Clase II: Expansión mesangial. En
>25% del mesangio)
Clase III: Esclerosis nodular. Nódulos
de Kimmelstiel-Wilson y <50% de
glomeruloesclerosis difusa global
Clase IV: Glomeruloesclerosis
diabética avanzada. >50% de
glomeruloesclerosis difusa global,
con o sin nodulos

Mayores Menores
● Sospecha clínica o por
biomarcadores de
enfermedad sistémica
u otras nefropatías
● Lesión renal aguda
● Rápido deterioro renal
● Hematuria / Sedimento
activo
● Albuminuria sin
retinopatía
● Rápido aumento en la
proteinuria
● Investigación y
ensayos clínicos
Criterios para toma de biopsia

Historia Natural de la Enfermedad

Clasificación de Mogensen
Oshima, M., Shimizu, M., Yamanouchi, M. et al. Trajectories of kidney function in diabetes: a clinicopathological
update. Nat Rev Nephrol 17, 740–750 (2021). https://doi.org/10.1038/s41581-021-00462-y

Tamizaje
• Todos los pacientes con DMT2 deben de tener tamizaje anual
• Los adultos con DMT1, tendrán su tamizaje anual a partir de 5 años
de haber sido diagnosticado.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for
Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022 Nov;102(5S):S1-S127. doi: 10.1016/j.kint.2022.06.008.

Tratamiento
Los cuatro pilares de
tratamiento son:
1. Reducción de riesgo
cardiovascular
2. Control glucémico
3. Control de la presión
arterial
4. Inhibición del SRA
PCSK9i = Inhibidores de la
proproteína convertasa
subtilisina/hexina tipo 9 como
evolocuab o alirocumab

Aspirina
1. Se usa para prevención secundaria de enfermedad cardiovasclar.
2. Se usa la terapia dual posterior a un SICA o ICP
3. Riesgo de sangrado y trombocitopatia

Bloqueo del SRA
• Se deben de utilizar
incluso cuando la TA sea
normal
• Las mujeres deben de
utilizar anticonceptivos
• La combinación de un
IECA, ARA2 o inhibidor
directo de renina es
perjudicial (Aliskiren)
• Se debe reducir dosis en
hipotensión sintomática
o hipercalemia refractaria

Inhibidores SGLT2
• Se inician cuando la
TFG es ≥20
ml/min/1.73m2
• No se recomienda en
pacientes receptores
de trasplante renal
• Se pueden continuar
incluso cuando la
TFG es <20
ml/min/1.73m2;
hasta que no se
tolere o se inicie TSR

Antagonistas de receptor de
mineralocorticoides
1. El único aprobado es Finerenona
2. Se inicia cuando la TFG ≥25 ml/min/1.73 m2, normocalemia y
albuminuria y se haya alcanzado la dosis máxima de los
bloqueadores del SRAA

Estilo de vida saludable
1. Ingesta de 0.8 gramos de proteínas por kg de peso por día cuando si no se
usa TSR; en caso contrario tomar 1.2 gramos de proteína
2. Ingesta de sodio <2 gramos (<5 gramos de sal por día)
3. Actividad física de intensidad moderada con una duración cumulativa de al
menos 150 minutos por semana

Control cifras tensionales
1. Metas:
a. Todos los diabéticos 140/90 mmHg
b. Todos los diabéticos con ERD o miacroalbuminuria
130/80 mmHg

Control dislipidemia
1. La mayoría tendrá altos niveles de LDL y triglicéridos
2. Contribuye al desarrollo de glomeruloesclerosis
3. La primera línea son las estatinas, posterior a la evaluación de
riesgo cardiovascular
4. Monitorizar primero en 4-12 semanas y posteriormente 3-12 meses
5. Suspender cuando este en insuficiencia renal

Control glucémico
1. Meta HbA1c: Prevención de complicaciones <6.5%-7.0%; multiples
comorbilidades <7.5-8.0%
2. Se debe de medir HbA1c 2-4 veces por año

Tratamiento hipoglucemiante

Metformina

Agonistas del receptor GLP-1

Insulinas
1. Los pacientes con enfermedad renal crónica grave estan
predispuestos a hipoglucemia secundario a aclaramiento reducido
y gluconeogénesis disminuida
2. En pacientes con DMT1, se recomienda el esquema de insulina NPH
+ 3 IAR
3. En pacientes con DMT2, se recomienda el esquema de insulina NPH

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