1. Universidad San Sebastián
Facultad de Ciencias de la Salud
Tecnología Médica
DESTINOS METABÓLICOS DEL PIRUVATO
GLUCONEOGÉNESIS.
Prof. TM Paulina Fernández
3. Entrada de otros azucares en la vía glicolítica
1.- Utilización de
galactosa:
Principal vía de entrada
es a través de la glucosa
-6- fosfato
4. 2.- Utilización de la fructosa:
La fosforilación de la fructosa en la mayoría de los tejidos da lugar a
la fructosa-6- fosfato, que es un intermediario glucolítico.
En el hígado de los vertebrados actúa por una ruta distinta en
donde la enzima fructoquinasa la fosforila a fructosa-1- fosfato.
5. 3.- Utilización de la manosa:
La fosforilación catalizada por la hexoquinasa, de la manosa a
manosa-6- fosfato, va seguida de una isomerización de esa última a
fructosa-6- fosfato.
8. DESTINOS METABÓLICOS DEL
PIRUVATO
El piruvato constituye un punto central de ramificación metabólica.
Su destino dependerá del estado de oxidación de la célula que se relaciona con la
gliceraldehído -3- fosfato deshidrogenasa.
10. Degradación de las reservas de Lactato
glucógeno o movilización de ellas
Difunde desde el tejido a la
circulación
Disminución del pH
sanguíneo
Efecto Bohr
(mayor aporte de oxigeno a los tejidos)
11. Isoenzimas de lactato deshidrogenasa
La lactato deshidrogenasa está formada por dos subunidades M (presente
mayormente en músculo esquelético) y H (presente mayormente en el corazón)
Las isoenzimas son:
• M4
•M3H
•M2H2
•MH3
• H4
12. Metabolismo del Etanol
En las levaduras ocurre una fermentación no alcohólica que inicia con una
descarboxilación no oxidativa del piruvato a acetaldehído, catalizada por la
piruvato descarboxilasa. Esta reacción va seguida de la reducción del
acetaldehído a etanol que desprende NADH, catalizada por la alcohol
deshidrogenasa.
13. PIRUVATO
H+
H+ + NADH
CO2
NAD+
ACETALDEHÍDO
NADH + H+
NAD+
LACTATO ETANOL
Fermentación del ácido láctico Fermentación alcohólica
Células animales y bacterias del ácido láctico Levaduras.
14. Oxidación del Piruvato
Esta reacción comprende una descarboxilación oxidativa catabolizada por
la Piruvato deshidrogenasa.
El grupo carboxilo del piruvato se pierde como CO2 y los otros dos carbonos
restantes forman la porción acetilo del acetil CoA.
Genera un transportador electrónico reducido, descarboxilación del
piruvato y la activación de los otros dos carbonos restantes del piruvato.
En esta reacción participan 3 enzimas y 5 coenzimas.
15. Complejo Piruvato Deshidrogenasa.
Compuesto por las enzimas:
a) Piruvato deshidrogenasa (E1)
b) Dihidrolipoamida transacetilasa (E2)
c) Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3).
Además está compuesto por cinco coenzimas:
a) Pirofosfato de Tiamina (TPP)
b) Ácido Lipoico
c) Coenzimas de Flavina
d) Coenzima A y activación de grupos acilo.
16. Coenzima A: Participa en la activación de los grupos acilo en general.
Deriva metabólicamnte del ATP, ácido pantoténico y la β-
mercaptoetilamina
22. Gluconeogénesis: Biosíntesis de hidratos de carbono a partir de
precursores de tres carbonos, que generalmente no tienen naturaleza de
hidratos de carbono.
Principales sustratos:
a) Lactato
b) Aminoácidos
c) Propionato
d) Glicerol
Ocurre principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se
generan en las mitocondrias. Y deben transportarse al citosol para ser
utilizados
El principal órgano gluconeogénico en los animales es el hígado, y
menormente la corteza renal.
Los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeogénesis
son el catabolismo por el tejido nervioso, y la utilización por los músculos
esqueléticos.
23. Sustratos de la Gluconeogénesis.
1.- Lactato:
Parte del lactato producido en el músculo entra al hígado y se reoxida a piruvato. Este
piruvato puede experimentar gluconeogénesis para dar glucosa, que es devuelta al
torrente sanguíneo y se capta por el músculo para regenerar las reservas de glucógeno.
24. 2.-Aminoácidos:
Muchos aminoácidos pueden convertirse fácilmente en glucosa, a ellos se les
denomina, aminoácidos glucogénicos. Las rutas catabólicas de la leucina y la
lisina no generan precursores gloconeogénicos.
3.- Glicerol:
Los ácidos grasos no pueden experimentar una conversión neta a H. de C. El
único producto de degradación de las grasas que puede entrar en la
gluconeogénesis es el glicerol. Su empleo comporta una fosforilación, seguida
de una deshidrogenación, para producir dihidroxiacetona fosfato.
4- Propionato:
Corresponde a un acil-CoA de tres carbonos. Ingresa a la gluconeogénesis a
través de la conversión en succinil CoA y de ésta en oxalacetato.
27. Regulación de la Gluconeogénesis.
La regulación es crucial para el funcionamiento del tejido nervioso.
Se regulan en gran parte por las tasas de alimentación
Las tasas del flujo gluconeogénico están inversamente relacionadas con el
contenido de H. de C. de la alimentación. Este efecto se produce en forma
hormonal, a través de insulina y glucagón.
a) Regulación recíproca de la Glucólisis y Gluconeogénesis.
Las condiciones que fomentan la glucólisis inhiben la gluconeogénesis y a la
inversa.
La regulación recíproca se basa en gran parte en la carga energética del
adenilato.
28. Inhibición del flujo de carbonos
Energía por la gluconeogénesis
Activación de los pasos que
controlan la velocidad de la
glucólisis
Estimulación del flujo de
Energía carbonos por la gluconeogénesis
Inhibición de los pasos que
controlan la velocidad de la
glucólisis
29. Regulación de la Gluconeogénesis.
PIRUVATO CARBOXILASA
PIRUVATO QUINASA
FOSFOENOLPIRUVATO
CARBOXIQUINASA (PEPCK)
FRUCTOSA -1,6-
FOSFOFRUCTOQUINASA
BIFOSTATASA
HEXOQUINASA O
GLUCOSA -6- FOSFATASA
GLUCOQUINASA
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