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CASO #1
Daniela Vega Hernández A01338371
Veronica Cardona Villacetin A01336852
Fabian Romero Soto A01337827
CASO

 Pedro, quien comienza a correr para hacer ejercicio, le comenta a Juan,

quien corre diariamente. ¿Sabes? Cuando termino mis ejercicios siento una
gran cantidad de hambre, y por las noches padezco de dolor en las piernas.
Juan se sonríe y le dice a Pedro: El hambre que sientes es normal, pues el
ejercicio tiende a agotar tus reservas de energía almacenada en los
músculos, mientras que el dolor de las piernas, todo mundo sabe que se
debe a la acumulación del ácido láctico. Juan agrega: pero eso se te pasa con
el tiempo, a medida que te “acostumbras” a hacer ejercicio.

 Ya en su casa, Pedro se quedó pensando sobre las reservas de energía

acumuladas en el músculo. Recordó que cuando estuvo enfermo de
hepatitis, su médico le explicó que debía comer muchos dulces, pues tenía
que evitar hacer trabajar a su hígado enfermo, Le explicó que al comer
dulces, evitaba que su hígado fabricara el “azúcar” necesario para el cuerpo,
y por lo mismo, tendría que permanecer en reposo y así evitar que el
músculo gastara energía. Al final del día se preguntó como era que el azúcar
puede ser la energía necesaria, y si en realidad era el hígado o el músculo
quien generaba o acumulaba dicha energía, además se preguntó que
significaba eso de “acostumbrarse al ejercicio”.
OBJETIVO
Conocer el mecanismo de producción

de energía por medio de la glucolisis así
como sus alternativas en caso de falta
de glucosa (Ciclo de Cori y Ciclo de la
Glucosa-Alanina)
TERMINOS A CLARIFICAR
 Hepatitis: enfermedad viral de distintos tipos que causa

inflamación en el hígado
 Acido Láctico: Es un ácido carboxílico, con un grupo hidroxilo
en el carbono adyacente al grupo carboxilo, lo que lo convierte
en un ácido α-hidroxílico (AHA) de fórmula H3C-CH(OH)COOH (C3H6O3). En solución puede perder el hidrógeno
unido al grupo carboxilo y convertirse en el anión lactato.
 Hígado (funciones): : Órgano glandular del aparato digestivo , de
color rojo oscuro, que realiza importantes funciones
metabólicas como segregar la bilis y desintoxicar la sangre,
síntesis de proteínas plasmáticas,, almacenaje de vitaminas y
glucógeno, etc…
Glucosa: Azúcar de seis átomos de carbono

presente en todos los seres vivos.
Músculo: Cada uno de los órganos fibrosos que al
contraerse producen los movimientos.
Reserva de energía: Moléculas que sirven para que
al ser rotas generen energía por medio de su
intervención en diferentes procesos metabólicos.
Ciclo Glucosa- Alanina: Vía metabólica para la
obtención de energía de forma alterna a los
azúcares.
Gluconeogenesis: obtención de nuevas moléculas
de glucosa por medio de precursores no
carbohidratados.
OBJETIVOS
Conocer el mecanismo de producción de energía

por medio de la glucólisis así como sus alternativas
en caso de falta de glucosa (Ciclo de Cori y Ciclo
de la Glucosa-Alanina)

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿De qué manera se distribuye la energía en el

proceso de realización de ejercicio?
CICLOS
CICLO DE CORI
Entrada de otros azucares en la vía glicolítica

1.- Utilización de galactosa:
Principal vía de entrada es a
través de la glucosa -6- fosfato
2.- Utilización de la fructosa:
 La fosforilación de la fructosa en la mayoría de los tejidos da lugar a la fructosa-6fosfato, que es un intermediario glucolítico.
 En el hígado de los vertebrados actúa por una ruta distinta en donde la enzima
fructoquinasa la fosforila a fructosa-1- fosfato.
3.- Utilización de la manosa:
 La fosforilación catalizada por la hexoquinasa, de la manosa a manosa-6- fosfato, va
seguida de una isomerización de esa última a fructosa-6- fosfato.
Metabolismo del Glicerol

Glicerol + ATP

Glicerol-3-fosfato + NAD+

Glicerol-3-fosfato + ADP + H+

Dihidroxiacetona fosfato
Rutas de utilización de los sustratos distintos de la glucosa en la
glucólisis.
DESTINOS METABÓLICOS DEL
PIRUVATO
 El piruvato constituye un punto central de ramificación metabólica.
Su destino dependerá del estado de oxidación de la célula que se
relaciona con la
gliceraldehído -3- fosfato deshidrogenasa.
Metabolismo del Lactato

NADH +
H+

LACTATO
Degradación de las reservas de
glucógeno o movilización de ellas

Lactato

Difunde desde el tejido a la
circulación

Disminución del pH
sanguíneo
Efecto Bohr
(mayor aporte de oxigeno a los tejidos)
Isoenzimas de lactato deshidrogenasa
 La lactato deshidrogenasa está formada por dos subunidades M (presente mayormente en
músculo esquelético) y H (presente mayormente en el corazón)
Las isoenzimas son:
• M4

•M3H
•M2H2
•MH3
•H4
Metabolismo del Etanol
 En las levaduras ocurre una fermentación no alcohólica que inicia con una descarboxilación
no oxidativa del piruvato a acetaldehído, catalizada por la piruvato descarboxilasa. Esta
reacción va seguida de la reducción del acetaldehído a etanol que desprende NADH, catalizada
por la alcohol deshidrogenasa.
PIRUVATO
H+

H+ + NADH

NAD+

CO2

ACETALDEHÍDO
NADH + H+
NAD+

LACTATO

ETANOL

Fermentación del ácido láctico

Fermentación alcohólica

Células animales y bacterias del ácido láctico

Levaduras.
Oxidación del Piruvato

 Esta reacción comprende una descarboxilación oxidativa catabolizada por la Piruvato
deshidrogenasa.
 El grupo carboxilo del piruvato se pierde como CO2 y los otros dos carbonos restantes
forman la porción acetilo del acetil CoA.
 Genera un transportador electrónico reducido, descarboxilación del piruvato y la activación
de los otros dos carbonos restantes del piruvato.
En esta reacción participan 3 enzimas y 5 coenzimas.
Complejo Piruvato Deshidrogenasa.
Compuesto por las enzimas:
a) Piruvato deshidrogenasa (E1)
b) Dihidrolipoamida transacetilasa (E2)

c) Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3).
Además está compuesto por cinco coenzimas:
a) Pirofosfato de Tiamina (TPP)

b) Ácido Lipoico
c) Coenzimas de Flavina
d) Coenzima A y activación de grupos acilo.
Coenzima A: Participa en la activación de los grupos acilo en general. Deriva
metabólicamnte del ATP, ácido pantoténico y la β- mercaptoetilamina
Acción del Complejo
Piruvato Deshidrogenasa.
Diferentes Destinos del Piruvato
GLUCONEOGÉNESIS
 Producción de nueva glucosa.
Gluconeogénesis: Biosíntesis de hidratos de carbono a partir de precursores de tres
carbonos, que generalmente no tienen naturaleza de hidratos de carbono.
Principales sustratos:
a) Lactato
b) Aminoácidos
c) Propionato
d) Glicerol
 Ocurre principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se generan en las
mitocondrias.Y deben transportarse al citosol para ser utilizados
El principal órgano gluconeogénico en los animales es el hígado, y menormente la corteza
renal.

Los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeogénesis son el catabolismo
por el tejido nervioso, y la utilización por los músculos esqueléticos.
Sustratos de la Gluconeogénesis.
1.- Lactato:
Parte del lactato producido en el músculo entra al hígado y se reoxida a piruvato. Este piruvato puede
experimentar gluconeogénesis para dar glucosa, que es devuelta al torrente sanguíneo y se capta por el
músculo para regenerar las reservas de glucógeno.
2.-Aminoácidos:

Muchos aminoácidos pueden convertirse fácilmente en glucosa, a ellos se les denomina,
aminoácidos glucogénicos. Las rutas catabólicas de la leucina y la lisina no generan precursores
gloconeogénicos.

3.- Glicerol:
Los ácidos grasos no pueden experimentar una conversión neta a H. de C. El único producto de
degradación de las grasas que puede entrar en la gluconeogénesis es el glicerol. Su empleo
comporta una fosforilación, seguida de una deshidrogenación, para producir dihidroxiacetona
fosfato.

4- Propionato:
Corresponde a un acil-CoA de tres carbonos. Ingresa a la gluconeogénesis a través de la
conversión en succinil CoA y de ésta en oxalacetato.
Reacciones de la
Gluconeogénesis.
Regulación de la Gluconeogénesis.
 La regulación es crucial para el funcionamiento del tejido nervioso.
 Se regulan en gran parte por las tasas de alimentación
Las tasas del flujo gluconeogénico están inversamente relacionadas con el contenido de H. de
C. de la alimentación. Este efecto se produce en forma hormonal, a través de insulina y
glucagón.

a) Regulación recíproca de la Glucólisis y Gluconeogénesis.
Las condiciones que fomentan la glucólisis inhiben la gluconeogénesis y a la inversa.
La regulación recíproca se basa en gran parte en la carga energética del adenilato.
Energía

Inhibición del flujo de carbonos por la
gluconeogénesis

Activación de los pasos que controlan la
velocidad de la glucólisis

Energía

Inhibición de los pasos que controlan la
velocidad de la glucólisis

Estimulación del flujo de carbonos por la
gluconeogénesis
Regulación de la Gluconeogénesis.

PIRUVATO QUINASA

FOSFOFRUCTOQUINASA

HEXOQUINASA O
GLUCOQUINASA

PIRUVATO CARBOXILASA
FOSFOENOLPIRUVATO
CARBOXIQUINASA (PEPCK)

FRUCTOSA -1,6- BIFOSTATASA

GLUCOSA -6- FOSFATASA
Principales activadores e inhibidores
alostéricos
b) Fructosa-2,6- bisfosfato y control de la gluconeogénesis.
BIBLIOGRAFÍA
 Campbell, Mary K.; Farrell, Shawn O.(2009) Bioquímica (6º ed.).

México: Cenage Learning.
 Murray, Robert K.; Granner, Daryl K.; Mayes, Peter A.; Rodwell,Victor W.

(2004) Harper: Bioquimica ilustrada (16º ed.). Mexico: Manual
Moderno.
 Lubert Stryer; John Tymoczko; Jeremy Berg; Bioquimica (6a Edicion)

Editorial Reverte.
 http://bioquimica.org.mx/

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  • 1. CASO #1 Daniela Vega Hernández A01338371 Veronica Cardona Villacetin A01336852 Fabian Romero Soto A01337827
  • 2. CASO  Pedro, quien comienza a correr para hacer ejercicio, le comenta a Juan, quien corre diariamente. ¿Sabes? Cuando termino mis ejercicios siento una gran cantidad de hambre, y por las noches padezco de dolor en las piernas. Juan se sonríe y le dice a Pedro: El hambre que sientes es normal, pues el ejercicio tiende a agotar tus reservas de energía almacenada en los músculos, mientras que el dolor de las piernas, todo mundo sabe que se debe a la acumulación del ácido láctico. Juan agrega: pero eso se te pasa con el tiempo, a medida que te “acostumbras” a hacer ejercicio.  Ya en su casa, Pedro se quedó pensando sobre las reservas de energía acumuladas en el músculo. Recordó que cuando estuvo enfermo de hepatitis, su médico le explicó que debía comer muchos dulces, pues tenía que evitar hacer trabajar a su hígado enfermo, Le explicó que al comer dulces, evitaba que su hígado fabricara el “azúcar” necesario para el cuerpo, y por lo mismo, tendría que permanecer en reposo y así evitar que el músculo gastara energía. Al final del día se preguntó como era que el azúcar puede ser la energía necesaria, y si en realidad era el hígado o el músculo quien generaba o acumulaba dicha energía, además se preguntó que significaba eso de “acostumbrarse al ejercicio”.
  • 3. OBJETIVO Conocer el mecanismo de producción de energía por medio de la glucolisis así como sus alternativas en caso de falta de glucosa (Ciclo de Cori y Ciclo de la Glucosa-Alanina)
  • 4. TERMINOS A CLARIFICAR  Hepatitis: enfermedad viral de distintos tipos que causa inflamación en el hígado  Acido Láctico: Es un ácido carboxílico, con un grupo hidroxilo en el carbono adyacente al grupo carboxilo, lo que lo convierte en un ácido α-hidroxílico (AHA) de fórmula H3C-CH(OH)COOH (C3H6O3). En solución puede perder el hidrógeno unido al grupo carboxilo y convertirse en el anión lactato.  Hígado (funciones): : Órgano glandular del aparato digestivo , de color rojo oscuro, que realiza importantes funciones metabólicas como segregar la bilis y desintoxicar la sangre, síntesis de proteínas plasmáticas,, almacenaje de vitaminas y glucógeno, etc…
  • 5. Glucosa: Azúcar de seis átomos de carbono presente en todos los seres vivos. Músculo: Cada uno de los órganos fibrosos que al contraerse producen los movimientos. Reserva de energía: Moléculas que sirven para que al ser rotas generen energía por medio de su intervención en diferentes procesos metabólicos. Ciclo Glucosa- Alanina: Vía metabólica para la obtención de energía de forma alterna a los azúcares. Gluconeogenesis: obtención de nuevas moléculas de glucosa por medio de precursores no carbohidratados.
  • 6. OBJETIVOS Conocer el mecanismo de producción de energía por medio de la glucólisis así como sus alternativas en caso de falta de glucosa (Ciclo de Cori y Ciclo de la Glucosa-Alanina) PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ¿De qué manera se distribuye la energía en el proceso de realización de ejercicio?
  • 9.
  • 10. Entrada de otros azucares en la vía glicolítica 1.- Utilización de galactosa: Principal vía de entrada es a través de la glucosa -6- fosfato
  • 11. 2.- Utilización de la fructosa:  La fosforilación de la fructosa en la mayoría de los tejidos da lugar a la fructosa-6fosfato, que es un intermediario glucolítico.  En el hígado de los vertebrados actúa por una ruta distinta en donde la enzima fructoquinasa la fosforila a fructosa-1- fosfato.
  • 12. 3.- Utilización de la manosa:  La fosforilación catalizada por la hexoquinasa, de la manosa a manosa-6- fosfato, va seguida de una isomerización de esa última a fructosa-6- fosfato.
  • 13. Metabolismo del Glicerol Glicerol + ATP Glicerol-3-fosfato + NAD+ Glicerol-3-fosfato + ADP + H+ Dihidroxiacetona fosfato
  • 14. Rutas de utilización de los sustratos distintos de la glucosa en la glucólisis.
  • 15. DESTINOS METABÓLICOS DEL PIRUVATO  El piruvato constituye un punto central de ramificación metabólica. Su destino dependerá del estado de oxidación de la célula que se relaciona con la gliceraldehído -3- fosfato deshidrogenasa.
  • 17. Degradación de las reservas de glucógeno o movilización de ellas Lactato Difunde desde el tejido a la circulación Disminución del pH sanguíneo Efecto Bohr (mayor aporte de oxigeno a los tejidos)
  • 18. Isoenzimas de lactato deshidrogenasa  La lactato deshidrogenasa está formada por dos subunidades M (presente mayormente en músculo esquelético) y H (presente mayormente en el corazón) Las isoenzimas son: • M4 •M3H •M2H2 •MH3 •H4
  • 19. Metabolismo del Etanol  En las levaduras ocurre una fermentación no alcohólica que inicia con una descarboxilación no oxidativa del piruvato a acetaldehído, catalizada por la piruvato descarboxilasa. Esta reacción va seguida de la reducción del acetaldehído a etanol que desprende NADH, catalizada por la alcohol deshidrogenasa.
  • 20. PIRUVATO H+ H+ + NADH NAD+ CO2 ACETALDEHÍDO NADH + H+ NAD+ LACTATO ETANOL Fermentación del ácido láctico Fermentación alcohólica Células animales y bacterias del ácido láctico Levaduras.
  • 21. Oxidación del Piruvato  Esta reacción comprende una descarboxilación oxidativa catabolizada por la Piruvato deshidrogenasa.  El grupo carboxilo del piruvato se pierde como CO2 y los otros dos carbonos restantes forman la porción acetilo del acetil CoA.  Genera un transportador electrónico reducido, descarboxilación del piruvato y la activación de los otros dos carbonos restantes del piruvato. En esta reacción participan 3 enzimas y 5 coenzimas.
  • 22. Complejo Piruvato Deshidrogenasa. Compuesto por las enzimas: a) Piruvato deshidrogenasa (E1) b) Dihidrolipoamida transacetilasa (E2) c) Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3). Además está compuesto por cinco coenzimas: a) Pirofosfato de Tiamina (TPP) b) Ácido Lipoico c) Coenzimas de Flavina d) Coenzima A y activación de grupos acilo.
  • 23. Coenzima A: Participa en la activación de los grupos acilo en general. Deriva metabólicamnte del ATP, ácido pantoténico y la β- mercaptoetilamina
  • 24.
  • 25. Acción del Complejo Piruvato Deshidrogenasa.
  • 28.
  • 29. Gluconeogénesis: Biosíntesis de hidratos de carbono a partir de precursores de tres carbonos, que generalmente no tienen naturaleza de hidratos de carbono. Principales sustratos: a) Lactato b) Aminoácidos c) Propionato d) Glicerol  Ocurre principalmente en el citosol, aunque algunos precursores se generan en las mitocondrias.Y deben transportarse al citosol para ser utilizados El principal órgano gluconeogénico en los animales es el hígado, y menormente la corteza renal. Los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeogénesis son el catabolismo por el tejido nervioso, y la utilización por los músculos esqueléticos.
  • 30. Sustratos de la Gluconeogénesis. 1.- Lactato: Parte del lactato producido en el músculo entra al hígado y se reoxida a piruvato. Este piruvato puede experimentar gluconeogénesis para dar glucosa, que es devuelta al torrente sanguíneo y se capta por el músculo para regenerar las reservas de glucógeno.
  • 31. 2.-Aminoácidos: Muchos aminoácidos pueden convertirse fácilmente en glucosa, a ellos se les denomina, aminoácidos glucogénicos. Las rutas catabólicas de la leucina y la lisina no generan precursores gloconeogénicos. 3.- Glicerol: Los ácidos grasos no pueden experimentar una conversión neta a H. de C. El único producto de degradación de las grasas que puede entrar en la gluconeogénesis es el glicerol. Su empleo comporta una fosforilación, seguida de una deshidrogenación, para producir dihidroxiacetona fosfato. 4- Propionato: Corresponde a un acil-CoA de tres carbonos. Ingresa a la gluconeogénesis a través de la conversión en succinil CoA y de ésta en oxalacetato.
  • 32.
  • 34. Regulación de la Gluconeogénesis.  La regulación es crucial para el funcionamiento del tejido nervioso.  Se regulan en gran parte por las tasas de alimentación Las tasas del flujo gluconeogénico están inversamente relacionadas con el contenido de H. de C. de la alimentación. Este efecto se produce en forma hormonal, a través de insulina y glucagón. a) Regulación recíproca de la Glucólisis y Gluconeogénesis. Las condiciones que fomentan la glucólisis inhiben la gluconeogénesis y a la inversa. La regulación recíproca se basa en gran parte en la carga energética del adenilato.
  • 35. Energía Inhibición del flujo de carbonos por la gluconeogénesis Activación de los pasos que controlan la velocidad de la glucólisis Energía Inhibición de los pasos que controlan la velocidad de la glucólisis Estimulación del flujo de carbonos por la gluconeogénesis
  • 36. Regulación de la Gluconeogénesis. PIRUVATO QUINASA FOSFOFRUCTOQUINASA HEXOQUINASA O GLUCOQUINASA PIRUVATO CARBOXILASA FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASA (PEPCK) FRUCTOSA -1,6- BIFOSTATASA GLUCOSA -6- FOSFATASA
  • 37.
  • 38. Principales activadores e inhibidores alostéricos
  • 39. b) Fructosa-2,6- bisfosfato y control de la gluconeogénesis.
  • 40.
  • 41. BIBLIOGRAFÍA  Campbell, Mary K.; Farrell, Shawn O.(2009) Bioquímica (6º ed.). México: Cenage Learning.  Murray, Robert K.; Granner, Daryl K.; Mayes, Peter A.; Rodwell,Victor W. (2004) Harper: Bioquimica ilustrada (16º ed.). Mexico: Manual Moderno.  Lubert Stryer; John Tymoczko; Jeremy Berg; Bioquimica (6a Edicion) Editorial Reverte.  http://bioquimica.org.mx/