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Fisiologia cardiovascular
- 2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR CAPITULOS I. FISIOLOGIA DEL CORAZON INTACTO II. FISIOLOGIA CARDIACA CELULAR III. CONTROL DE LA FUNCION CARDIACA A. CICLO CARDIACO B. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES C. GASTO CARDIACO A. ANATOMIA CELULAR B. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS MIOCARDIOCITOS A. HORMONAS QUE AFECTAN LA FUNCION CARDIACA Y REFLEJOS CARDIACOS
- 3. I. FISIOLOGIA DEL CORAZON INTACTO
- 4. FISIOLOGIA DEL CORAZON INTACTO A. CICLO CARDIACO
- 5. CICLO CARDIACO DEFINICION “EL CICLO CARDÍACO ES LA SECUENCIA DE FENÓMENOS ELÉCTRICOS Y MECÁNICOS QUE SE PRODUCEN DURANTE UN ÚNICO LATIDO CARDÍACO”
- 7. CICLO CARDIACO FENOMENOS ELECTRICOS SISTEMA DE CONDUCCION
- 8. CICLO CARDIACO – FENOMENOS ELECTRICOS (GANON) ▪ FENOMENOS ELECTRICOS ▪ GANON
- 9. CICLO CARDIACO – FENOMENOS ELECTRICOS
- 10. CICLO CARDIACO FENOMENOS ELECTRICOS Y ELECTROCARDIOGRAMA
- 11. CICLO CARDIACO FENOMENOS MECANICOS (PRESION)
- 12. CICLO CARDIACO – FENOMENOS MECANICOS - PRESION Y VOLUMEN (GANON)
- 13. CICLO CARDIACO – FENOMENOS MECANICOS - FLUJO (GANON)
- 14. CICLO CARDIACO – OTROS (GANON)
- 15. FISIOLOGIA DEL CORAZON INTACTO B. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES
- 18. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES FUNCION VENTRICULAR 1. FUNSION SISTOLICA 2. FUNSION DIASTOLICA 3. PRECARGA Y POSTCARGA 4. RELACION DE FRANK - STARLING 5. CONTRACTILIDAD 6. TRABAJO CARDIACO 7. FRECUENCIA CARDIACA Y RELACION FRECUENCIA CARDIACA
- 19. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES FUNCION VENTRICULAR (PRESION Y VOLUMEN) (LANGE) 1. FUNSION SISTOLICA1. FUNSION SISTOLICA
- 20. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES FUNCION VENTRICULAR (PRESION Y VOLUMEN) – (LANGE) 2. FUNCION DIASTOLICA
- 21. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES FUNCION VENTRICULAR (PRESION Y VOLUMEN) 3. PRECARGA Y POSTCARGA “LA PRECARGA SE DEFINE COMO LA CARGA VENTRICULAR AL FINAL DE LA DIÁSTOLE, ANTES DEL INICIO DE LA CONTRACCIÓN” “LA POSCARGA SE DEFINE COMO LA CARGA SISTÓLICA QUE SE IMPONE AL VI DESPUÉS DEL INICIO DE LA CONTRACCIÓN”
- 22. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES FUNCION VENTRICULAR (PRESION Y VOLUMEN) 3. PRECARGA Y POSTCARGA MODELO DE CONTRACCION DE MUSCULO SUJETO A POSTCARGAR
- 23. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES (MILLER) 4. RELACION DE FRANK STARLING
- 24. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES (GANON) 5. CONTRACTILIDAD CARDIACA
- 25. ESTRUCTURA Y FUNCION VENTRICULARES (MILLER) TRABAJO CARDIACO 7. TRABAJO CARDIACO
- 26. FISIOLOGIA DEL CORAZON INTACTO C. GASTO CARDIACO
- 27. GASTO CARDIACO DEFINICION “EL GASTO CARDÍACO ESTÁ DETERMINADO POR LA FRECUENCIA CARDÍACA, LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, ASÍ COMO POR LA PRECARGA Y LA POSCARGA.”
- 30. GASTO CARDIACO LEY DE FICK
- 31. GASTO CARDIACO – LEY DE FICK (GANON) ▪ LEY DE FICK
- 33. FISIOLOGIA CARDIACA CELULAR A. ANATOMIA CELULAR
- 34. FISIOLOGIA CARDIACA CELULAR A. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS MIOCARDIOCITOS
- 35. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS MIOCARDIOCITOS DEFINICIONES 2. SISTEMA CONTRACTIL 1. SISTEMA DE EXITACION
- 36. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS MIOCARDIOCITOS SISTEMA DE EXITACION 1. SISTEMA DE EXITACION
- 37. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS MIOCARDIOCITOS SISTEMA CONTRACTIL 1. SISTEMA DE EXITACION
- 38. III. CONTROL DE LA FUNCION CARDIACA
- 39. CONTROL DE LA FUNCION CARDIACA A. REGULACION NEURONAL DE LA FUNCION CARDIACA
- 40. CONTROL DE LA FUNCION CARDIACA B. HORMONAS QUE AFECTAN LA FUNCION CARDIACA
- 41. HORMONAS QUE AFECTAN LA FUNCION CARDIACA HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES Y EL CORAZON
- 42. CONTROL DE LA FUNCION CARDIACA C. REFLEJOS CARDIACOS
- 43. REFLEJOS CARDIACOS DEFINICION Y CONCEPTOS BASCOS “LOS REFLEJOS CARDÍACOS SON BUCLES REFLEJOS DE ACCIÓN RÁPIDA ENTRE EL CORAZÓN Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE CONTRIBUYEN A LA REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Y AL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS FISIOLÓGICA”
- 44. REFLEJOS CARDIACOS 1. R. BARORECEPTOR 2. R. QUIMIORECEPTOR 3. R. BAINBRIDGE 4. R. BEZOLD JARISCH 5. R. CUSHING 6. R. OCULOCARDIACO 7. MANIOBRA DE VALSALVA
- 45. GRACIAS
Notas del editor
- CLINICA: CPSI : S CPIS + PROCALCITONINA CPIS + MARCS CPIS + CULTIVO
- Los fenómenos electricos de un unico ciclo cardiaco, representados por el electrocardiograma. Descripsion de ondas: P, QRS, T Y INTERVALOS: El potencial de accion que se inicia en el nodulo SA se propaga hacia ambas auriculas a traves de un tejido de conducción especializado, y da lugar a la sistole (contraccion) auricular y a la onda P del ECG. En la union entre los tabiques interauricular e interventricular el tejido de conduccion auricular especializado converge en el nodulo auriculoventricular (AV), que esta conectado distalmente con el haz de His. El nodulo AV es una zona de conduccion relativamente lenta, y en esta localizacion se suele producir un retraso entre la contracción auricular y la contraccion ventricular. El intervalo PR representa el retraso entre la contraccion auricular y la ventricular a nivel del nodulo AV. Desde el haz de His distal el impulso electrico se propaga a traves de las grandes ramas derecha e izquierda del haz y finalmente hacia las fibras del sistema de Purkinje, que son las ramas mas finas del sistema de conducción especializado. Por ultimo, las senales eléctricas se transmiten desde el sistema de Purkinje hasta los miocardiocitos ventriculares individuales. La propagacion de la despolarizacion hacia el miocardio ventricular se manifiesta como el complejo QRS en el ECG. A la despolarizacion le sigue la repolarizacion ventricular y la aparicion de la onda T en el ECG El ciclo cardíaco. Se muestran los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen durante un ciclo. Sístole auricular (A); contracción ventricular isovolumétrica (B); eyección ventricular rápida (C); disminución de la eyección ventricular (D); relajación ventricular isovolumétrica (E); llenado ventricular rápido (F); disminución del llenado ventricular (diástasis) (G).
- electrocardiograma correspondiente. El color amarillo indica que está despolarizado
- La frecuencia cardiaca en reposo es 60- 80/min. En aproximadamente 1 segundo se producen cuatro fases de acción en los ventrículos cardíacos (A), la fase de contracción (I) y eyección (II) de la sístole y la fase de relajación (III) y llenado (IV) de la diastole, al final de la cual se contraen las aurículas. Estas fases mecánicas de la acción cardíaca dependen de Ia excitación eléctrica de las aurículas y los ventrículos. Las válvulas cardíacas determinan la dirección del flujo dentro del corazón, que es de la aurículas a los ventrículos (fase IV) y desde éstos a la arteria aorta o pulmonar (fase II). Durante las fases I y III todas las válvulas permanecen cerradas (A, arriba). La apertura o cierre valvular vienen determinados por la presión a ambos lados de las mismas. Ciclo cardíaco. Al final de la diastole ventricular (fase IVc) se descarga el nodo sinusal (inicio de la onda P del ECG; Al, fase IVc y v. 196 y ss.) y se contraen las aurículas (A4, fase IVc) y se produce la estimulación ventricular (complejo QRS del ECG). Empieza a subir la presión ventricular (A2, azul) superando la auricular, de forma que se cierran las válvulas tricúspide y mitral. En este momento termina la diastole y el volumen al final de Ia diastole (VFD) en el ventrículo en situación de reposo supone unos 120 ml (A4), equivalente a 70 ml/m2 de superficie corporal (SC). En ese momento empieza la fase de contracción (fase I, unos 50 ms), durante la cuaj se contraen los ventrículos (todas las válvulas cerradas: contracción ¡souofumétrica: primer tono cardíaco; A6), de forma que aumenta con rapidez la presión ventricular. La presión en el ventrículo izquierdo (A2, azul) supera en 80 mm Hg la presión aórtica (y en el ventrículo derecho supera en 10 mm Hg la presión de la arteria pulmonar), lo que permite que se abran las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) (A2). Después empieza la fase de eyección (fase II, en reposo unos 210 ms), en la que la presión en el ventrículo izquierdo y la aorta alcanza un valor máximo de 120 mm Hg (presión arterial sistólica). En la primera parte de esta fase (Ha) se produce la eyección rápida de la mayor parte del volumen sistólico (VS) (A4), aumentando Ia intensidad de la corriente en la raíz aórtica hasta el máximo (A5). Después desaparece la excitación del miocardio (onda T del ECG, Al) y empieza a disminuir la presión ventricular (el resto del VS se expulsa con mayor lentitud, fase Hb) y por último disminuye la presión aórtica y pulmonar, lo que permite el cierre inmediato de las válvulas semilunares (segundo tono cardíaco; A6). En reposo el VS representa una media de 80 mi (47 ml/m2 de SC), de forma que la fracción de eyección en reposo (VS/VFD) es 0,67. En el ventrículo queda un volumen tetesistólico I= volumen de reposo (VTS)] de unos 40 ml (A4). En ese momento empieza la diastole con Ia fase de relajación isovolumétrica (fase III, 60 ms). Antes se habrán llenado las aurículas por el efecto de succión asociado al descenso de las válvulas durante la fase de eyección (descenso de la presión venosa central (PVC) de c a x; A3). La presión ventricular disminuye de forma abrupta (A2) y aumenta la presión auricular (onda ν de la PVC), de forma que se vuelven a abrir las válvulas tricúspide y mitral. Empieza la fase de llenado (fase IV, en reposo unos 500 ms). La sangre sale de las aurículas hacia los ventrículos con tanta rapidez (disminuye la presión y .la PVC; A3), que en sólo una cuarta parte de la duración de la diastole se llenan en un 80% (para una frecuencia cardíaca normal; fase de llenado rápido IVa; A4). Después se retrasa el llenado (FVb) y por último se produce la contracción auricular (fase IVc y onda α de la PVC; A2,3). La contracción auricular contribuye con un ritmo cardíaco normal sólo con el 15% del llenado ventricular. Los aumentos de la frecuencia cardíaca se consiguen a expensas de acortar la diastole, Io que aumenta la importancia de la contracción auricular para el llenado ventricular.
- Los fenómenos electricos de un unico ciclo cardiaco, representados por el electrocardiograma. Descripsion de ondas: P, QRS, T Y INTERVALOS: El potencial de accion que se inicia en el nodulo SA se propaga hacia ambas auriculas a traves de un tejido de conducción especializado, y da lugar a la sistole (contraccion) auricular y a la onda P del ECG. En la union entre los tabiques interauricular e interventricular el tejido de conduccion auricular especializado converge en el nodulo auriculoventricular (AV), que esta conectado distalmente con el haz de His. El nodulo AV es una zona de conduccion relativamente lenta, y en esta localizacion se suele producir un retraso entre la contracción auricular y la contraccion ventricular. El intervalo PR representa el retraso entre la contraccion auricular y la ventricular a nivel del nodulo AV. Desde el haz de His distal el impulso electrico se propaga a traves de las grandes ramas derecha e izquierda del haz y finalmente hacia las fibras del sistema de Purkinje, que son las ramas mas finas del sistema de conducción especializado. Por ultimo, las senales eléctricas se transmiten desde el sistema de Purkinje hasta los miocardiocitos ventriculares individuales. La propagacion de la despolarizacion hacia el miocardio ventricular se manifiesta como el complejo QRS en el ECG. A la despolarizacion le sigue la repolarizacion ventricular y la aparicion de la onda T en el ECG El ciclo cardíaco. Se muestran los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen durante un ciclo. Sístole auricular (A); contracción ventricular isovolumétrica (B); eyección ventricular rápida (C); disminución de la eyección ventricular (D); relajación ventricular isovolumétrica (E); llenado ventricular rápido (F); disminución del llenado ventricular (diástasis) (G).
- Los fenómenos electricos de un unico ciclo cardiaco, representados por el electrocardiograma. Descripsion de ondas: P, QRS, T Y INTERVALOS: El potencial de accion que se inicia en el nodulo SA se propaga hacia ambas auriculas a traves de un tejido de conducción especializado, y da lugar a la sistole (contraccion) auricular y a la onda P del ECG. En la union entre los tabiques interauricular e interventricular el tejido de conduccion auricular especializado converge en el nodulo auriculoventricular (AV), que esta conectado distalmente con el haz de His. El nodulo AV es una zona de conduccion relativamente lenta, y en esta localizacion se suele producir un retraso entre la contracción auricular y la contraccion ventricular. El intervalo PR representa el retraso entre la contraccion auricular y la ventricular a nivel del nodulo AV. Desde el haz de His distal el impulso electrico se propaga a traves de las grandes ramas derecha e izquierda del haz y finalmente hacia las fibras del sistema de Purkinje, que son las ramas mas finas del sistema de conducción especializado. Por ultimo, las senales eléctricas se transmiten desde el sistema de Purkinje hasta los miocardiocitos ventriculares individuales. La propagacion de la despolarizacion hacia el miocardio ventricular se manifiesta como el complejo QRS en el ECG. A la despolarizacion le sigue la repolarizacion ventricular y la aparicion de la onda T en el ECG El ciclo cardíaco. Se muestran los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen durante un ciclo. Sístole auricular (A); contracción ventricular isovolumétrica (B); eyección ventricular rápida (C); disminución de la eyección ventricular (D); relajación ventricular isovolumétrica (E); llenado ventricular rápido (F); disminución del llenado ventricular (diástasis) (G).
- FIGURA 303 Fenómenos en el ciclo cardiaco con una frecuencia cardiaca de 75 lpm. Las fases del ciclo cardiaco identifi cadas con numeros en la parte inferior son las siguientes: 1, sistole auricular; 2, contraccion ventricular isovolumetrica; 3, expulsion ventricular; 4, relajacion ventricular isovolumetrica; 5, llenado ventricular. Notese que en la parte tardia de la sistole, la presion aortica en realidad excede la presion ventricular izquierda. Sin embargo, el momento (momentum) de la sangre conserva el fl ujo de salida del ventriculo por un periodo corto. Las relaciones de presion entre el ventriculo derecho y la arteria pulmonar son similares. Sist. aur., sistole auricular; Sist. vent., sistole ventricular.
- FIGURA 303 Fenómenos en el ciclo cardiaco con una frecuencia cardiaca de 75 lpm. Las fases del ciclo cardiaco identifi cadas con numeros en la parte inferior son las siguientes: 1, sistole auricular; 2, contraccion ventricular isovolumetrica; 3, expulsion ventricular; 4, relajacion ventricular isovolumetrica; 5, llenado ventricular. Notese que en la parte tardia de la sistole, la presion aortica en realidad excede la presion ventricular izquierda. Sin embargo, el momento (momentum) de la sangre conserva el fl ujo de salida del ventriculo por un periodo corto. Las relaciones de presion entre el ventriculo derecho y la arteria pulmonar son similares. Sist. aur., sistole auricular; Sist. vent., sistole ventricular.
- FIGURA 303 Fenómenos en el ciclo cardiaco con una frecuencia cardiaca de 75 lpm. Las fases del ciclo cardiaco identifi cadas con numeros en la parte inferior son las siguientes: 1, sistole auricular; 2, contraccion ventricular isovolumetrica; 3, expulsion ventricular; 4, relajacion ventricular isovolumetrica; 5, llenado ventricular. Notese que en la parte tardia de la sistole, la presion aortica en realidad excede la presion ventricular izquierda. Sin embargo, el momento (momentum) de la sangre conserva el fl ujo de salida del ventriculo por un periodo corto. Las relaciones de presion entre el ventriculo derecho y la arteria pulmonar son similares. Sist. aur., sistole auricular; Sist. vent., sistole ventricular.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- 2da image: The infundibulum septum (IS) separates the pulmonary and aortic valves. The atrial septum (AS) separates the tricuspid and mitral valves and abuts the posterior (noncoronary) cusp of the aortic valve. LA, left atrium; MV, mitral valve; RA, right atrium; RVO, right ventricular outflow; TV, tricuspid valve. 3era imagen: Tomographic cardiac dissection along the heart's primary four-chamber plane. The heart is viewed as though one were looking from the anterosuperior surface toward the posteroinferior surface. In the floor of the right atrium is the orifice of the inferior vena cava (IVC). The pulmonary veins (PulV) enter the posterior aspect of the left atrium. AL, anterolateral mitral papillary muscle; AS, atrial septum; LA, left atrium; LV, left ventricle; MV, mitral valve; PM, posteromedial mitral papillary muscle; RV, right ventricle; TV, tricuspid valve; VS, ventricular septum.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- VENTRICULAR SYSTOLE Ventricular systole begins when the action potential passes through the AV node and sweeps over the ventricular muscle-an event heralded by the QRS complex of the electrocardiogram. Contraction of the ventricular muscle cells causes intraventricular pressure to rise above that in the atrium. Because of the valve structure, the increased pressure behind the leaflets in the ventricle causes abrupt closure of the AV valve. Pressure in the left ventricle continues to rise sharply as the ventricular contraction intensifies. When the left ventricular pressure exceeds that in the aorta, the aortic valve passively opens. The period between mitral valve closure and aortic valve opening is referred to as the isovolumetric contraction phase because during this interval the ventricle is a closed chamber with a fixed volume. Ventricular ejection begins with the opening of the aortic valve. In early ejection, blood enters the aorta rapidly and causes the pressure there to rise. Pressure builds up simulta neously in both the ventricle and the aorta as the ventricular muscle cells continue to contract in early systole. This interval is often called the rapid ejection period. Left ventricular and aortic pressures ultimately reach a maximum called peak systolic pressure. At this point, the strength of ventricular muscle contraction begins to wane. Muscle shortening and ejection continue, but at a reduced rate. Aortic pressure begins to fall because blood is leaving the aorta and large arteries faster than blood is entering from the left ventricle. Throughout ejection, very small pressure differences exist between the left ventricle and the aorta because the aortic valve orifice is so large that it presents very little resistance to flow. Eventually, the strength of the ventricular contraction diminishes to the point where intraventricular pressure falls below aortic pressure. Because of the aortic valve structure, the increased pressure behind the leaflets in the aorta causes abrupt closure of the aortic valve. A dip, called the incisura or dicrotic notch, appears in the aortic pressure trace because a small volume of aortic blood must flow backward to fill the space behind the aortic valve leaflets as they close. After aortic valve closure, intraventricular pressure falls rapidly as the ventricular muscle relaxes. For a brief interval, called the isovolumetric relaxation phase, the mitral valve is also closed. Ultimately, intraventricular pressure falls below atrial pressure, the AV valve opens, and a new cardiac cycle begins. Note that atrial pressure progressively rises during ventricular systole because blood continues to return to the heart and fill the atrium. The elevated atrial pressure at the end of systole promotes rapid ventricular filling once the AV valve opens to begin the next heart cycle. The ventricle has reached its minimum or end-systolic volume at the time of aortic valve closure. The amount of blood ejected from the ventricle during a single beat, the stroke volume, is equal to ventricular end-diastolic volume minus ventricular end-systolic volume. Note that under normal conditions, the heart ejects only about 60% of its end-diastolic volume. The aorta distends or balloons out during systole because more blood enters the aorta than leaves it. During diastole, the arterial pressure is maintained by the elastic recoil of walls of the aorta and other large arteries. Nonetheless, aortic pressure gradually falls during diastole as the aorta supplies blood to the systemic vascular beds. The lowest aortic pressure, reached at the end of diastole, is called diastolic pressure. The difference between diastolic and peak systolic pressures in the aorta is called the arterial pulse pressure. Typical values for systolic and diastolic pressures in the aorta are 120 and 80 mm Hg, respectively. At a normal resting heart rate of approximately 70 beats/min, the heart spends approximately two-thirds of the cardiac cycle in diastole and one-third in systole. When increases in the heart rate occur, both diastolic and systolic intervals become shorter. Action potential durations are shortened and conduction velocity is increased. Contraction and relaxation rates are also enhanced. This shortening of the systolic interval tends to blunt the potential adverse effects of increases in the heart rate on diastolic filling time.
- VENTRICULAR DIASTOLE The diastolic phase of the cardiac cycle begins with the opening of the atrioventricular (AV) valves. As shown in Figure 3-1, the mitral valve passively opens when left ventricular pressure falls below left atrial pressure and the period of ventricle filling begins. Blood that had previously accumulated in the atrium behind the closed mitral valve empties rapidly into the ventricle, and this causes an initial drop in atrial pressure. Later, the pressures in both chambers slowly rise together as the atrium and ventricle continue passively filling in unison with blood returning to the heart through the veins. Proper filling of the ventricles depends on three conditions: (1) the filling pressure of blood returning to the heart and atria, (2) the ability of the AV valves to open fully (not be stenotic), and (3) the ability of the ventricular wall to expand passively with little resistance (ie, to have high compliance). The healthy heart is very compliant during diastole so that filling normally occurs with only small increases in ventricular pressure. Atrial contraction is initiated near the end of ventricular diastole by the depolarization of the atrial muscle cells, which causes the P wave of the electrocardiogram. As the atrial muscle cells develop tension and shorten, atrial pressure rises and an additional amount of blood is forced into the ventricle. At normal resting heart rates, atrial contraction is not essential for adequate ventricular filling. This is evident in Figure 3-1 from the fact that the ventricle has nearly reached its maximum or end-diastolic volume before atrial contraction begins. Atrial contraction plays an increasingly significant role in ventricular filling as heart rate increases
- VENTRICULAR DIASTOLE The diastolic phase of the cardiac cycle begins with the opening of the atrioventricular (AV) valves. As shown in Figure 3-1, the mitral valve passively opens when left ventricular pressure falls below left atrial pressure and the period of ventricle filling begins. Blood that had previously accumulated in the atrium behind the closed mitral valve empties rapidly into the ventricle, and this causes an initial drop in atrial pressure. Later, the pressures in both chambers slowly rise together as the atrium and ventricle continue passively filling in unison with blood returning to the heart through the veins. Proper filling of the ventricles depends on three conditions: (1) the filling pressure of blood returning to the heart and atria, (2) the ability of the AV valves to open fully (not be stenotic), and (3) the ability of the ventricular wall to expand passively with little resistance (ie, to have high compliance). The healthy heart is very compliant during diastole so that filling normally occurs with only small increases in ventricular pressure. Atrial contraction is initiated near the end of ventricular diastole by the depolarization of the atrial muscle cells, which causes the P wave of the electrocardiogram. As the atrial muscle cells develop tension and shorten, atrial pressure rises and an additional amount of blood is forced into the ventricle. At normal resting heart rates, atrial contraction is not essential for adequate ventricular filling. This is evident in Figure 3-1 from the fact that the ventricle has nearly reached its maximum or end-diastolic volume before atrial contraction begins. Atrial contraction plays an increasingly significant role in ventricular filling as heart rate increases
- FIGURA 306 Modelo de contracción de los músculos sujetos a poscarga. A. Reposo. B. Contraccion parcial del elemento contractil del musculo (CE) con estiramiento de una serie de elementos elasticos (SE), pero sin acortamiento. C. Contraccion completa, con acortamiento. (Con autorizacion de Sonnenblick EH en: The Myocardial Cell: Structure, Function and Modifi cation. Briller SA, Conn HL [eds.]. University Pennsylvania Press, 1966.)
- Figura 20-3. Relación de Frank-Starling. Se muestra la relación que hay entre la longitud del sarcómero y la tensión desarrollada en el músculo cardíaco. En el corazón, un aumento del volumen telediastólico es el equivalente al incremento de la fuerza miocárdica; por tanto, según la ley de Starling, se genera un aumento del volumen sistólico.
- FIGURA 308 Efecto de la contractilidad miocárdica en la curva de Frank-Starling. La curva se desvia hacia abajo y a la derecha conforme disminuye la contractilidad. Los principales factores que influyen en la contractilidad se resumen a la derecha. Las lineas discontinuas indican porciones de las curvas de funcion ventricular en las cuales se rebaso la contractilidad maxima; o sea, identifi can puntos en el “extremo descendente” de la curva de Frank-Starling. EDV, volumen al fi nal de la diastole. (Con autorizacion de Braunwald E, Ross J, Sonnenblick EH: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967;277:794.)
- Figura 20-6. Curva de presión-volumen (PV). El punto a muestra el inicio de la contracción isovolumétrica. La válvula aórtica se abre en el punto b, y después se produce la eyección de sangre (puntos b→c). La válvula mitral se abre en d, y se produce el llenado ventricular. El trabajo externo está definido por a, b, c y d, y el trabajo interno, por e, d y c. El área de la curva de PV es la suma de los trabajos externo e interno. (Tomado Opie LH: Ventricular function. In The heart. Physiology from cell to circulation, ed 4. Philadelphia, 2004, Lippincott-Raven, pp 355-401.)
- El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazon por unidad de tiempo (Q) y esta determinado por cuatro factores: dos factores intrinsecos al corazon –frecuencia cardiaca y contractilidad miocardica– y dos factores extrinsecos al corazon pero que acoplan funcionalmente el corazon con la vasculatura –precarga y poscarga–.
- Figura 20-7. Ilustración que muestra el principio de la determinación del gasto cardíaco mediante la ecuación de Fick. Si se conocen la concentración de oxígeno (O2) de la arteria pulmonar (ap; CapO2), la concentración de O2 de la vena pulmonar (vp; CvpO2) y el consumo de O2, se puede calcular el gasto cardíaco. (Tomado de Berne RM, Levy MN: The cardiac pump. In
- Figura 20-7. Ilustración que muestra el principio de la determinación del gasto cardíaco mediante la ecuación de Fick. Si se conocen la concentración de oxígeno (O2) de la arteria pulmonar (ap; CapO2), la concentración de O2 de la vena pulmonar (vp; CvpO2) y el consumo de O2, se puede calcular el gasto cardíaco. (Tomado de Berne RM, Levy MN: The cardiac pump. In
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.
- En condiciones de isquemia, el ATP es metabolizado a hipoxantina y la xantina deshidrogenasa se convierte a la xantina oxidasa. Durante la reperfusión, se produce superóxido de hipoxantina y oxígeno por xantina oxidasa. Superóxido y sus metabolitos producen lesión celular y alteración de la membrana, lo que resulta en la liberación de prostanoides y leucotrienos. Los mediadores de lípidos y los radicales de oxígeno actúan como quimioatrayentes para los neutrófilos, que dañar los tejidos a través de la liberación de elastasas, proteasas y radicales de oxígeno.