1. Morfología y Fisiología placentaria
Dimensiones:
Diámetro: diámetro de 18 a 20 cm
Espesor :2.3cm
Volumen: 497ml
Peso: 450 a 600 gramos
Superficie: de 12 a 13 metros cuadrados y más (Si nosotros tendemos toda la placenta en una superficie plana, abarcaría
una superficie de 12-13 cuadrados a más
Cotiledones: 10 a 38(24 promedio)
Importancia:
La placenta cumple una función de carácter endocrino y que interviene en la nutrición y regulación del metabolismo fetal.
Para comprender la morfología y fisiología de la placenta es fundamental conocer los aspectos de implantación y
decidualización
Consta de 2 superficies o placas:
o Placa coriónica: se une al cordón umbilical
o Placa basal: se entrelaza con el endometrio materno
A través de la placenta madura se delimita el espacio Inter velloso; estos árboles vellosos surgen de las vellosidades
troncales unidas a la placa coriónica y están dispuestas como los lobulillos centrados sobre la abertura de arterias
espirales maternas. (circulación materna: arterias espirales).
Este árbol adopta la tipología de un vaso invertido y se denomina lobulillo, cada lobulillo representa una unidad del
intercambio materno-fetal.
Desarrollo Preimplatacional
Blastocisto humano en el día 5 de fecundación
Los ovocitos van creciendo diariamente del día 1 de la menstruación del ciclo
reproductivo y cuando llega el día 14 (etapa fértil de la mujer, ovulación) el
ovocito llega a tener el folículo diámetro de 18-20 mm, cuando está por encima
de ese diámetro se rompe y sale el ovulo.
Ese ovulo dura 24h y se une con el espermatozoide que dura hasta 5-6 días, esa
unión del ovulo con el espermatozoide será la fecundación y al día 5 se forma el
blastocisto.
En este proceso hay eventos importantes como:
Maduración final del ovocito
Fertilización
Transición de ovocito a zigoto
Difrenciación celular y formción del blastocisto
2. En la primera semana de formción del blastocisto humano (día 5 post fecundación) el trofoblasto está formado por una
capa externa(zona pelúcida) de células epiteliales escamosas aplanadas adyacentes una con otra y contenido dentro de
la zona pelúcida .
Implantación – Período preveollositario
El trofoblasto que cubre el blastocito expresa la L-selectina que media la adhesión inicial al epitelio uterino
El endometrio (células apicales) expresa trofonina que actúa en forma sincronizada con la L-selectina.
o Las celulas apicales del endometrio contiene numerosas vellosidades, cubiertas a su vez por una capa de
carbohidratos, llamada glicocalix, que protege a las células epiteliales del endometrio de la degradación
proteolítica y de la infección bacteriana.
o La superficie del epitelio endometrial receptivo para la implamtación del blastocisto presenta los pinópodos,
los cuales aparecen solo por 1 a 2 días preparan al endometrio para que se produzca la implantación, se
expresan a través de trofinina y HB-EGF)
Se ha estimado que de 100 fecundaciones solo 30% de las fecundaciones llegaría a término y de los embarazos que se pierden
75% ocurre por fallas en la implantación considerandose por ello este evento como un acontecimiento crítico que debe ser
conocido por los clinicos para tratar patologías como :
o El síndrome antifosfolipídico Se caracteriza en mujeres que tienen muchas pérdidas, muchos abortos.
Hay criterios clínicos y laboratoriales para su diagnostico:
Perdidas 2 o más abortos inexplicables antes de las 10 semanas. (criterio clínico)
Dosaje de coagulante lúpico, beta 2 glicoproteína, anticardiolipina (si sale positivo es dx
de antifosfolipidico)(criterio laboratorial)
o Preeclampsia : si hay falla en implantación dará origen a la preeclampsia, una falla en la invasión trofoblastica va ser
origen de la preeclampsia
o Abortos tempranos
o Entre otros
Etapa prelacunar (día 6-9)
El disco embrionario se orienta hacia la profundidad del endometrio.
Luego de la implantación el trofoblasto se diferencia en:
o Sinciciotrofoblasto primitivo
o Citotrofoblasto primitivo
6 – 7 días
Mayor receptividad uterina.
Hay una ventana de implantación (20 – 24 días del ciclo, desde que se
inicio la regla pero la mujer ovula el día 14, del 14 al 20 son 6 días, a partir
del 6to día)
Pinópodos.
Aposición del blastocito que se acerca al endometrio y adhesión que ya
se junta, después viene la invasión
Procesos moleculares.
COX – 2 (ciclooxigenasa 2). Tambien se le conoce como prostaglandina-
endoperóxido sintetasa 2 (PTGS2)
EGF (f. crecimientoepidermal
LIF (factor inhibidor de leucemia)
Esta es la masa celular interna acá la señal es de factor de crecimiento epidermal, dan señales para el factor inhbidor de la
leucemia, acá se va produciendo una serie de fenomenos bioquimicos, interviene la COX-2, hay una regulación de producción
de prostaglandina.
La prostaglandina conforme avanza la gestación van a tener un efecto de contractibilidad del miometrio, la
prostaglandina es un oxitócico
Los factores de crecimiento, citoquinas, hormonas (estrogenos, progesterona)
o es un conjunto de interacciones bioquimicas que van intervenir para el proceso de la implantanción.
Están los pinopodos, el sincitio trofoblasto
3. Implantación
Se une el día 14 (fecundación) se una en la trompa, el huevo va avanzando por la trompa, llega al utero y al día 7 se implanta.
En el día 7 post fecundación, se adhiere el blastocisto a la pared uterina, 3 aspectos a tener en cuenta.
La aposición es el primer contacto entre el blastocisto y la pared uterina.
El blastocito comienza a situarse y buscar un lugar en el útero donde
adherise e implantarse.
La adhesión es el contacto aumentado por el blastocisto y la decidua. El
blastocisto necesita romper la ona pelúcida para su implantación, cuando
esto sucede comienza la adhesión quedando así el blastocisto adherido
al epitelio endometrial.
La invasión es la penetración e invasión de sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto en la decidua, el tercio interno del miometrio y la
vasculatura uterina .
La implantación es un proceso complejo a través del cual el embrión se aproxima y se adhiere al endometrio, se implanta por lo
general en el fondo uterino, en la parte posterior del utero y 1/3 superior del útero, para que este proceso se lleve a cabo de
manera correcta se requiere 3 condiciones :
1. Endometrio receptivo (si tiene enfermedad como sd de asherman que el endometrio esa alterado que tiene fibrosis, no
se va poder implantar, se va abortar)
2. Blastocisto normal
3. Comunicación molecular adecuada (entre blastocistos y endometrio)
El blastocisto encuentra su lugar de implantación, se
pierde la zona pelucida, y al trofoblasta situado en el
polo embrionario, hace contacto con el tejido.
endometrial
Observa como el sincitio trofoblasto invade, sintetiza
enzimas proteoliticas las cuales rompen los
desmosomas.
Este proceso puede dar lugar a un sangrado Signo
de hartman, la mujer se confunde con la regla y
en realidad está gestando y se ha producido este
proceso (sangrado de implantación o sd de
hartman).
4. Desarrollo inicial de la placenta entre los días 9 y 16 post fertilización
En el día 9 a 16, se completa ya la implantación el prducto de la concepción está rodeada por un manto de sincitio trofoblasto, el
sincitio trofoblasto se hace más grueso, conforme va avanzando se va formando el saco vitelino primario y así van desarrollandose.
Los espacios vacuolares que después se unen entre si y forman grandes lagunas los cuales son precursores del espacio intervelloso
que se va llenar de sangre.
Blastocisto implantado
A los 10 días ya se estan produciendo las glandulas
endometriales, arteria espiral ya está penetrando, ya
hay sangre materna
Las arterias espirales se van uniendo y todo esto tiene
sangre materna, se intercomunican estás lagunas, se
llenan de sangre materna y atraviesan cavidades
grandes en el mesodermo. Esto es el comienzo del
celoma extra embrionario.
Estas arterias espirales en este proceso de la invasión
trofoblastica es fundamental para explicar el origen de
la preclampsia.
Día 12
Despues de la fecundación las celulas de
sitotrofoblasto proliferan y penetran en las
trabeculas. Cavidad celomica (importante)
La pared original del blastocito se convierte en
la placa corionica y que esta cubierta del
sincitiotrofoblasto que es el precursor de la
capa basal y las lagunas forman el espacio
intervellositario.
Cavidad
celomica
5. Etapa lacunar (día 7-13)
Aparecen lagunas en el sinciciotrofoblasto.
Los brotes sinciciales perforan los capilares superficiales, penetrando en la
sangre materna.
Blastocisto invadiendo el endometrio
Prolifera el cititrofoblasto y sumado al sincicio forma una envoltura al
huevo.
Dentro de la misma se encuentra el disco embrionario, la cavidad
amniótica y el saco vitelino primitivo.
Se establece una circulación úteroplacentaria.
Decidualización del estroma endometrial (decidua basal, capsular y
parietal).
Lo importante es que las arterias espirales son invadidas por el
sincitiotrofoblasto y trofoblasto, invanden la musculatura de las arterias
espirales de la primera ola de la invasión trofoblastica(10-12 semanas),
siguiente ola (20-24 semanas),
La musculatura de la arteria espiral al ser invadida por el sincitio
trofoblasto, si es un groso así invande el sincitio y adelgaza la pared muscular, la capa muscular lisa de la arteria espiral.
Si adelgaza la capa muscular lisa habrá menos resistencia al pasaje de la sangre, es como tener un globo o la pared bien
gruesa, se tiene que hacer más esfuerzo para pasar el aire.
Normalmente la musculatura lisa de las arterias arcuatas y espirales son gruesas pero gracias a este proceso de invasión
trofoblastica invade la musculatura lisa de la arteria espiral y la adelgaza y permite que haya más sangre (embarazo
normal) si ese proceso falla derivación trofoblastica la musculatura de la arteria espiral sigue siendo gruesa habrá mayor
resistencia,
Aumenta presión arterial es un indicio de preeclampasia
Proceso de decidualización
La decidua : es el endometrio modificado y altamente especializado durante el embarazo.
La descidualización
- Transformación de las celulas estromales endometriales proliferativas celulas secretoras
- El proceso de decidualización depende del estrógeno, progesterona, los androgenos y de los factores secretador por el
blastocito implantado
Estructura desidual
Según la ubicación anatómica la decidua se clasifica en 3 partes:
1. Decidua basal: es la decidua modificada por invasión del
trofoblasto.
2. Decidua capsular: se superpone al blastocisto en
crecimiento e inicialmente lo separa el resto de la cavidad
uterina. De manera interna, contacta con la membrana
avascular extraembrionaria fetal, el corión leve.
3. Decidua parietal: recubre el resto del útero
Al inicio del embarazo, la decidua comienza a
engrosarse llegando al final con una profundidad
de 5 a 10 mm.
Más adelante, en la evolución del embarazo, la
decidua se torna más delgada, presumiblemente
por el aumento del contenido uterino
Histología desidual
Inicialmente, las glándulas de la zona esponjosa de la decidua están recubiertas por un típico epitelio cilíndrico uterino
con actividad secretora que contribuye a los nutrientes del blastocisto. Con la evolución del embarazo, los elementos
glandulares desaparecen parcialmente.
6. La decidua basal contribuye a la formación de la placa basal de la placenta. La decidua basal también es invadida por
muchos trofoblastos intersticiales y células gigantes trofoblásticas
Con respecto a la Capa Nitabuch es una zona de degeneración fibrinoide en donde los trofoblastos invasores están en
la decidua basal.
Si la decidua es defectuosa como en la placenta accreta, la capa de Nitabuch está generalmente ausente.
La placenta se adhiere de forma defectuosa al utero:
o Placenta acreta
o Placenta increta: invade placenta a miometrio
o Placenta percreta : si sobre sale miometrio invade fuera del utero, capa serosa, vejiga (más grave)
Vellosidades corionicas
Con la invasión más profunda del blastocisto hacia la decidua, las vellosidades
sólidas primarias surgen de brotes de citotrofoblastos que sobresalen hasta el
sincitio primitivo antes de lo 12 días posteriores a la fecundación. En medida
que las lagunas se unen, se forma un complejo laberinto dividido por columnas
citotrofoblásticas.
Las vellosidades coriónicas que contactan con la decidua basal forman el corión
frondoso y, posteriormente, con el crecimiento de estas vellosidades, al entrar
en contacto con la decidua capsular, deja de crecer y se convierte en el corion
laeve o corion suave.
Vemos, este es el espacio intervelloso, espacios marcados con asterisco es un capilar
venoso lleno de sangre lleno de eritrocitos
Vellosidades primarias
Entre el día 12 y 15 despues de la concepción.
Durante la implantación el trofoblasto se diferencia en dos tipos celulares, internmente
se forma el citotrofoblasto cuyas células son de forma poliedrica con limites bien definidos
y muy activas mitóticamente. Externamente se diferencis el sincitiotrofoblasto, tejido
multinucleado que carece de limites celulares.
Externamente, el trofoblasto en diferenciación forma proyecciones llamadas
vellosidades primarias constituidas por ambos tipos de celulas;el citotrofoblasto se ubica
centralmente, mientras que el sincitiotrofoblasto se localiza en la periferia.
7. Vellosidades secundarias
Formación de espacio intervelloso
Entre el día 16 y 21 después de la concepción.
Los cordones mesenquimatosos que derivan del mesodermo
extraembrionario invaden las columnas del trofoblasto sólido, estos forman
las vellosidades secundarias.
Se aperturan los vasos maternos para formar lagunas o espacios
intervellosos, la sangre materna rodea las vellosidades y absorbe nutrientes
para el embrión. Ese el inicio de la circulación materno placentaria.
Vellosidades terciarias
Luego del día después de la concepción. Cuando comienza la angiogénesis en
los cordones mesenquimatosos, se comienzan las vellosidades terciarias.
La primera generación de vellosidades terciarias se denominan vellosidades
mesenquimales, conforme evolucione la gestación, estas vellosidades
mesenquimales darán lugar al árbol velloso.
El cambio anormal retrasado o precoz hacia vellosidades intermedias maduras
determin un mal desarrollo y está relacionadoa RCIU, pérdida gestacional
(aborto) y pobre resultado neonatal.
Vellosidades primarias, secundarias y terciarias
Acá vemos la sangre materna rodea las vellosidades y al mismo tiempo absorbe
sustancias nutritivas para el desarrollo del embrión
Desarrollo de las vellosidades mesenquimales a
vellosidades intermedias maduras y de estas brotan
vellosidades terminales
Placenta normal y sus membranas
Esta decidua tiene el corion mas
externo(capa corionica) y el amnios que
es lo que está más en contacto con el feto
Vemos como el blastocisto se ha implantado, esta el
amnios, el corio, las vellosidades
Fotomicrografía del blastocito implantado
8. Circulación fetoplacentaria
La anatomía macroscópica de la placenta refiere
principalmente a las relaciones vasculares.
La sangre fetal de tipo venoso desoxigenada fluye a la
placenta a través de 2 arterias umbilicales.
La sangre con un contenido de oxígeno significativamente
mayor retorna de la placenta a través de una única vena umbilical
al feto.
A medida que el embarazo avanza, el mayor flujo sanguíneo
en el lecho placentario representa un beneficio en el aumento de
aporte de nutrientes y oxígeno al feto.
Por eso es importante el proceso de la invasión trofoblastica,
de las arterias espirales, al ser invadida la capa muscular lisa por el
sincitio trofoblasto la adelgaza, disminuye la resistencia y hay más
flujo eso dimisnuye la presion arterial y permite que haya mayor
numero de nutrientes pero si está gruesa va haber menos flujo
sanguineo y por lo tanto menos nutrientes, habrá mala perfusión
útero placentaria que caracteriza a la preeclampsia y como hay
mayor resistencia porque la pared muscular está mas gruesa,
aumenta la presión arterial.
Circulación materna
Acá ya se forma la cavidad amnionita, cavidad extracelomica.
Esta produciendo la circulación materna, si las arterias espirales se obstruyen van ocasionar los
problemas mencionados
Vellosidad intermedia
En forma esquematica con las vellosidades terminales que surgen de la superficie lateral
los receptores residen en bolsas lipidicas y una vez que se han unido a las proteínas
ligadoras, migran a la base de la microvellosidad donde hay fosas revestidas de clatrina
Invasión de la arteria espiral
Existe una modificación de la vasculatura materna debido a las
células del trofoblasto.
Modificaciones de la arteria espiral 2 poblaciones de trofoblastos
extrevellosos, trofoblastos endovaculares que pentra la luz de la
arteria espiral
Desarrollo de los vasos útero placentarios
Antes de las 12 semanas posteriores a la fecundación
o Las arterias espirales son invadidas y modificadas hasta el
borde entre la decidua y el miometrio
Entre la 12 y 16 semanas:
o Hay varias invasiones de los intramiometriales en la arterial
espiral
- Al 1er mes de la concepción, el flujo sanguineo materna entra en el
espacio intervelloso y explota como fuente desde las arterias
espirales
9. Arteria espiral donde esta taponada, no hay buena circulación entonces conforme avanza las paredes de la arteria se llena de
sincitio trofoblasto y citotrofoblasto, entonces adelgada la pared de la arteria espiral, al invadirla la resistencia disminuye, aumenta
flujo sanguineo y disminuye la presión arterial y permite que haya mejor pasaje mejor pasaje de nutrientes .
Transferencia placentaria
Transferencia de oxígeno y nutrientes maternos al feto; y el dióxido de carbono y productos metabólicos del feto a la
madre.
Las variables anatómicas, fisiológicas y bioquímicas determinan la eficacia de la placenta como medio de transporte.
El intercambio está determinado por:
El flujo de sangra al espacio intervelloso (EIVA) comienza aproximadamente
alrededor a la 10ma semana de gestación .
Para que una molecula llegue al plasma fetal desde el plasma materno, es
necesario que atraiese el sincitiotrofoblasto, la matriz del cordón frondoso y el
endotelio de los capilares fetales.
- Existen varios mecanismos de transferencia placentaria de los cuales depende el
crecimiento y desarrollo fetal para la obtención de energía y sustratos.
1. Difusión simple
No requieren un gasto energético
La concentración de los lados de la berrera tienen a igualarse y depende:
o La ley de fick : la velocidad depende del tamaño de las moléculas (agua y electrolitos, gases), grado de
localizalización
Las moléculas pequeñas y relativamente hidrófobas (como el 02 y el CO2) se difunden rápidamente a través de las
membranas plamásticas de la barrera gradientes de concentración
Las moléculas hidrófilas (como la glucosa y los aminoácidos) no se difundirán facilmente a través de las membranas
plasmáticas superficie y grosos de la barrera
Formula de la Ley de Fick
Q/T= K x A x (Cm- Cf) donde :
D
QT = cantidad de sustancia libre transferida por unidad de tiempo
K = constante de difusión de la sustancia; depende de las características fisicoquimicas peso molecular, solubilidad en lípidos y
grado de ionización
A = superficie disponible para el intercambio
Cm= concetración materna de sustancia libre
Cf= concentración fetal de sustancia libre
D= Grosos de la barrera
Características de la membrana de intercambio: aumenta con la edad
gestacional
Presión osmótica e hidrostática.
Flujo sanguíneo placentario materno y fetal.
Concentración de sustancias.
Metabolismo placentario.
10. Paso de O2 y CO2
La presión oxígeno en la sangre materna es mayor a la fetal, mientras que el lado fetal la concentración parcial de CO2
(pCO2) es mayor que en el materno.
Feto: El feto tiene mayor captación de O2 debido a qué tiene una mayor captación de hemoglobina en sus hematíes : 7
g/100 ml
Por eso un recién nacido tiene una hemoglobina de 18
La hemoglobina fetal posee una mayor afinidad por el O2
Efecto Bohr (el CO2 facilita la liberación de O2)
o La madre le transfiere O2, mientas el feto elimina CO2
y otros metabolitos hacia el lado materno por las
arterias umbilicales, esto hace que la sangre materna
disminuya su pH, generando una liberación de O2 de
la hemoglobina materna para captar el CO2 del feto.
o Y es así cómo se mantiene una elevada PaO2 en la
madre Hb materna suelta O2 y captura CO2 fetal
El poder de difusión de CO2 es 20 meses mayor qué el poder de difusión del O2
Efecto Haldane: (El O2 facilita la captación de CO2)
o La captación de O2 por parte de la hemoglobina fetal, lleva consigo la liberación simultanea de CO2
Hemoglobina fetal suelta CO2 para captar O2 Materno
La cantidad de agua qué en condiciones normales pasa desde la madre hacia el feto
En la semana 14 de gestación es 100 mL por hora llegando hasta 3500 mL por hora (3 litros y medio)
En la semana 33 desciende
En la semana 40 es 1500 mL por hora (1 litro y medio)
1. Difusión facilitada
No requiere un gasto energetico
Mediante este mecanismo se transfiere la glucosa de madre a feto y los lactatos de feto a madre( gracias a la diferencia
de concentraciones hace qué se difunda sin gasto de energía)
Del total de glucosa transferido la placenda requiere entre el 40 y 60% y es la fuente primari de energía del feto
La demanda fetal de glucosa es alta, especialmente cuando alcanza su máximo potencial de crecimiento (tercer trimestre)
Este tipo de transferencia es dependiente de:
o Sustrato de glucosa
o Los transportdores de glucosa
o Estado metabolico de la placenta
2. Transporte activo
Se realiza en contra de la gradiente de concentración, lo cual conlleva a un consumo de energía.
Depende del sodio
Los aminoácidos que se encuentran en mayoe concentración en la sangre fetak deben pasar en contra de la gradiente
hacia la sangre materna
Pinocitosis :
o En este proceso los solutos son invaginados hacia la membrana celular en la barrera y luego transferidos al lugar
opuesto.
o Las inmunoglobulinas G (IgG) son transferidas de la madre a feto, mediante este mecanismo, las otras inmunoglobulinas
no atraviensan la barrera.
o Las bacterias, virus y parásitos pasarían por el mecanismo de fagocitosis y también por pinocitosis
Circulación fetal
(recibe O2 materno)
Circulación
materna
(suelta O2 y
recibe CO2
fetal
11. Función endocrina de la placenta
La placenta actúa cómo un órgano endocrino, qué sintetiza una gran cantidad de proteínas y hormonas, por ejemplo:
Gonadotropina coriónica
humana (hCG)
Mantiene la función del cuerpo lúteo
Regula la secreción testosterona de testicular fetal
Estimula la tiroides materna
Comparte función
estructural o
similar
LH, FSH, TSH
Lactógeno Placentario Ayuda a la adaptación materna para los requerimientos de
energía fetal
Alteración: diabetes gestacional
GH, prolactina
Hormona liberadora de
corticotropina (GnRH)
Regula la producción del torfoblasto hCG
Tirotropina
Hormona liberadora del
crecimiento
Variante de la hormona del
crecimiento
Inhibina Inhibe potencialmente la ovulación meidada por FSH (regula la síntesis de
hCG)
Activina Regula la síntesis placentaria de GnRh
Embarazo promueve la diabetes, por qué se alera la insulinasa placentaria, el lactógeno placentario la progesterona, etc.
Todas estas hormonas se secretan en gran parte en la placenta, por eso es un órgano endocrino muy importante
Para darnos cuenta cuál es la magnitud de la producción de hormonas cuando estamos embarazadas
El cortisol es el qué parece masomenos igual
Aumentan terriblemente en el embarazo
Progesterona
Estrógenos
1. Gonadotropina coriónica humana (hCG)
o Su pico máximo se produce en la semana 10 de gestación (70
días)( 9-10 semana de gestación).
2. Lactógeno placentario (hPL)
o Sube a lo largo de toda la gestación y forma un pico a las 40
semanas.
3. Corticotropinas (CRH)
o Se mantiene igual hasta la semana 25 y a partir de ahí
comienza a subir rapidamente.
Pasivo (difusion simple) Pasivo (difusion facilitada) Activo ( ponositosis)
Feto recibe: O2 materno
Madre recibe: CO2 fetal
Ácidos grasos (cruzan
microvello)
Feto recibe: Glucosa
materna
Madre recibe: Lactato
fetal
Aminoacidos, bacterias,
virus y parasitos
Esteroides No embarazada Embarazada
Esteroide 17 – B 0.1 – 0.6 15 – 20
Estriol 0.02 – 0.1 50 – 50
Progesterona 0.1 – 40 250 – 600
Aldosterona 0.05 – 0.1 0.25 – 0.6
Desoxicorticoesterona 0.05 – 0.5 1 – 12
Cortisol 10 – 30 10 – 20
12. Gonadotropina coriónica Humana (hCG)
Es segregada por el trofoblasto en la base de blastocisto y es detectable en sangre y orina de la madre, aproximadamente
luego de 8 – 10 días de la fertilización
Principal importancia : sirve de rescate y mantenimiento de la función del cuerpo lúteo gravídico para la producción de
progesterona hasta qué la placenta tenga la capacidad de producir niveles adecuados para mantener el embarazo
Promueve la secreción de relaxina por el cuerpo lúteo
Hace qué no haya muchas contracciones (deja en reposo la musculatura uterina)
En el feto, estimula la secreción de testosterona testicular fetal, actúa como sustituto de la LH para estimular la replicación
de las células de Leydig, y la síntesis de testosterona
La gonadotropina coriónica también regula la expansión de numero de células dNK durante las primeras etapas de la
placentación, asegurando así el establecimiento apropiado del embarazo
Tiene un papel en la estimulación por el cuerpo lúteo
Aspectos endocrinos
o La síntesis de progesterona placentaria inicia con la conversión del colesterol materno a pregnenolona y la mayor
parte es convertida a progesterona (90% pasa a la circulación materna y el 10% a la circulación fetal).
o En el feto, el colesterol y la pregnenolona también son convertidos a dehidroepiandrosterona qué sirve cómo
precursora del estradiol generado por la placenta (un 40%).
Carbohidratos
En la placenta la insulina no interviene en el transporte
transmembrana de glucosa de forma significativa
La D – glucosa pasa a través de la placenta por difusión facilitada
principalmente
La concentración de glucosa en el feto es menor qué al de la madre,
existiendo una gradiente de la madre al feto
El feto toma el 75% de la glucosa transportada
Los niveles de lactato son mayores en la sangre fetal y actúa cómo
sustrato energético
Lípidos
Constituye una fuente importante de energía en la placenta
Son contribuyentes esenciales en las membranas celulares y mitocondriales del
feto
Sus niveles dependen de la ingesta por parte de la madre y de la transferencia
mediante la placenta
Los ácidos grasos cruzan las microvellosidades y las membrana s basales por
difusión simple
Aminoácidos
Son fundamentales para el crecimiento fetal
Las concentraciones de aminoácidos son mayores en el cordón umbilical fetal
qué en el plasma materno (de igual manera los aminoácidos pasan de la madre
al feto, pese a qué el feto tiene más concentración, cómo son tan importantes
se transportan por pinocitosis en contra de la gradiente)
Usan energía (transporte activo – pinocitosis)
El feto utilizara los aminoácidos de la madre, no solo para la síntesis te
proteínas, sino también para su metabolismo oxidativo
Estrógenos y Progesterona:
Regulan el flujo sanguíneo de la
placenta (vasodilatación y
vasoconstricción)
La progesterona interviene
directamente en el
mantenimiento del embarazo
Glucocorticoides
Son importantes en la
preparación del feto al final del
embarazo para enfrentarse a la
vida extrauterina
La placenta es esteroidogenica
13. Diferencias de la función placentaria entre sexos
Correlación clínica
Conclusiones :
La placenta humana madura es un órganos discoide qué consta de un árbol velloso fetal muy ramificado bañado
directamente por la sangre materna, de tipo hemo coriónico velloso
La circulación materna hacia la placenta no se establece por completo hasta el final del primer trimestre
El flujo sanguíneo uterino (a través de la arteria uterina) alcanza los 750 ml por min o un 10 – 15% del gasto cardiaco
materno (esto explica la ora dorada en hemorragias si nosotros actuamos de inmediato se va a salvar el 100% de los
pacientes, pero si nos demoramos va a ser fatal, por qué casi 1 Litro por minuto circula por la arteria uterina)
La placenta es una importante glándula endocrina qué produce hormonas peptídicas y esteroides principalmente desde
el sincitio trofoblasto
Durante el primer trimestre las glándulas uterinas liberan sus secreciones hacia el espacio Inter vellositario placentario y
representan una fuente importante de nutrientes, citocinas y factores de crecimiento antes del inicio de la circulación
materno – fetal
Se necesita de una correcta sucesión de eventos celulares para una adecuada remodelación de vasos espirales y el
establecimiento e la circulación útero placentaria
Asegurar un adecuado suministro de sangre materna hacia la placenta durante el segundo y tercer trimestre es un
aspecto fundamental de la placentación y depende de la conversión fisiológica de las arterias espirales inducidas por la
invasión del endometrio por el trofoblasto extra velloso durante las primeras fases del embarazo (sincitio y citio invaden
musculatura espiral pared delgada)
La tasa de intercambio transplacentario dependerá de muchos factores cómo la superficie disponible, el gradiente de
concentración, las tasas de flujo materno y fetal y la densidad de las proteínas transportadoras. Los cambios de la
superficie vellosa, la distancia y la expresion del transportador se han relacionado a RCIU
Las consecuencias fisiopatológicas del desarrollo placentario temprano dependerán de:
1. Un complejo proceso de formación de células del trofoblasto
2. Una adecuada decidualizacion del endometrio materno
3. Implantación e invasión trofoblástica
Preguntas del DOCTOR:
¿Mecanismos de defensa de la placenta contra infecciones bacterianas o virales?
La barrera placentaria no deja pasar ciertas bacterias
o Sífilis en las primeras etapas de la gestación el treponema no puede atravesar la barrera, recién la atraviesa en la
semana 14 para arrib
Femenino Masculino
Mayor concentración de
IGF – I en el cordón
umbilical
Placenta es más grande
en relación al peso fetal
lo qué hace qué sea más
eficiente
Mayor concentración de la hormona de crecimiento
Fetos masculinos crecen más rápido qué los féminas (pero poseen una placenta
más pequeña)
Los patrones dimorfos de la expresión genética placentaria pueden explicar el mayor
riesgo de preeclamsia, RCIU y prematuridad qué e asocia a los fetos masculinos
RCIU
Hay una reducción global del volumen placentario, con
un volumen reducido del espacio intervelloso (por eso no
hay un buen pasaje) y puede mostrar un pobre
crecimiento de las vellosidades periféricas
Afectando a los capilares, estroma, trofoblasto.
En casos de preeclamsia, el área de superficie
vellosa es normal (no hay una buen intercambio
de nutrientes entre la madre y el feto y es por
eso qué el feto nace pequeño)
PREECLAMPSIA
El desarrollo placentario es significativamente más
grande a las 12 semanas y crece normal hasta las 16
semanas, deteniendo su crecimiento entre las 16 y 22
semanas
(Preeclamsia cómo hay una mala perfusión
útero placentaria también se asocia a RCIU)
