implantacion

1. IMPLANTACIÓN Y FORMACIÓN
TROFOBLÁSTICA TEMPRANA
Fecundación

2. LA FUSIÓN DE LOS DOS NÚCLEOS Y LA
MEZCLA DE CROMOSOMAS MATERNOS Y
PATERNOS CREAN EL CIGOTO.
 La fecundación, que normalmente ocurre en el oviducto, debe
tener lugar dentro de unas pocas horas, y no más de 1 día después
de la ovulación.
 Con la ovulación, el ovocito secundario y las células adheridas del
complejo cúmulo-ovocito se liberan del ovario. Esta masa de células se
libera en la cavidad peritoneal, el ovocito es con rapidez engullido por
el infundíbulo de la trompa de Falopio.
 Los espermatozoides deben estar presentes en las trompas de Falopio
en el momento de la llegada de los ovocitos.

3. Después de la fecundación, el cigoto —una
célula diploide con 46 cromosomas— se
escinde, y las células de cigoto producidas por
esta división se llaman blastómeros
El cigoto sufre escisión lenta durante 3 días
mientras permanece en la trompa de Falopio. A
medida que los blastómeros continúan
dividiéndose, se produce una esfera sólida de
células tipo mora, la mórula, que ingresa a la
cavidad uterina aproximadamente 3 días
después de la fecundación.
La acumulación gradual de líquido entre las
células de la mórula conduce a la formación del
blastocisto temprano.

4. BLASTOCISTO
 Tan pronto como 4 a 5 días después de la fecundación, la blástula de 58
células se diferencia en cinco células productoras de embriones, la
masa celular interna.
 Las 53 células externas restantes, llamadas trofoectodermo, están
destinadas a formar trofoblastos.
 El blastocisto se libera de la zona pelúcida secundaria a la secreción de
proteasas específicas de las glándulas endometriales en la fase
secretora
 La liberación de la zona pelúcida permite que las citocinas y hormonas
producidas por blastocistos influyan de manera directa en la
receptividad endometrial.

5.  el blastocisto secreta IL-1α y la IL-1β que influyen de manera directa en
el endometrio, los embriones secretan hCG, lo que puede influir en la
receptividad endometrial.
 Se cree que el endometrio receptivo responde produciendo el factor
inhibidor de leucemia (LIF,), la folistatina y el factor estimulante de
colonias 1 (CSF-1).
 El LIF y la folistatina activan las vías de señalización que colectivamente
inhiben la proliferación y promueven la diferenciación del epitelio
endometrial y el estroma para permitir la receptividad uterina

6. IMPLANTACIÓN
6 o 7 días después de la fecundación, los blastocistos se implantan en
la pared uterina.
se puede dividir en tres fases:
 1) Aposición, contacto inicial del blastocisto con la pared uterina
 2) Adhesión, contacto físico incrementado por el blastocisto y la
decidua.
 3) Invasión, penetración e invasión de sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto en la decidua, el tercio interno del miometrio y la
vasculatura uterina.

7. ESTO OCURRE CON MAYOR FRECUENCIA EN
LA PARED UTERINA SUPERIOR POSTERIOR
 La implantación exitosa requiere un endometrio receptivo
apropiadamente cebado con estrógeno y progesterona por el cuerpo
lúteo.
 La adherencia está mediada por receptores de superficie celular en el
sitio de implantación que interactúan con los receptores de blastocisto.
 En el momento de su interacción con el endometrio, el blastocisto está
compuesto de 100 a 250 células.

8. DESARROLLO DE TROFOBLASTO
 La formación de la placenta humana comienza con el trofoectodermo,
que da lugar a una capa de células trofoblásticas que rodea el
blastocisto.
 En el octavo día de la posfecundación, después de la implantación
inicial el trofoblasto se ha diferenciado en un sincitio externo
multinucleado, el sincitiotrofoblasto primitivo, y una capa interna de
células mononucleares primitivas, citotrofoblastos.
 A medida que los citotrofoblastos proliferan, sus paredes celulares
desaparecen y las células se fusionan para agregarse a la capa externa
en expansión del sincitiotrofoblasto.
 Cada citotrofoblasto tiene un borde celular bien delimitado, un solo
núcleo y capacidad para experimentar síntesis de DNA y mitosis

9.  Una vez completada la implantación, los trofoblastos se diferencian aún
más a lo largo de dos vías principales, dando lugar a trofoblastos
vellosos y extravellosos.
 Los trofoblastos vellosos generan vellosidades coriónicas, que
transportan oxígeno, nutrientes y otros compuestos entre el feto y la
madre.
 Los trofoblastos extravellosos migran hacia la decidua y el miometrio y
también penetran en la vasculatura materna, entrando así en contacto
con diversos tipos de células maternas

10. Trofoblasto
extravellosos
Trofoblasto
intersticial
Invaden la decidua y
penetran el miometrio
Forman células gigantes
de lecho placentario y
rodean las arterias
espirales
Trofoblasto
endovasculares
Penetra la luz de las
arterial espirales

11. S

12. INVASIÓN TEMPRANA
 A los 9 días de desarrollo, la pared del blastocisto enfrentada a la luz
uterina es una sola capa de células aplanadas.
 Para el 10mo día, el blastocisto queda en su totalidad cubierto dentro
del endometrio

13. LA PARED DEL BLASTOCISTO OPUESTA A LA LUZ DEL ÚTERO
ES MÁS GRUESA Y COMPRENDE DOS ZONAS:
1-LOS TROFOBLASTOS
2-LA MASA CELULAR INTERNA QUE FORMA EL EMBRIÓN.
 El corion se compone de trofoblastos y mesénquima. Algunas células
mesenquimales de manera eventual se condensarán para formar el
pedículo corporal. Este pedículo une el embrión al corion nutriente y
luego se transforma en el cordón umbilical.
 A medida que el embrión se agranda, más decidua basal materna es
invadida por el sincitiotrofoblasto. Comenzando aproximadamente 12
días después de la concepción, el sincitiotrofoblasto está impregnado
por un sistema de canales intercomunicados llamados lagunas
trofoblásticas

14. VELLOSIDADES CORIÓNICAS
 Surgen de brotes de citotrofoblastos que sobresalen hacia el
sincitio primitivo antes de los 12 días posteriores a la fecundación.
 Las vellosidades primarias están compuestas por un núcleo
citotrofoblástico cubierto por el sincitiotrofoblasto.
 Los canales revestidos de trofoblasto forman el espacio
intervelloso, y las columnas celulares sólidas forman los tallos
vellosos primarios.
 Comenzando aproximadamente el día 12 después de la
fecundación, los cordones mesenquimatosos derivados del
mesodermo extraembrionario invaden las columnas de trofoblasto
sólido. Estos forman vellosidades secundarias.
 Una vez que comienza la angiogénesis en los cordones
mesenquimatosos, se forman vellosidades terciarias.

15. LAS VELLOSIDADES ESTÁN CUBIERTAS POR UNA CAPA
EXTERNA DE SINCITIOTROFOBLASTO Y UNA INTERNA DE
CITOTROFOBLASTOS, QUE TAMBIÉN SE CONOCEN COMO
CÉLULAS DE LANGHANS.
 La sangre arterial materna no ingresa al espacio intervelloso hasta
aproximadamente el día 15.
 Alrededor del día 17, los vasos sanguíneos fetales son funcionales y se
establece una circulación placentaria.
 La circulación fetoplacentaria se completa cuando los vasos sanguíneos
del embrión se conectan con los vasos coriónicos.

16.  La base de la placa coriónica forma el techo del espacio
intervelloso.
 Consiste en dos capas de trofoblastos externamente y
mesodermo fibroso de manera interna.
 La placa coriónica “definitiva” se forma entre 8 y 10
semanas cuando el mesénquima de la placa coriónica
amniótica y primaria se fusiona.

17. PLACENTA Y CORION
DESARROLLO DEL CORION
 El blastocisto con sus trofoblastos circundantes crece y se expande hacia la decidua, un
polo mira hacia la cavidad endometrial y polo opuesto formará la placenta.
 Chorion frondosum o corion frondoso: formado por las vellosidades coriónicas en
contacto con la decidua basal que proliferan
 A medida que el crecimiento de los tejidos embrionarios y extraembrionarios continúa,
el suministro de sangre al revestimiento del corion a la cavidad endometrial está
restringido.
 El corion laeve o corion suave se forma porque las vellosidades en contacto con la
decidua capsular dejan de crecer y luego se degeneran. Esta porción del corion se
convierte en la membrana fetal avascular que linda con la decidua parietal.
 Este corion suave está compuesto por citotrofoblastos y mesénquima
mesodérmico feta

19. INVASIÓN ENDOMETRIAL
 Los trofoblastos extravellosos de la placenta del primer trimestre son
altamente invasivos.
 Este proceso ocurre bajo condiciones de poco oxígeno, y los factores
reguladores que se inducen bajo condiciones hipóxicas son
contributivos.
 Los trofoblastos invasivos secretan numerosas enzimas proteolíticas
que digieren la matriz extracelular y activan las proteinasas ya
presentes en la decidua
 Los trofoblastos secretan un factor de crecimiento tipo insulina II que
promueve la invasión a la decidua.
 Las células deciduales secretan proteína de unión al factor de
crecimiento similar a la insulina tipo 4, que bloquea este ciclo autocrino

20. INVASIÓN DE LA ARTERIA ESPIRAL
 Estos eventos ocurren en la primera mitad del embarazo
 Son esenciales para algunas afecciones patológicas como la
preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal y el nacimiento
prematuro
 Las modificaciones de la arteria espiral se llevan a cabo por dos
poblaciones de trofoblastos extravellosos, trofoblastos endovasculares,
que penetran en la luz de la arteria espiral y trofoblastos intersticiales
que rodean las arterias
 El trofoblasto constituye la porción más importante de la plataforma
placentaria. Penetra la decidua y el miometrio adyacente y se agrega
alrededor de las arterias espirales.
 El trofoblasto intravascular primero entra en la luz de las arterias
espirales y de forma inicial forma tapones celulares. Ellos luego
destruyen el endotelio vascular a través de un mecanismo de apoptosis,
e invaden y modifican la capa media vascular.

21.  la invasión por trofoblasto envuelve sólo la arteria espiral decidual y no las venas deciduales
 El desarrollo de los vasos uteroplacentarios avanza en dos sentidos o fases:
La primera ocurre antes de las 12 semanas posteriores a la fecundación y las arterias espirales
son invadidas y modificadas hasta el borde entre la decidua y el miometrio
La segunda etapa, entre las 12 y 16 semanas, supone varias invasiones de los segmentos
intramiometriales de las arterias espirales.
Remodelando convierte la luz estrecha, las arterias musculares espirales, en vasos
uteroplacentarios dilatados de baja resistencia

22. CRECIMIENTO Y MADURACIÓN PLACENTARIA
 En el primer trimestre, el crecimiento de la placenta es más rápido que el del feto. Pero
alrededor de las 17 semanas de gestación, los pesos placentarios y fetales son
aproximadamente iguales. A término, el peso placentario es próximo a un sexto del
peso fetal.
 Visto desde la superficie materna, el número de áreas convexas un poco elevadas,
llamadas lóbulos, varía de 10 a 38.
 El número total de lóbulos placentarios sigue siendo el mismo durante toda la
gestación, y los lóbulos individuales continúan creciendo, aunque menos activamente
en las semanas finales.

23.  Al principio del embarazo, las células de ramificación del tejido conjuntivo son separadas
por una abundante matriz intracelular suelta. Más tarde, el estroma velloso se vuelve más
denso, y las células son más altas y estrechamente compactadas.
 Algunos de los cambios histológicos que acompañan al crecimiento y la maduración de la
placenta mejoran el transporte y el intercambio para cumplir con los requisitos metabólicos
del feto.
 Entre estos cambios se encuentran: ⁎un sincitiotrofoblasto más delgado, ⁎un número de
citotrofoblastos reducido de manera muy significativa, ⁎estroma disminuido y ⁎un mayor
número de capilares con una estrecha aproximación a la superficie sincitial.

24.  Hay algunos cambios en la arquitectura placentaria que pueden causar
una disminución en la eficiencia del intercambio del mismo si son
sustantivos.
Estós son:
 engrosamiento de la lamina basal de trofoblasto o capilares
 obliteración de ciertos vasos fetales
 mayor estroma velloso
 deposición de fibrina en la superficie vellosa.

25. UNA SECCIÓN A
TRAVÉS DE LA
PLACENTA
INCLUYE:
AMNIOS,
CORION,
VELLOSIDADES
CORIÓNICAS Y
ESPACIO
INTERVELLOSO,
PLACA
DECIDUAL
(BASAL) Y
MIOMETRIO

26. CIRCULACIÓN FETAL
 La sangre fetal de tipo venoso
desoxigenada fluye a la placenta a
través de las dos arterias umbilicales.
 La sangre con un contenido de
oxígeno significativamente mayor
regresa de la placenta al feto a través
de una única vena umbilical al feto.

28. AMNIOS
 A término, el amnios es una membrana resistente y tenaz pero flexible.
Esta membrana fetal avascular más interna es contigua al fluido
amniótico
 El amnios proporciona casi toda la resistencia a la tracción de las
membranas fetales.

29. DESARROLLO DE AMNIOS
 El amnios es identificable por primera vez en el séptimo u octavo día
del desarrollo del embrión. En su inicio es una vesícula diminuta, que
luego se desarrolla en un pequeño saco que cubre la superficie dorsal
del embrión. A medida que el amnios se agranda, gradualmente
engulle al embrión en crecimiento, que se interna en su cavidad

30. FUNCIONES METABÓLICAS
 El amnios es metabólicamente activo, participa en el transporte de
solutos y agua para la homeostasis del fluido amniótico y produce una
impresionante variedad de compuestos bioactivos.
 Que incluyen la producción de MMP, IL-8 y colagenasa

31. HORMONAS PLACENTARIAS

32. GONADOTROPINA CORIÓNICA
HUMANA
 La hormona gonadotropina coriónica (HCG) es una glicoproteína de doble cadena
con un peso molecular de 46,000 Daltons. La HCG es inicialmente secretada por las
células del sincitiotrofoblasto y contribuye a mantener el cuerpo luteo hasta que la
placenta comienza a producirla entre la 7° y 8° semana
 La hormona placentaria, HCG, es similar a la hormona luteinizante (LH), hormona
folículo estimulante (FSH) y a la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Todas
estas son glicoproteínas que consisten en dos subunidades no similares unidas no
covalentemente, designadas como alfa y beta, con cadenas laterales de
carbohidratos.
 Los niveles séricos se elevan rápidamente, duplicando sus valores cada 1,5 2 días
hasta alcanzar 6500mUl/ml hacia los 30 a40 días de gestación y 100000mUl/ml hacia
la 9° semana, para luego descender y mantenerse en valores de 10000mUl/ml
durante el resto del embarazo.

33. GRACIAS POR LA ATENCIÓN