El documento presenta información sobre el síndrome coronario agudo, incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Define estas condiciones, explica su fisiopatología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento inicial con énfasis en la reperfusión mediante fibrinólisis o angioplastía primaria.

1. UUNNIIVVEERRSSIIDDAADD PPUUBBLLIICCAA DDEE EELL AALLTTOO
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CCAATTEEDDRRAA DDEE FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA
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2. DEFINICION
 Síndrome clínico por disbalance entre la oferta y
demanda del oxígeno al miocardio que se caracteriza por
presentar angina (dolor precordial de tipo opresivo
irradiado a hombro y parte interna de antebrazo, brazo y
mano izquierdas o a otras áreas como cuello, madíbula,
epigastrio, ambos hombros y espalda), con duración
variable.
 Según su forma se divide en:
 Angina estable
 Angina inestable
 Infarto de miocardio con y sin elevación del ST
 Otras:
 Angina de Peinzmetal
 Angina Silente
 Sindrome x

3. Warren J. Remarks on angina pectoris. N Engl J Med Surg 1812;1:1-11.
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction . Braunwald
E; Nabel E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

4. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Nabel EG.
Braunwald E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

5. Epidemiología
 La pandemia mas importante del s XXI
 15% - 20% de todas las muertes EC
 2020 25 millones de muertes al año aprox. 36%
 1 muerte por minuto; 30% en 1as 24h
 20% puede debutar con muerte súbita (IAM)
 Hasta el 30% presentaciones atípicas, pte espera 2h
 1960 : 30%
 2012 : 2 – 4%
 GRACE CEST 34% SEST 30% AI 29%
 Han aumentado los SEST (atípicos)
McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence,
treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

6. El 1er mundo y el 3er
mundo
Los procedimientos de revascularización son 15 veces mas frecuentes en países de alto PIB
Revista Colombiana de Cardiología ,127 Vol. 17 Suplemento 3
ISSN 0120-5633

7. En Colombia…
Caldas, Boyacá, Quindío, Tolima
Tabaquismo y dislipidemia INTERHEART, CARMELA

8. ETIOLOGÍA
 Ateroesclerosis 90%
 No ateroscleróticas
 LED
 PAN
 Espondilitis reumatoide
 Amiloidosis

9. FISIOPATOLOGIA
 Disbalance entre oferta y demanda de
oxigeno
 Consumo: FC, Tensión miocárdica
 Oferta: Obstrucción mecánica (placa),
dinámica (Espasmo coronario)
 Flujo coronario: diferencia de presión
entre inicio (aorta) y el fin del sistema
coronario (Aurícula derecha) y la
resistencia de los vasos coronarios

10. CLASIFICACION
 Angina estable
 Sindrome coronario agudo
 Angina inestable
 Infarto de miocardio

11. ANGINA ESTABLE
 Dolor con duración de 2 a 10 minutos
con antigüedad mayor a 3 meses, sin
variaciones en características y
frecuencia, duración o causas
precipitantes

12. ANGINA INESTABLE.
Dolor con antigüedad menor a un
mes, con modificacion en sus
características frecuencia y
duración

13. ANGINA INESTABLE
 SEGÚN BRAUWALD
 Forma de presentación
 I: Angina progresiva o de reciente inicio, sin dolor en
reposo
 II: Angina en reposo el último mes pero no las últimas
48h
 III: Angina de reposo con uno o mas episodios en las
últimas 48h
 Contexto clínico
 A: Secundaria: (anemia, tirotoxicosis, infección,
hipoxemia)
 B: Primaria: No atribuible a procesos extracardiacos
 C: Post infarto: 2 semanas posteriores

14. SINDROME CORONARIO
AGUDO
 El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la
expresión clínica de un espectro continuo y
dinámico de isquemia miocárdica con un
denominador común “Inestabilidad y
rotura de una placa de ateroma
vulnerable y la formación de un trombo
local intracoronario”. 1
1. Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología: SCASEST Rev Esp Cardiol.
2007;60(10):1070.e1-e80

15. Terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)
Angina
estable
Término
antiguo
Ruptura
De placa
in IM no Q IM Q
Término Atherothrombosis AI/IMSEST IMCEST
Nuevo
Días
semanas
Terapéutica
antitrombótica
Angina
estable
Minutos
horas
Trombolisis
Angioplastia
primaria
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation
myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.
Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

16. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
 La definición de infarto agudo de miocardio
incluye diferentes perspectivas relativas a las
características:
 Clínicas (dolor precordial tipico >20 min. Asociada
a manifestaciones neurovegetativos)
 Electrocardiográficas (supra desnivel ST, onda Q)
 Bioquímicas y patológicas( Enzimas cardiacas +)1
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of
myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525-38.

17. PATOGENIA
 Alteración física de una placa
aterosclerótica, con la consiguiente
formación de un trombo oclusivo
 La vasoconstricción y la
microembolización coronaria
concomitante
 La formación de trombos por la
erosión superficial de la superficie
endotelial

18. PATOGENIA
 Riesgo de rotura de la placa depende
de:
 Tipo de placa
 Tamaño de Placa
 La cantidad circulante de los
marcadores inflamatorios PCR y IL 6,
se correlacionan con el curso y los
resultados clínicos del síndrome
coronario agudo

19. PATOGENIA
 La variación circadiana del IAM depende:
 De la combinación de la estimulación
betaadrenérgica, la hipercoagulabilidad
sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria
 La necrosis miocárdica causada por la
oclusión completa de una arteria coronaria
comienza a desarrollarse a los 15-30 min
de isquemia grave y progresa desde el
subendocardio hacia el subepicardio de
forma dependiente del tiempo

20. PATOGENIA
 Respuesta trombótica dinámica
 Trombosis, lisis de coágulos,
vasoespasmo
 25 a 30% de pacientes con IAM
tienen una coronariografía normal de
la arteria afectada (lisis espontánea
endógena)

22. Fisiopatología
N Engl J Med 2005;352:1685-95.

23. Fisiopatología

24. N Engl J Med 2012;366:54-63.

26. KILLIP KIMBAL

27. CAUSAS

28. FISIOPATOLOGIA

29. DIAGNOSTICO
CLINICO
Normalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor.
Características del dolor :
Forma: Dolor intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento,
continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el
reposo.
Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras
levantarse.
Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos
Localización: Retroesternal o Precordial, a veces aparece en el epigastrio, en la
extremidad superior en el abdomen.
Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del
maxilar
inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen
y
(muy raro) al hombro y brazo derechos.

31. Diferencias entre el dolor del IAM y
el de origen muscular o funcional
El dolor de origen muscular o funcional :
Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.
La localización es variada, pero siempre superficial, de
límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un
dedo.
Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los
cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos,
estornudos etc... )
La duración en gral. es prolongada (días) con pocas
variaciones.
Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…
Pueden existir antecedentes de traumatismo.

32. SIGNOS ATIPICOS DEL IAM
 Dolor Abdominal
 Disnea
 Lipotimia – sincope
 Sudoración profusa
 Alteración de la conciencia

34. ELECTROCARDIOGRAFICO
 Elevación persistente del segmento
ST
 Nuevo bloqueo de rama izquierda

35. CRITEROS DE SGARBOSSA

40. ECG Localización Infarto
(Ondas Q) Anterior → A. Desc. Ant.
Septal V1 – V2
Ant. Septal V1 a V4
Anterior V3 – V4
Lateral I – L – V6
Ant. Lat I – L- V3 a V6
Ant. Extenso V1 a V6
Inferior II - III – avF

41. Necrosis antero septal

42. IAM Aterior extenso

43. IAM INFERIOR

44. NECROSIS INFERIOR

45. ECG Infarto
 “Diagnostico IAM”
60%
 Normal
15%
 Anormal no diagnóstico
25%
ECG
Inicial
Seriado ↑↑ SSeennssiibb 9955%%

46. BIOQUIMICO
 ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS
ESPECIFICAS
 CK-mb >24 (I: 3 a 6, hasta las 48)
 Troponina T o I Positivas (I: 3 a 6, hasta
15 d)

47. MANEJO INICIAL
 Clase I A
1. Morfina I/V 2 a 8 mg, si continúa con dolor 2mg adicionales
2. O2 si saturación <90 (Saturómetro de pulso) Reposo en cama
y monitoreo ECG contínuo
3. Nitroglicerina s/l y luego I/V: 5ml SL
4. Antiagregacion
1. Aspirina: 150 a 325 VO MASTICADO
2. Clopidogrel: 300 mg VO
5. Los otros AINES y COX-2 aumentan riesgo de muerte,
reinfarto, rotura cardiaca y otras complicaciones por lo que
debe DC en el momento del IAMCEST
Recomendaciones para terapia antiisquémica (Guías ACC/AHA)-ESC

48. MANEJO HOSPITALARIO
 Terapia de reperfusión
 FIBLINOLISIS
 Estreptocinasa
 Se previene
 30 muertes precoces cada 1000 px tratados
 20 muertes cada 1000 px tratados entre las 7 a
12h post aparición de síntomas
 Optimo antes de las 6 horas, considerar hasta
las 12
 Iniciar como máximo a los 30 min de recibido
el paciente
 ANGIOPLASTIA

49. ANGIOPLASTÍA PERCUTÁNEA

53. Van de Werf F et al.

54. CONTRAINDICACIONES PARA
LA FIBRINOLISIS

55. CONTRAINDICACIONES PARA
LA FIBRINOLISIS

56. TERAPIA FIBLINOLITICA

57. COMPLICACIONES
ELECTRICAS

63. PREVENCION PRIMARIA
Estudio Interheart

64. RESUMIENDO
Bassand JP et al.