Scasest

1. SCASEST (SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST)
Hospital Juárez de México
Carrera Reyes Francisco Javier
Medicina de Urgencias

2. Dolor torácico +
EKG
Pacientes con
dolor torácico
agudo con
elevación
persistente del
ST (>20 min)
SCACEST
(5-10%)
Pacientes con
dolor torácico
agudo sin
elevación
persistente del
ST
SCASEST
CAMBIOS
EKG
Elevación
transitoria ST
Depresión persistente o
transitoria ST
Inversión T T planas
Pseudonormalización
de T Normal (1/3)
30%
Refleja una oclusión coronaria aguda
total →
IAMCEST
Tratamiento: es la reperfusión inmediata
mediante agioplastia primaria o
tratamiento fibrinolítico
• Angina inestable
(10%)
• Isquemia
miocárdica sin
pérdida celular
• IAMSEST
(15-20%)
• Necrosis de
SCASE
ST
DEFINICIÓN
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

3. Malestar o dolor en
región retroesternal
Irradiación en
brazos, cuello o
mandíbula
Es difuso y difícil
de localizar
Intensidad variable
siendo lo mas usual
10/10
Puede aumentar y
disminuir o ser
intermitente
Es usual que la duración
sea mayor de 20 minutos
Con frecuencia se
acompaña de síntomas
disautonomicos
ANGINA
TIPICA
DEFINICIÓN
sudoración, náusea, dolor abdominal,
disnea y síncope
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4. EQUIVALENTES
ANGINOSOS
DOLOR
ATIPICO
POBLACION ESPECIAL
ANCIANOS
MUJERES
DIABETICO
S ERC
DEMENCIA
REVASCULARIZADOS
TRASPLANTADOS
DOLOR EPIGASTRICO AISLADO
SINTOMAS DE INDIGESTION DISNEA
AISLADA
FATIGA
-Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
-Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación
de la Canadian Cardiovascular Society)
-Desestabilización reciente de una angina previamente estable con
características de angina como mínimo de clase III (angina in
• crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society o
-Angina post-IM agudo
ANGINA
INESTABLE
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

5. CLASIFICACIÓN BRAUNWALD
Altamente predictiva de enfermedad coronaria subyacente, progresión a IAM y selección final del tratamiento
ASPECTOS CLINICOS
SEVERIDAD A
Secundaria
B
Primaria
C
Post-IAM <14 dias
Clase 1: Angina (No de reposo) de recién comienzo severa o
acelerada
IA 1
2
3
IB 1
2
3
IC 1
2
3
Clase II: Angina de reposo, episodio hece >48 hrs y <1 mes IIA 1
2
3
IIB 1
2
3
IIC 1
2
3
Clase III: Angina de reposo, episodio hace <48 hora IIIA 1
2
3
IIIB 1
2
3
IIIC 1
2
3
TRATAMIENTO
1: Ausencia de tratamiento adecuado
2: Bajo tratamiento convencional de angina crónica estable
3: Con terapéutica máxima , incluyendo nitroglicerina intravenosa
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

6. HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

7. EPIDEMIOLOGIA
• Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los
países industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías
de desarrollo en el año 2020.
• En nuestro país, entre 2000 y 2013 el aumento fue de más de 45%, pasando
de 43.5 muertes por 100,000 habitantes en 2000 a 63.3 muertes en 2013.
• La cardiopatía isquémica, es la segunda causa de pérdida de la salud en
México y contribuye con 6.5% de los AVISA (Años de Vida Saludable
Perdidos) del país.
• Es considerada la primera causa de muerte con 14.5% del total. (2018)
• Los estados con la mayor y la menor tasa, son Chihuahua y Tlaxcala,
respectivamente.
• En el 2016 se publicó el RENASICA III Registro Mexicano Multicéntrico,
realizado en 29 hospitales de tercer nivel y en 44 de segundo, en el cual
ingresaron 8296 pacientes, 48.7% con IAM SEST/Angina Inestable y 51.3%
con IAM CEST
Diagnostico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. 2018 Actualizacion. GPC. IMSS.191.18

8. FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Historia familiar de EAC
• DM
• Hiperlipemia
• HTA
• ERC
• Manifestación previa de EAC
• Enfermedad arterial periférica o carotídea
Exacerbar o precipitar: Anemia, Infección,
Inflamación, Fiebre, Trastornos metabólicos o
endocrinos (tiroideos)
Diagnostico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. 2018 Actualizacion. GPC. IMSS.191.18

9. FISIOPATOLOGÍA
Estímulos
que inician
el proceso
infamatorio
agudo son
inciertos
Rotura o
erosión de
la placa con
trombosis
Activación y
la agregación
plaquetaria
en la
superficie
trombogénica
expuesta
Activación de
sustancias
inflamatorias
y mitogénicas
Alteración
las
propieda
quimiotácti
adhesivas
proteolític
del endot
de
des
cas,
y
as
elio
Alteración entre la oferta y demanda de O2 a nivel miocárdico
SCASEST producto de oclusión subtotal
Vasoconstricción a nivel de la placa o de la microcirculación
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

10. Otras causas cardiacas: taquiarritmias, cardiopatia de takotsubo, falla cardiaca congestivas
Causas no cardiacas: neumonia, neumotorax
PROBABILIDAD
Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST- Revista Española de Cardiología. DOI: 10.1016/j.recesp.2020.12.024

11. ESTRATEGIA DE MANEJO POR PASOS
• Evaluación inicial y
proceso
diagnostico
Paso 1
• Evaluación del
riesgo y
monitorización del
ritmo cardiaco
Paso 2 • Tratamiento
antitrombótico
Paso 3
• Estrategia invasiva
Paso 4 • Modalidad de
revascularización
Paso 5
• Alta y manejo
ambulatorio
Paso 6
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12. CLÍNICA
Sintomatología
• Dolor torácico
• Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%)
• Angina de novo clase II/III (20%)
• Desestabilización de angina previa estable a clase III
• Angina post-IAM agudo
• Disautonomías
• Síntomas atípicos
• ERC, ancianos, mujeres, DM, demencia
Exploración física
• Usualmente normal
• Signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad eléctrica:
acelerar dx
• Soplo sistólico por regurgitación mitral isquémica,
taquicardia, hipotensión – Mal pronóstico
• Causas no coronarias
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13. PARACLÍNICOS
• EKG 12 derivaciones
• Primeros 10 minutos del ingreso. Repetir cada 15-30 min en la primera hora si
EKG no es diagnóstico
• Contacto prehospitalario
• Derechas y posteriores en caso de EKG no conclusivo + cuadro
isquémico
• Depresión del ST peor pronóstico que EKG normal
Monitorización continua:
Bajo riesgo de arritmias: hasta PCI o 24 h
Alto riesgo: >24 hr
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14. PARACLÍNICOS
Biomarcadores
• Troponinas hs* - Aumento 20% de la detección de IM
• Todos los pacientes con sospecha – Obtener resultados en 60 min
Point-of-care: rápida, baja sensibilidad y VPN
• No hay recomendaciones respecto a lugar óptimo de la toma de muestra
Pacientes renales
• No todo por aclaramiento disminuido
Algoritmo 0-1 h
• Hay más disponibilidad de las troponinas ultrasensibles
Repetir pruebas en caso de:
• Dolor prolongado o recurrente
• Que no cumplan criterios de exclusión o inclusión
Otros biomarcadores: BNP, NT-proBNP – Sin recomendación de rutina
CK-MB posible uso en re infarto
Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST- Revista Española de Cardiología. DOI: 10.1016/j.recesp.2020.12.024

15. BIOMARCADORES
J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):e139-
e228.
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

16. PARACLÍNICOS
Complementa
rios
Pronósti
co
Peptidos
natriuretic
os
Troponin
as
seriada
s
Monitorizac
ión
EKG
Diferencial
es
Dimero
D
VARIACIONES TROPONINAS
-Edad
-ERC
-Duración del cuadro clinico
-Hombre
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17. TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
Ecocardiograma TT
• Muestra alteraciones sugestivas de isquemia/necrosis miocárdica
• Descartar otras alteraciones
• Evaluación de la FEVI antes del alta hospitalaria: estimar
pronóstico
• Con estrés: sin cambios isquémicos en el ECG + troponinas
cardiacas negativas: sin dolor toracico; si es normal tiene alto
VPN de isquemia
RMC
Evalua la perfusión y las alteraciones de la
movilidad de la pared
• Muestra tejido cicatricial vs edema miocárdico
(antiguo vs reciente)
• Diferencial entre IM – miocarditis – Tako-tsubo
Angiografia computarizada
• Normal: excluye enfermedad arterial coronaria – Alto
VPN
• Excluye otras causas de dolor con mortalidad alta
• “Como alternativa a la coronariografía para excluir
SCA si probabilidad de enfermedad coronaria es
baja o intermedia y troponina/EKG no son
concluyentes”
Probabilidad intermedia
*Se prefiere su uso por encima
de otras medidas no invasivas*
En caso de no disponibilidad, el
eco estrés es el indicado y
realizar troponinas 0-1-3 hr
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18. EVALUACIÓN DEL RIESGO
• Riesgo isquémico - MACE
• GRACE (2003)
• Mortalidad intrahospitalaria, a 6
meses / 1 año, 3 años (2.0)
• 1-372.
TIMI (2000)
• Fácil de usar
• Capacidad discriminatoria menor a
GRACE y
GRACE 2.0
• 0-2 / 3-4 / 5-7
• HEART (2008)
• MACE a las 6 semanas
• <3 puntos bajo riesgo
• Riesgo agudo
• Isquemia miocárdica activa con alto
riesgo de arritmias potencialmente fatales y
que requieren monitoría estrecha y
coronariografía inmediata
HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527

19. GRACE
Registro de pacientes con SCA inicialmente de 94 hospitales en
14 países de Europa, Australia y América
Actualmente en 30 países con 247 hospitales
Establece pronóstico solo de mortalidad hospitalario y a 6 meses Validado en
varios estudios
J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):
e139-e228.
Categoría de riesgo Puntaje GRACE Mortalidad
hospitalaria
Bajo ≤ 108 < 1%
Intermedio 109 – 140 1 – 3%
Alto > 140 >3%
Categoría de riesgo Puntaje GRACE Mortalidad a 6 meses
Bajo ≤ 88 < 3%
Intermedio 89 – 118 3 – 8%
Alto > 188 > 8%
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20. • Monitorización del ritmo cardiaco
• Mayor riesgo en primeras 12 horas
• FR: FEVI <30%, ICC, EAC 3 vasos
• Riesgo de hemorragia
• CRUSADE
• Valor predictivo razonable para hemorragias
mayores en SCA sometida a coronariografía
• No establecido en pacientes con ACO
• ACUITY
• Rendimiento bajo, no dispone de calculadora de
riesgo, no validado en cohorte independiente
• Riesgo a largo plazo
• FR: curso clínico complicado, FA, gravedad de la EAC,
estado de revascularización, isquemia residual en
pruebas no invasivas.
EVALUACIÓN DEL RIESGO
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21. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST- Revista Española de Cardiología. DOI: 10.1016/j.recesp.2020.12.024

22. Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST- Revista Española de Cardiología. DOI: 10.1016/j.recesp.2020.12.024

23. TRATAMIENTO
OBJETIVO: disminuir la demanda miocárdica de O2 o aumentar el aporte de O2 al miocardio
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24. INHIBIDORES PLAQUETARIOS
• ASA
• Dosis de carga (no entérica) 150-300 mg (pacientes
no pretratados con ASA), IV 75-250 mg
mantenimiento 75-100mg por dia
• Inhibidores del P2Y12
• ASA + inhibidor P2Y12 por 12
meses, excepto en
contraindicaciones
• Clopidogrel
• Carga 300-600 mg, mantenimiento 75 mg/día
PRASUGREL>TICAGREROL>CLOPIDOGREL
Prasugrel
Carga 60 mg, mantenimiento 10 mg/dia
Acción más rápida, efecto inhibidor más profundo
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25. • ASA+P2Y12 POR 12 MESES
• MUY ALTO RIESGO DE SANGRADO: 1 MES
• ALTO RIESGO DE SANGRADO: 3-6 MESES
• RIESGO MODERADO DE TROMBOSIS: 12
MESES (CONSIDERAR PROLONGAR)
• ALTO RIESGO DE TROMBOSIS: >12 MESES
PRECISE-DAPT >25
RIESGO DE SANGRADO VS
TROMBOSIS
ANTIAGREGACION CRONICA
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26. Inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa
• Mayor riesgo de muerte e IM no mortal del 9% combinados con heparina
• Aumento de hemorragias mayores sin un aumento significativo de
hemorragias intracraneales.
• El uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa debe limitarse a situaciones de rescate o
complicaciones trombóticas durante la ICP.
• No se recomienda administrar inhibidores de la GPIIb/IIIa a pacientes cuya
anatomía coronaria se desconoce.
• Cardiólogo intervencionista basado en la anatomía coronaria, riesgo de
sangrado y agente anticoagulente escogido, decide su administraciín.
EN DESUSO SOLO DE
RESCATE***
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27. Anticoagulación durante la fase aguda
• OBJETIVO: reducir complicaciones isquémicas en los SCASEST
• En combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que las terapias
independientes.
• Monitoría: tiempo de coagulación activado, tiempo de tromboplastina parcial
activada
• Ampliamente usado cuando hay un breve retraso hasta la coronariografía o durante
hospitalizaciones cortas, a pesar de la evidencia de mayor riesgo hemorrágico si se
compara con otras estrategias
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28. CORONARIOGRAFÍA INVASIVA
• Principal herramienta diagnóstica
• Confirmar el diagnóstico de SCA relacionado con EAC obstructiva
(o descartar el origen coronario del dolor torácico)
• Guiar el tratamiento antitrombótico y evitar el uso innecesario.
• Identificar la lesión culpable.
• Establecer indicación de revascularización coronaria (ICP y CABG).
• Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.
• 20% de los pacientes sin lesiones coronarias, 40-80% con enfermedad multivaso
• Arteria Descendente Anterior vaso culpable mas frecuente en IAMCEST/IAMSEST (40%)
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29. TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Enfermedad coronaria no apta para revascularización
• EAC extensa o difusa
• Más mortalidad que los pacientes revascularizables
• Objetivo principal: alivio de los síntomas.
• Pacientes con coronariografía normal
• Tako-tsubo, tromboembolia coronaria no asociada a EAC, vasoespasmo, enfermedad
microvascular
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30. CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
• 10% pacientes con SCASEST requiere CABG en primera hospitalización.
• Evaluar riesgos isquémico y hemorrágico de cirugía y el tratamiento antitrombótico perioperatorio.
• Pacientes suelen de mayor riesgo quirúrgico.
• Se determina de forma individualizada.
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31. HARRISON. Principios de medicina interna. 21° edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2020. Pág. 1527