2. DEFINICION: Presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la Muerte súbita de causa cardiaca
3. CLASIFICACIÓN 1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM 2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.
4. La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo.
5. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural
6. cuatro tipos de angina Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. Angina inestable. Es la condición intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningún factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma.
7. Cuatro tipos de angina: Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.
8. ANGINA INESTABLE Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, )
9.
10. Angina Inestable Infarto del Miocardio Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo sin Necrosis Con necrosis Trop +/CKMB elevada Marcadores: Trop y CKMB negativas ECG ST normal ST o ST o inversión de T, Pueden evolucionar ondas Q Riesgo de Muerte: 12-15% 5-8% Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa Función del VI: Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI Dolor menos de 20 min Dolor mayor de 20mim
11. FACTORES DE RIESGO CORONARIO Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensión Arterial Edad: Hombre > 45,mujer > 55 a opostmenopáusica Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos
13. SINTOMAS: 1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción…, con inicio gradual, de intensidad variable y duración menor de 20 minutos. En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos. síncope o presíncope confusión aguda empeoramiento de insuficienciacardiaca debilidad intensa…
14. DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo. LABORATORIO Y ECG
15. Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático, glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o infección.
16. Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal). Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica y profunda de isquemia subepicárdica; positiva, simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica; seudonormalización en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isquémico. De ser posible, siempre debe hacerse la comparación con ECG, previos. La región cardíaca comprometida se define según la alteración en las derivaciones.
17. El diagnóstico definitivo de la cardiopatía isquémica se lleva a cabo mediante angiografía coronaria. Este método es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Además, esta técnica proporciona información pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el número de vasos coronarios significativamente obstruídos y el funcionamiento del ventrículo izquierdo.
18. El registro continuo del ECG con un monitor Holter (una batería portátil de ECG) muestra anomalías que indican una isquemia miocárdica silenciosa en algunas personas. El ECG también ayuda a diagnosticar la angina variante, ya que es capaz de detectar ciertos cambios que se producen cuando aparece la angina de pecho en reposo.
19. La prueba de esfuerzo (una prueba en la que el paciente camina en una cinta al registrar el ECG móvil) permite la evaluación de la severidad de la enfermedad de las arterias coronarias y el corazón de la capacidad de responder a la isquemia
20. La angiografía (rayos X tomados después de la inyección arterial consecutivos de un producto de contraste), a veces se puede detectar un espasmo en las arterias coronarias que tienen un ateroma.
21. TRATAMIENTO El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia.
22. Angina inestable: . La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulación coronaria, También se administra en forma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa,. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan protección durante 3 horas.
23. Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal.El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK). Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina.
24. si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria. Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.
25. Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación. Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas. En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia en las coronarias.
26. Angioplastía. Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral. Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y AVC comparado con trombolisis.
27. Angioplastía. Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos
28. IAM Definición: Es el termino utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma) llevando a necrosis del miocardio.
29.
30. Sintomas: 1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción…, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos. síncope o presíncope confusión aguda ACV empeoramiento de insuficienciacardiaca debilidad intensa…
35. el diagnóstico de infarto agudo del miocárdio (IAM) baseaseen três critérios: ■ cuadroclinico de dolortorácica prolongada enpaciente portador de factoresde riesgopara enfermedadcoronária;■ eletrocardiograma com alteraciones indicativas de lesione de necrosisdel miocárdio;■ elevaciones de losnívelessangüíneos de marcadores de necrosismiocárdica, como troponina e enzima CPK-MB.
36. se encontrar dos entre lostrês critérios arriba citados diagnostica-se infarto agudo delmiocárdio.
37. elECG no só es importante para eldiagnostico, como tambiémes fundamental para laclassificaciondelinfarto do miocárdio. Atualmente consideram-se dos tipos de infarto agudos basados em el ECG: ■ infarto com supradesnível delsegmento ST, anteriormente llamadoinfarto com ondas Q;■ infarto sim supradesnível de ST, tambiémconocidocomo infarto no Q.
38. elsupradesnivelamientodelsegmento ST corresponde à lesiondelmiocárdio e generalmenteesseguido del aparecimientode ondas Q anormalesque indicam necrose.Assim, elinfarto com supradesnivelde ST exibe alteracionescaracterísticas que permitem confirmar eldiagnóstico por elECG.
39. ELECTROCARDIOGRAMA. Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos Isquemia Lesion Necrosis
40. Isquemia: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.
41. LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. • NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
43. La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:
44. INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofásica. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
45. INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica. Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto NO TRANSMURAL, no existe onda Q.
53. Administración de aspirina . elefectoantiplaquetarioes fundamental para evitar lareobstruccióncoronaria,. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizadocon excelente resultado laticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.
54. Heparina. se administranheparina por vía IV eninfusión continua, a razón de 1000 U.I/hora enun intento de mantenereltiempo de coagulaciónaldoble de los valores normales. La administración de heparinadeberáprolongarse por 5 a 7 díasdependiendo de laevolucióndel paciente.
55. Nitroglicerina. administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuyelareactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, laaparición de angina y aúncuando no se ha demostradoefecto sobre lamortalidad, definitivamente mejoralaevolución clínica.
56. Betabloqueadores. está indicada especialmente en presencia de infarto delmiocardio agudo, cuando (taquicardia e hipertensión arterial), enausencia de insuficiencia cardíaca. Enestos casos el fármaco reducelafrecuencia cardíaca, lapresión arterial,. Estosefectosmejoran o evitanla angina de pecho, hacen más rápida y completa larelajación ventricular evitanlaextensióndel infarto delmiocardio; puedeutilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.;
57. Angioplastía. Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral. Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.
58.
59.
60. COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Mecánicas: Ruptura de pared libre Ruptura de músculo papilar Ruptura de septum interventricular Pseudoaneurisma
