síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST

1. SINDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN
DEL ST
VIVIANA NARVÁEZ CAICEDO.
UNIVERSIDAD ANTONIO NARIÑO
HOSPITAL OCCIDENTE DE KENNEDY
MEDICINA INTERNA

2. DEFINICIONES:
 El síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnostico y terapéutico de los pacientes con
sospecha de (SCA) → dolor torácico.
 Basándose en ECG se puede diferenciar dos grupos de pacientes:
1. Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST. (SCACEST)
generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total → repercusión inmediata mediante angioplastia
primaria o tratamiento fibrinolitíco.
2. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST. (SCASEST) En estos
pacientes, los cambios electrocardiográficos pueden incluir:
 Una elevación transitoria del segmento ST
 Una depresion persistente o transitoria del segmento ST
 Una inversion de las ondas T, ondas T planas o una seudonormalización de las ondas T
 ECG puede ser normal.

3. http://cdn2.salud180.com/sites/www.salud180.com/files/arteriosclerosis.jpg

4. DEFINICIONES:
La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxigeno
La causa mas frecuente de isquemia del miocardio es el ataque
aterosclerótico de una arteria pericárdica coronaria (o arterias) que baste para
disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión
insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.

5. DEFINICIONES: IM
Muerte de células miocárdicas debido a isquemia prolongada.
Requiere que se cumpla una combinación de criterios:
TERCERA DEFINICIÓN UNIVERSAL DE LA AHA 24/08/2012
Detección de un aumento o una disminución de biomarcadores cardiacos
(troponina) con:
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Evidencia detectada por imagen de perdida de miocardio viable o anomalía regional
en la motilidad de la pared.
5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.

6. http://cdn2.salud180.com/sites/www.salud180.c2456clerosis.jpg

7. TIPOS DE INFARTOS:
http://www.cuidados-intensivos-sedar.es/wp-content/uploads/tabla-1-miocardio.png

8. EPIDEMIOLOGIA Y TENDENCIAS GLOBALES
Causa mas muertes y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra
enfermedad en los países desarrollados.
Guarda relación estrecha con la alimentación rica en grasas y carbohidratos, el
tabaquismo y la vida sedentaria
La obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 se están incrementando en
frecuencia y son factores de riesgo
OMS: tasa de letalidad a 28 días: 49% hombres y 53,8% mujeres
MPS: En Colombia la enfermedad coronaria es la principal causa de muerte– reto
identificar quienes padecen un dolor torácico de origen coronario y requieren
hospitalización
29.394 muertes en el 2011 (DANE)

9. IMPACTO EN LA MORTALIDAD
Edad
Killip Kimbal
Retraso en el tratamiento
Tipo de tratamiento
Diabetes Mellitus
Antecedentes de enfermedad coronaria
Insuficiencia renal
# de arterias comprometidas
Fracción de eyección

10. FACTORES DE RIESGO
Diabetes e hipertensión arterial
Hipertensión arterial
Hipertensión arterial y tabaquismo
Tabaquismo
Infartos antiguos
Accidentes cardiovasculares
Obesidad
Otros:
Ulcera péptica
Cáncer gástrico
Asma bronquial
Gota
Hiperlipidemia
http://keckmedicine.adam.com/graphics/images/es/18020.jpg

12. VARIABLE RESULTADO
Edad 57,6
Sexo
• Masculino
• Femenino
112
43
Escolaridad
• Ninguna
• Primaria incompleta
• Primaria completa
• Secundaria incompleta
• Secundaria completa
• Universitaria incompleta
• Universitaria completa
4
13
27
21
28
8
54
Diagnóstico
• IAM
• Angina inestable
129
26
• Antecedente de HTA 75
• Antecedente de DM 28
• Antecedente de tabaquismo 87
• Antecedente de dislipidemia 78
Tabla 1.
Características
basales de los
pacientes con un
primer evento
coronario.
Fundación Clínica
A. Shaio. Febrero
a noviembre de
2011.
Mandell, A y cols, Clinica Shaio. .tratamiento de
los síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

13. FISIOPATOLOGÍA
Aporte y necesidad de O2
Miocardio controla suministro de O2 en la sangre para evitar la deficiencia de perfusión de
los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.
Factores determinantes de la demanda de O2:
Frecuencia cardiaca
Contractibilidad del miocardio
Presión sobre la pared del miocardio
Capacidad de transporte de O2:
Concentración del O2 inspirado
Función pulmonar
Concentración y función de la hemoglobina

14. FISIOPATOLOGÍA
Flujo coronario:
Grandes arterias epicárdicas
Vasos prearteriolares
Capilares arteriolares e intramiocárdicos
Capacidad del lecho vascular de variar su resistencia vascular
Ejercicio y estrés emocional cambian las necesidades de O2
Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda.
Trombos, espasmos, estrechamientos de orificios coronarios, anomalías congénitas.
Aumenta en exceso la demanda de oxigeno y cuando la circulación coronaria es limitada
→ hipertrofia ventricular izquierda grave por estenosis aórtica.

15. ↑LDL↓HDL
tabaquismo,
hipertensión y
diabetes mellitus
•células de musculo liso, fibroblastos y
matriz intercelular debajo de la intima,
que definen la placa aterosclerótica
Alteran las
funciones
normales del
endotelio
vascular
•control local del tono vascular
•conservación de una superficie antitrombótica
•la disminución de la adherencia y la diapédesis de las células de
inflamación
Constricción
inapropiada
ACUMULACIÓN
DE GRASA
•formación de trombos intraluminales e interacciones
anormales entre células hemáticas, en particular monocitos
y plaquetas y el endotelio vascular activado.
DIAMETRO
REDUCIDO 80%
↓FLUJO
CORONARIO -
ISQUEMIA
ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Coronarias epicárdicas → principal sitio
http:/atlasmedicine.adam.com/graphics/images/es/5550.jpg

16. Contenido de la placa
expuesto a la sangre:
1. Activación y agregación
de plaquetas
2. 2. Activación de la
cascada de coagulación
→ cordones de fibrina
• REDUCCIÓN DEL FLUJO
CORONARIO
• MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE ISQUEMIA:
MECÁNICA,
BIOQUÍMICA Y
ELÉCTRICA
• VIDEO
http://aterosclerosis.org/files/img/aterosclerosis-colesterol.jpg

17. PRESENTACIÓN CLÍNICA
El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
 Dolor torácico típico → sensación retroesternal de presión o pesadez (angina) – irradiado a MSI – menos fx
a MSD o ambos – cuello o mandíbula – intermitente o persistente
 Sx adicionales → sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea y síncope
 Atípico →dolor epigástrico, los síntomas similares a la indigestión y la disnea aislada. pacientes de mas
edad, en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica (ERC) o demencia
 Exacerbación de los síntomas por el esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de
isquemia miocardica.
 Alivio con nitratos no es especifico del dolor anginoso, ya que se ha observado en otras causas de dolor
torácico agudo
• Angina de nueva aparición (de novo)
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de
angina
• Angina post-IM agudo

18. La exploración física suele ser normal en los pacientes con sospechade SCASEST
La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico producido por regurgitación
mitral isquémica
Identificar signos de dolor torácico producido por causas no coronarias: (como embolia
pulmonar, sindromes aórticos agudos, miopericarditis o estenosis aórtica) o enfermedades
extracardiacas como neumotórax, neumonia o enfermedades reumáticas).
Presentación → trastornos abdominales (p. ej., espasmo esofágico, esofagitis, úlcera
gástrica, colecistitis, pancreatitis).
Palidez, la sudoración o el temblor, deben orientar hacia condiciones precipitantes, como
la anemia y la tirotoxicosis.

19. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
ECG
Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o durante el
primer contacto pre hospitalario con los servicios médicos
Las alteraciones electrocardiográficas características incluyen:
 la depresión del ST
 la elevación transitoria del ST
 cambios en la onda T
https://s3-us-west-1.aws.com/nurseorg-prod-media/images/blog/2017/03/18/ECG-img-white.png

20. www.medicpluss.coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST

21. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST

22. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
BIOMARCADORES
Las troponinas cardiacas son biomarcadores más sensibles y
específicos de dano miocárdico que la creatincinasa (CK), su
isoenzima MB (CK-MB) , mioglobina y BNP
 En pacientes con IM, troponinas cardiacas aumentan
rápidamente tras la aparición de los síntomas
Disección aórtica y embolia pulmonar

23. https://imge.slidesecdn.co
m/ateros3-
638.jpg?cb=1501601376

24. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST

25. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

26. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST

27. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
Ecocardiografía
Resonancia nuclear magnética:
- evalúa al mismo tiempo la perfusión y las alteraciones de la movilidad de pared.
- los pacientes con dolor torácico agudo y una RMC de estrés normal tienen un
excelente pronóstico a corto y medio plazo.
- permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de gadolinio).
- diferenciarlo de un infarto reciente.
- facilita el diagnóstico diferencial
Angio TAC coronario
https://s3-us-west-dia/images/blog/2017/03/18/ECG-img-white.png

28. A los pacientes sin cambios
isquémicos en el ECG de 12
derivaciones y troponinas
cardiacas negativas
(preferiblemente de alta
sensibilidad) que no tienen dolor
torácico durante varias horas, se
les puede realizar una prueba de
imagen con estrés durante el
ingreso o poco después del alta
ECO TT - La prueba de imagen con
estrés es preferible al ECG de esfuerzo
por su mayor precisión diagnóstica
ECO de estrés (con dobutamina o dipiridamol)
con resultado normal tiene alto valor predictivo
negativo de isquemia y se asocia con una BUENA
evolución de los pacientes.
Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía
de estrés tiene mayor valor pronóstico que el ECG de
esfuerzo

29. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: mortalidad hospitalaria 14 días
http://www.scielo.org.co/img/revistas/amc/v39n4/v39n4a06t1.jpg
BAJO 0-2 PTOS 4-8 %
MEDIO 3-4 PTOS 13-19 %
ALTO 5-7 PTOS 26-40 %

30. http://www.scielo.org.co/img/revistas/amc/v39n4/v39tttt06t1.jpg

31. GRACE: mortalidad hospitalaria 6 meses – 8 factores
http://www.scielo.org.co/img/revistas/amc/v39n4/v39tttt06t1.jpg

33. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

34. COMPLICACIONES
1. Insuficiencia cardiaca
2. shock carcdiogénico
3. arritmias  FA, Bloqueo AV, bradicardia sinusal, FV, ruptura
cardiaca, regurgitación mitral y otros.
4. ruptura septal.
5. episodios tromboembolicos
6. reinfarto durante los 10 primeros días postinfarto
7. angina post-infarto

35. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

36. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

37. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LA
ISQUEMIA
El objetivo del tratamiento
farmacológico anti isquémico es
disminuir la demanda miocárdica
de oxigeno (secundaria a la
disminución de la frecuencia
cardiaca, presión arterial,
precarga o contractilidad
miocárdica) o aumentar el aporte
de oxigeno al miocardio
(mediante la administración de
oxigeno o a través de la
vasodilatación coronaria).
1. OXIGENO (si lo necesita)
2. NITRATOS
3. OPIACEOS
3. ANTIHIPERTENSIVO
4. B-BLOQUEADORES/ BCC
5. DOS ANTIPLAQUETARIOS
6. ANTICOAGULACION
7. HIPOLIPEMIANTE

38.  Nitratos intravenosos son mas eficaces que los nitratos
sublinguales para el alivio de los síntomas y la regresión
de la depresión del ST.
 Bloqueadores beta inhiben competitivamente los
efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y
reducen el consumo miocárdico de oxigeno al disminuir
la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
contractilidad miocárdica

39. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

40. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

41. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ISQUEMIA
Inhibición plaquetaria
Ácido acetilsalicílico inhibe de modo irreversible la actividad de la
ciclooxigenasa (COX) de la prostaglandina-endoperoxido sintasa 1 (COX-1)
y suprime la producción de tromboxano A2 durante toda la vida de las
plaquetas.
Inhibidores del P2Y12
•Clopidogrel
•Prasugrel
•Ticagrelor

42. Anticoagulación
inhibir la generación
o la actividad
de trombina, con lo
que se reducen las
complicaciones
trombóticas.
Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos en pacientes sin
elevación persistente del segmento ST

43. 1. O2 Si SatO2 < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria.
2. Nitroglicerina dosis de 0.2-0,5 mcg/kg/min  px 50mg/l IV
- Morfina IV de existir dolor intenso y persistente.  2-15 mg máximo 15 mg; Inducción dosis de 1
mg/kg IV. VO 10-30 mg cada 4 horas si es necesario; liberación lenta, 15-60 mg cada 8-12 horas.
3. Carvedilol : 3.125 mg c/12h VO no > 50mg/d.  px 6.25,12.25,25 y 50mg.
4. Metoprolol: VO 50mg c/12h (25-50mg), IV 5mg/d Max. 15 mg/d.
5. ASA 300mg VO inicial, mantenimiento 100mg c/d.
6. Clopidogrel 300 mg VO inicial, continuar 75mg c/d.
7. Enoxaparina 80 mg c/d. SC.
8. Atorvastatina 60mg VO c/d.
9. Enalapril 5m VO c/d.
TRATAMIENTO
ó
DUAL

44. Angiografía Coronaria
La angiografía coronaria invasiva se debe realizar en la mayoría de los pacientes
con SCASEST 3, seguida de revascularización percutánea si está indicada.
Dependiendo de la situación clínica del paciente y del riesgo estimado esta podrá
ser:
 - Urgente (menos de 2 horas).
 - Precoz (primeras 24 horas)
 - Electiva (entre 25 y 72 horas)
Pudiendo en cualquiera de los casos necesitar de revascularización percutánea
(stent) o posterior Cirugía de bypass coronario.

45. Guía ESC 2015 sobre el
tratamiento de los síndromes
coronarios agudos en pacientes
sin elevación persistente del
segmento ST

46. GRACIAS.
REFERENCIAS
• Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST .
hhttttpp::////ddxx..ddooii..oorrgg//1100..11001166//jj..rreecceesspp..22001145.1.120.0.00162
• Harrison Principios de Medicina Interna, 19e. Medical updates. Harrison Medicina from McGraw-Hill
Medical.
• Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST. http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-
el/articulo/90180910/