Sindrome coronario agudo

SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS.
Dra. Edda Leonor Velásquez
Gutiérrez
Medicina Interna

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
Isquemia: la falta de O2 debida a una perfusión
insuficiente, secundaria a un desequilibrio entre
el aporte y la demanda de O2.
La causa mas frecuente de S.C.A es la placa
aterosclerótica ulcerada.

Síndromes coronarios agudos incluyen:
 Angina Inestable.
 Infarto Agudo de Miocardio sin elevación
del S-T.
 Infarto Agudo de Miocardio con elevación
del S-T.

Factores de Riesgo Cardiovascular:
NO MODIFICABLES:
Edad.
Sexo.
Menopausia.
Herencia.
Antecedentes personales de enferm.
coronaria.
Diabetes mellitus.
Resistencia a la insulina.
Hipertrofia ventricular Izquierda.

Factores de Riesgo Cardiovascular:
MODIFICABLES:
Tabaquismo.
Hipertensión Arterial.
Aumento del LDL-colesterol.
Disminución del HDL-colesterol.
Obesidad.
Sedentarismo.
Alcohol.
Alteraciones de la coagulación.

Efectos de la Isquemia:
La oxigenación insuficiente puede causar
alteraciones transitorias de la función
mecánica, bioquímica, y eléctrica del
miocardio.
El desarrollo brusco de la isquemia grave,
como ocurre en la oclusión completa o parcial,
provoca el fracaso casi instantáneo del
músculo.

Síndrome clínico caracterizado por angina de
comienzo reciente, angina en reposo o con
esfuerzo mínimo, o un patrón progresivo con
episodios de frecuencia, gravedad o duración
crecientes.
ANGINA INESTABLE.

Síndrome coronario agudo de presentación
heterogénea, casi siempre secundario a una
enfermedad aterosclerosa, que se caracteriza por un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que
puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
– Angina de reposo que aparee la semana previa.
– Angina de reciente inicio de clase III o IV CCCS.
– IAM sin elevación del segmento ST.
– Angina post infarto.
ANGINA INESTABLE.

La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.
Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:
Angina en reposo de comienzo reciente.
Cambios repentinos del patrón anginoso.
Dolor que persiste después de iniciado el
tratamiento.
ANGINA INESTABLE.

ANGINA INESTABLE.
DIGNOSTICO.
Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos
permiten discriminar entre AI e IAM sin elevación del
S-T.
75 % depresión lábil del S-T; inversión lábil de la
onda T.
Menor frecuencia: elevación del S-T.
40 %; IAM sin elevación del S-T(Define la Ezim)

ANGINA INESTABLE.
Gravedad. Circunstancias
clínicas.
Tratamiento recibido.
Clase I
Angina de reciente
inicio.
Clase A.
Angina inestable
secundaria.
Clase 1.
Angina sin tratamiento.
Clase II.
Angina en reposo
o subaguda.
Clase B.
Angina inestable sin
factores causales identif.
Clase 2.
Angina con tratamiento
convencional.
Clase III.
Angina en reposo
o aguda.
Clase C.
Angina post-infarto
Clase 3.
Angina con dosis
máximas de Tx.
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª
Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.
Clasificación de la angina inestable (Braunwald).

ANGINA INESTABLE.
Cardiología. Universidad Católica Boliviana

TRATAMIENTO.
Aspirina (160-325 mg v.o c/día.
Clopidogrel (75 mg/d), ticlopidina (250 mg/d)
Heparina sin fraccionar; 60-80 U/Kg., luego a
14 U/Kg/h.
Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.
Nitratos.
Bloqueadores B.
Analgésicos
ANGINA INESTABLE.

Antagonistas del receptor de la GP IIb/IIIa.
ANGINA INESTABLE.
Fármaco. Dosis.
Abciximab.
0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por
12 horas.
Eptifibatida.
180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min.
por 24-48 h.
Tirofiban.
0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego
0.1 ug./kg./min. por 48 h.
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 104.

Es la máxima expresión de la insuficiencia
coronaria y se traduce patológicamente por la
existencia de necrosis de una zona del
músculo cardiaco consecutiva a isquemia del
mismo.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

En EEUU. Se producen cerca de 1.1 millones de
IAM cada año.
El 33% de los paciente que sufren un IAM con
elevación del segmento ST, fallecen.
Puede afectar hasta 7 de cada 10 habitantes.

El IAM suele producirse cuando el flujo coronario
disminuye bruscamente a causa de la oclusión
trombotica de una arteria coronaria ya
estrechada por la aterosclerosis.
Si la obstrucción coronaria es total se precipita
un infarto transmural con elevación del segmento
ST y casi siempre con ondas Q en EKG.

El grado de lesión miocárdica causado por la
obstrucción coronaria depende de:
– El territorio irrigado por el vaso lesionado.
– La obstrucción completa o no del mismo.
– Duración de la oclusión coronaria.
– Circulación colateral.
– Necesidad de O2 del miocardio.

Muerte celular en islotes de células miocárdicas
- Afecta subendocardio en la primera hora
- 66 % del espesor de la pared en las 3 primeras hrs
- Todo el espesor de la pared de las 4 hrs. hasta los 3 d.

ASPECTOS PATOLOGICOS:
Los infartos subendocárdicos abarcan el 25 – 35 %
de el espesor de la pared ventricular.
Los infartos transmurales abarcan el 75 – 90 % del
espesor de la pared ventricular.
Infarto subendocárdico se debe a la oclusión subtotal
trombótica de una arteria coronaria ( 75%) o a una
oclusion total con gran circulación colateral.
El infarto transmural obedece a una trombosis coronaria
total.

COMPROMISO MIOCÁRDICO SEGÚN EXTENSIÓN DEL
INFARTO:
8 % - Disminución de la distensibilidad ventricular
10 % - Disminución de la fracción de eyección.
15 % - Aumento de volumen y presión diastólica
ventricular.
25 % - Insuficiencia cardiaca sintomatica.
40 % - Choque cardiogénico.

La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo
menos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos
con IAM.
Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion
fatal se observa estrechamiento de la luz, mayor del
75 % por placas ateromatosas por lo menos en una de
las 3 arterias coronarias.
La extensión del infarto aparece durante los primeros
10 dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos
de evolución fatal (reoclusión coronaria).

Factores de Riesgo
Independientes.
Edad
Sexo.
Tabaquismo.
DM.
HTA.
Hipercolesterolemia.
Factores de Riesgo
Potenciales.
Obesidad.
Antecedentes.
Sedentarismo.
Hipertrigliceridemia.
Hiperuricemia.
Manual de urgencias cardiovasculares, 2 edición, Cáp.. 6 Pág..60.

CUADRO CLINICO
Dolor Anginoso ( 40 – 50 %)
Sintoma más caracteristico, relacionado o no con el esfuerzo,
irradiación hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar
inferior gran intensidad a veces intolerable, duración mayor
de 30 min., no cede con el reposo, ni con vasodilatadores
coronarios.
Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica.
Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.

PRESENTACION CLINICA:
El paciente puede estar asintomático.
La mayoria de veces:
Dolor intenso precordial, angustia y signos
de reacción adrenérgica.
Disnea Intensa
Signos de bajo gasto cardiaco:
Hipotensión y oliguria
Bradicardia, sialorrea
Broncoconstricción, vómitos
Taquicardia y signos de
reacción adrenérgica
Reacción vagal
Deterioro de función
hemodinámica

PRESENTACION EN EL ANCIANO:
Sólo la minoria presenta el cuadro clinico
característico.
PRESENTACION ATIPICA:
Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
Confusión Bajo Gasto cardiaco
Palpitaciones Arritmias
Naúseas/Vómitos incohercibles
Debilidad Bajo Gasto cardiaco
Sincope
Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
Embolia pulmonar
Muerte Súbita

Secreción de catecolaminas.Secreción de catecolaminas.
Taquicardia sinusal.Taquicardia sinusal.
Aumento transitorio
de la
Presión arterial.
Aumento transitorio
de la
Presión arterial.
Palidez, diaforesisPalidez, diaforesis

Estimulación Vagal.
(Reflejo de Bezold-Jarish)
Estimulación Vagal.
(Reflejo de Bezold-Jarish)
Sialorrea.
Nauseas.
Broncoespasmo.
Sialorrea.
Nauseas.
Broncoespasmo.
Bradicardia
sinusal.
Bradicardia
sinusal.
Bajo gasto cardiaco.Bajo gasto cardiaco.

Clasificación de Killip y Kimball.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
I
Sin signos de congestión
pulmonar o shock.
30-40 8
II
Congestión pulmonar mínima
o ritmo de galope.
20-50 30
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock. 10 80-100

DIAGNOSTICO.
Historia clínica.
Cambios electrocardiográficos.
Marcadores cardiacos sericos.
Técnicas de imagen cardiaca.

Electrocardiograma.
Elevación del segmento ST.
Cambios en la onda T.
Ondas Q.
Localización.

Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.

Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.

Lesión subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma

Secuencia temporal del infarto transmural.

Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4 horas )

Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la onda Q
( 4 – 12 hrs )

Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T negativa
( 12 hrs – dias )

Fase Residual: ST normal, onda T positiva, Q < amplitud
( semanas )

Infarto transmural aneurismático.

Área. Derivación. Arteria coronaria.
Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq.
Septal. V1-V2. Desc. anterior izq.
Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq.
Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha.
Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.
Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha.
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112

Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

ENZIMAS CARDIACAS.
Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Pericarditis.
Miocarditis.
Aneurisma disecante de la aorta.
Embolismo pulmonar.

TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.

TRATAMIENTO.
Tratamiento antiplaquetario:
Aspirina 160-325 mg.
Anticoagulacion:
Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.
B-Bloqueadores:
Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg,
luego 50 mg. cada 6-12 h.
Atenolol 100 mg. VO cada día.
Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.

TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones:
Estertores en mas de 1/3 de los campos
pulmonares.
Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg.
Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20
-30
grado).
Broncoespasmo.
Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.

TRATAMIENTO.
Nitratos: (dolor precordial)
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10
ug./min.
EXCEPTO.
Bradicardia excesiva (FC<50 lpm)
Hipotensión (PAS < 90 mmhg)
Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm)
IAMVD.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

TRATAMIENTO.
Reperfusión coronaria inmediata:
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
Fibrinoliticos.

ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL
PERCUTANEA.
• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada
Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 %
> 2 hrs.= 7. 9 %
• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 %
- Mejoria de función ventricular izquierda
- Menores complicaciones cerebrales y
hemorrágicas
- Menor incidencia de isquemia residual y
reinfarto
- Menor tasa de reoclusion é isquemia residual
tardia

TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
– Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV
en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
– Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30
min. 10 U IV.
– Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60
min.

TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min.
- Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo +
1.5 millones en perfusión
durante 60 - 90 min.

Contraindicaciones
relativas.
Endocarditis bacteriana.
Enfermedad renal o
hepática grave.
PAS/D > 180/110
mmhg.
Retinopatía diabética
hemorrágica.
AVC >12 meses
Hemorragia menstrual
profusa.
Contraindicaciones
absolutas.
Hemorragia activa.
Trastornos de la
coagulación.
Qx. < 10 días.
Hemorragia GI/GU.
Ulcera peptica activa.
Embarazo.
Sospecha de aneurisma
disecante de la aorta.
Pericarditis aguda.
TRATAMIENTO TROMBOLITICO.

TRATAMIENTO.
Revascularizacion
Quirúrgica.

COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabique interventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.
Infarto Agudo al Miocardio.

COMPLICACIONES.
Choque cardiogenico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.

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