SICA - URGENCIAS.

1. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
URGENCIAS MEDICO-QUIRURGICAS
Nava Nava Jessica Belén
Nova Bailón César
Ramos Sánchez Blanca Laura
Valdeolivar Benítez Maricela

2. SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICION
Espectro de enfermedades que van desde una angina crónica estable
hasta infarto agudo del miocardio.
Ocurre cuando se produce un desequilibrio entre la demanda y el
aporte de oxigeno.

3. • Lesiones ateroscleróticas fijas
• Fragmentación de las placas
ateroscleróticas
• Formación de trombos
• Espasmo coronario
ETIOLOGIA

4. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR

5. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Es una condición personal que aumenta las posibilidades de desarrollar una enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.
• HTA
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Obesidad
• Estrés
• Alcohol
MODIFICABLES
• Género
• Edad
• Antecedentes personales de
enfermedad coronaria y vascular
NO
MODIFICABLES

6. Grupo 701
ANGINA ESTABLE E INESTABLE
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Alumna: Valdeolivar Benítez Maricela

7. La angina de pecho, es
también conocida como
angor pectoris, es un
dolor, generalmente de
carácter opresivo,
localizado en el área
retroesternal, ocasionado
por insuficiente aporte de
sangre (oxigeno) a las
células del músculo del
corazón.

8. Angina estable
Angina de
esfuerzo en la
que no ha
habido cambios
en su forma de
presentación en
el último mes.
Se debe a
isquemia
miocárdica
transitoria.
Puede ser
desencadenada
por ejercicio,
estrés o
temperatura fría
El dolor persistes
< de 10 minutos
Se alivia con el
reposo o la NTG
sublingual.
Hombres70% de todos
los px con angina

9. Fisiopatología
Estenosis coronaria
ateroesclerótica
estable,
que limita el
flujo coronario con un
desequilibrio entre el
aporte y demanda
de oxigeno

10. Manifestaciones clinicas
Px típico: H > 50ª o M
>60a
Quien se queja de
molestia en el tórax
Que se describe como
sensación de
pesantez, opresión,
compresión , asfixia o
sofocación
Se tocara el esternón,
algunas veces con el
puño para indicar
molestia progresiva y
subesternal (signo de
levine)

14. Angina inestable
Representa un estado clínico
intermedio entre angina de pecho
estable e AMI.
Se presenta cuando los síntomas de
angina cumplen algunos de los
siguientes criterios:
Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)
Angina de pecho creciente
(incremento de la frecuencia o
duración o disminución del umbral)
Angina de pecho en reposo (últ.
semana)

15. Etiología
Se engloba dentro de los
SICA junto al AMI con o sin
elevación de ST; esta
agrupación se ha realizado
porque existe una
fisiopatología común:
Fenómeno de trombosis de
una placa de ateroma
El grado de obstrucción del
vaso es el que determina si
se produce un AMI o si se
manifiesta como angina
inestable

16. Manifestaciones clínicas
Dolor similar a la
angina estable pero +
intenso. Retroesternal
y que puede irradiarse
a otras zonas como
brazo, antebrazo
izquierdos, cuello,
mandíbula ,etc.
Puede durar hasta
30min.
Surge a veces: disnea,
molestias epigástricas,
debilidad, arritmias
Si el px tiene una gran
zona de isquemia,
puede haber
diaforesis, piel pálida y
fría
Hipotensión

18. Infarto Agudo al Miocardio
Es una reducción del
flujo sanguíneo en
el miocardio,
generalmente como
consecuencia de la
obstrucción por un
trombo de una de
las arterias coronarias
que lo alimentan.
Los síntomas tienden
a responder menos a
la NTG, si los síntomas
son concomitantes
(p. ej. diaforesis) son
mas notorios.
Suele acompañarse
de malestar torácico
mas grave y
prolongado.

19.  Síntomas del IAM:
• Dolor anginoso opresivo retro esternal con irradiación característica.
• Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos:
• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el ejercicio.)
• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho previa.
 Sudoración fría.
 Náuseas y vómito.
 Ansiedad.
 Sensación de muerte
eminente.

20. • Otras formas de presentación son:
-Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión ó con una de las complicaciones del IAM
habiendo pasado desapercibido el cuadro inicial.
 Se debe destacar que la máxima mortalidad por IAM se produce en las primeras 2hrs empezado los
síntomas.
 Exploración física:
Ningún signo es patognomónico del IAM, no obstante puede aparecer:
 Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática ( bradicardia e
hipotensión arterial)
 Signos de disfunción ventricular: disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del segundo
ruido.
 Soplo sistólico en el apex de insuficiencia mitral isquémico.
 Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de kussmaul y/o pulso paradójico) debe sospecharse de infarto del
ventrículo izquierdo.

21.  Pruebas complementarias.
Electrocardiograma:
-La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico. Para localizar la zona del infarto
mediante el ECG hay que conocer la cara que explora cada derivación.
-Cara lateral alta: I, aVL
-Cara lateral baja: V5, V6
-Cara anterior: V2-V4
-Septo: V1, V2
-Cara inferior: II, III, aVF
-Cara posterior: Descenso del ST en V1 y V2, como imagen en
espejo.
Cambios que pueden afectar a:
La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)
-T positivas picudas o isoeléctricas:isquemia subendocárdica.
-T negativas: isquemia subepicárdica transmural.
El segmento ST: (corriente de lesión miocárdica)
-ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica o transmural..

22. El complejo QRS:
La aparición de ondas Q patológicas indica necrosis miocárdica transmural.

23.  Datos de laboratorio.
• Los marcadores mas utilizados en el diagnóstico del IAM han sido:
 Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MB
Se eleva a partir de las 4-6hrs y desaparece a las 48-72hrs. La fraccción CPK-MB2 masa tiene
mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquemico.
 Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o 6 hrs de haber iniciado la
isquemia. Hay dos tipos: Tnl que permanece elevada por 7 días y TnT que se eleva por 14 dias.
 Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las dos horas) en el IAM permanece
eleva por 24 hrs, pero no es suficientemente sensible ni específica.

25. Dr. ALVARADO CEBRERO HUMBERTO. RAMOS SÁNCHEZ B. LAURA
GRUPO: 701

26. SICA
CEST
IAM EST
SEST
AI IAMsEST
Enzimas están
NL.
Enzimas
están .
TROMBOLÍTICOS
ANTIAGREGANTES PL + ANTICOAGULANTES
TRATAMIENTO

27. ASPIRINA: ASS
 Dosis 160-375 mg DU. Vía: masticable.
-Clopidrogrel:
Dosis: 75mg/día vía oral
MORFINA 3-5 gr. IV
NITROGLICERINA SL
 0.4mg vía sublingual
por 3 dosis con intervalos
de 5 minutos.
OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6 -12 h del
infarto.
TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO:

ISOSORBIDE:
5 mg.

28. OXIGENO ANALGESIA ANTIAGREGACIÓN
ANTIANGINOSOS IECA ANTICOAGULACIÓN
TRATAMIENTO: SICA CON ó SIN EST.
-Nitratos
- ß Bloqueadores
-Morfina
-Aspirina.
-Clopidrogel
-Heparina de BPM
-Heparina No fraccionada
-Captopril
-Enalapril
PCI: Intervención Coronaria Percutánea

29. ANTICOAGULACIÓN
HEPARINA NO
FRACCIONADA
ENDOVENOSA
60-70 UI/KG
HEPARINA DE
BPM
SUBCUTÁNEA
2 AMP./DÍA
ENOXAPARINA:
1MG/KGDEPESO
2 VECES/DIA SC

30. Indicaciones
• Elevación ST en 2 derivaciones contiguas o en
la cara inferior.
• VENTANA: <12 horas desde el inicio del dolor.
• Bloqueo completo de rama izquierda
reciente.
• Clínica de IAM (síntomas de angina).
Contraindicaciones
• EVC hemorrágico previo.
• EVC < de 1 año.
• Neoplasia intracraneal maligna.
• Sangrado activo interno.
• Sospecha de disección aórtica.
• TCE cerrado importante o T facial en los últimos
3 meses.
• HA >180/110mHg.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Reanimación prolongada >10min.
• Uso de Warfarina previa.
• No se debe adm. Por 2da vez estreptomicina
• Hemorragia interna reciente
TROMBOLISIS
A
R

31. Estreptoquinasa.
Alteplase.
Reteplase.
•+ fibrino especifico.Tenecteplase

33. FÁRMACO DOSIS
Estreptocinasa 1,500 000 U; una sola dosis en 1 h.
Urocinasa (Fibrinolítico) 3,000 000 U; una sola dosis en 1 h.
TPA = Activador de
plasminógeno
100 mg en h y media.
RPA= Reteplase 10mg en bolo y 10 mg más a los 30 mins.
TNK= Tecneplase 0.5 mg/kg en bolo.
Abciximab(Inhibe los
receptores de las
plaquetas p/reducir su
agregación)
0.25 mg/kg en bolo, seguido de infusión de 10 mg/kg x 12 a 96 h.
Los expertos recomiendan el uso simultáneo de aspirina y heparina.
Cuadro 16.6. Dosis de fármacos trombolíticos.
PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINO VELA.

34. ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

35. Dr. ALVARADO CEBRERO HUMBERTO. RAMOS SÁNCHEZ B. LAURA
GRUPO: 701

36.  Eléctricas 
Arritmias.
 Mecánicas 
Fracaso de la bomba.
৩ Ruptura de pared libre de la pared del VI.
৩ Pseudoaneurisma Ventricular.
৩ Ruptura del tabique IV.
৩ Disfunción mitral isquémica
৩ Insuficiencia mitral por rotura de músc. papila.
৺ Taquiarritmias.
৺ Bradiarritmias.
৺ Trastornos del ritmo y la conducción.
 Insuficiencia Cardíaca:
◌ Insuficiencia ventricular izquierda.
◌ SHOCK CARDIOGÉNICO. 
◌ Fracaso cardíaco derecho.
◌ Hipotensión.

37. AURICULARES VENTRICULARES DE LA CONDUCCION
Taquicardia
supraventricular
Extrasistolia Bloqueos AV, de 1°, 2° ó 3°.
Flutter (aleteo) auricular Taquicardia ventricular Bloqueos de rama
Fibrilación auricular Fibrilación ventricular
 ELECTRICAS: Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM.
Cuadro 16.5. Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM . PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINO VELA.

38.  HIPOTENSIÓN  CHOQUE CARGIOGÉNICO
 La fza contráctil de un ventrículo dañado, con
disfunción sistólica.
 La fracción de expulsión y una perfusión
defectuosa del organismo.
Las arterias
coronarias
También se
perfunden mal
por la
Hipotensión
arterial
 la irrigación
del miocardio
Es una de las 1ras
consecuencias
hemodinámicas
Principal causa de muerte del
IAM.
 Mortalidad >90% solo con tx
médico.
Mortalidad 60%:
Tx médico + angioplastía.
Zona dañada del VI es
extensa
 MECÁNICAS

39.  INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA Por falla de la bomba
Función sistólica
se deteriora
Se  el su fracción
de expulsión
Función diastólica
Su llenado diastólico se dificulta y:
 la presión auricular
la presión de las venas
pulmonares
Se congestiona
el pulmón
Edema Agudo de pulmón

40.  ANEURISMA
VENTRICULAR
Dilatación de una porción localizada
en el VI cercana
a la región apical
La pared ventricular a ese nivel
está adelgazada
Esta zona NO se contrae
 se DILATA
 gasto efectivo del miocardio
Insuficiencia cardiaca

41. DESPUÉS
INICIAL
 EMBOLIAS 20% de los px con IAM desarrollan Trombos en el endocardio
de la zona dañada.
Si los enfermos no han
recibido anticoagulantes
Peligro de desprendimiento de un trombo
Origina EMBOLIAS hacia las arterias periféricas
ANTICOAGULACIÓN
 InicioHEPARINA
Después Anticoagulación prolongada:
 3-6 meses de CUMARINA +
ASPIRINA/CLOPIDROGREL.
Prevención de trombosis

42.  RUPTURA DEL MIOCARDIO
Una zona del miocardio en la que ocurre un
infarto, PIERDE CONSISTENCIA; la presión
sistólica ventricular puede provocar ruptura
de la pared.

43. BIBLIOGRAFÍA
1. Secretaría de Salud. México: Salud 2002.
2. Tintinalli JE, Ruiz E, Krome R. Medicina de Urgencias. American College of Emergency
Physicians. 4a edición. 1997. pp 397-432. Mc Graw Hill Interamericana.
3. Harrison, TR. Principios de Medicina Interna. 14ª edición.1998. Ed. Mc Graw Hill
Interamericana. Pp 1543-1573.
4. Martínez SC. Reperfusión farmacológica en el infarto agudo del miocardio. Archivos de
cardiología de México. 71;2001:S131-S135.
5. Gibson CM y cols. Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after
administration of thrombolityc drugs. Circulation 2000;101:125-130.
6. Gutiérrez FP y cols. Trombólisis prehospitalaria en el infarto agudo del miocardio.
Medicina Crítica y Terapia Intensiva. XI (1) 1997:27-30.
7. Rivas, H.A., Villalobos, V.R. Evaluación de trombólisis exitosa en el infarto agudo del
miocardio por criterios no invasivos de reperfusión. Revista Mexicana de Cardiología.
8(3);1997:85-92.