El documento trata sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es un daño en el músculo cardíaco causado por una obstrucción arterial que eleva los niveles de troponinas. Describe los factores de riesgo, signos y síntomas, clasificaciones, complicaciones, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio. Concluye enfatizando la importancia del conocimiento sobre esta enfermedad cardiovascular para lograr un diagnóstico y tratamiento oportunos que mejoren las posibilidades de supervivencia del

1. INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de
Ciencias de la Salud
Abraham Portillo Moreno
Genética Médica
Dra. Nory Omayra Davalos Rodríguez

2. ÍNDICE
1. ¿Qué es?
2. Historia
3. Incidencia y Prevalencia
4. Clasificación de IAM
5. Tipo de Herencia
6. Afectación Genética
7. Presentación clínica
8. Signos Pivote
9. Complicaciones
10. Diagnóstico
11. Tratamiento
12. Prevención
13. Referencias

3. ¿QUÉ ES?
Daño miocárdico con
elevación de troponinas
(>99 percentil) debido a un
evento isquémico.
La mayoría de veces es por
una ateroesclerosis
(infiltración de lípidos y
células inflamatorias a nivel
subendotelial).

5. NO CONFUNDIR CON…
Síndrome Coronario Agudo que
comprende la obstrucción parcial o
total de una arteria por un trombo
de una placa vulnerable, que se
traduce en complicaciones clínicas
secundarias a isquemia o necrosis
miocárdica.
Angina es el dolor o malestar en el
pecho que aparece como
consecuencia de la falta de aporte
de sangre al músculo cardíaco sin
causar necrosis.

6. HISTORIA
HOREMKENESI
(1050a.C)
Encargado de la
construcción de las
pirámides de 60 años
que se desplomó
LEONARDO DA VINCI
(1510)
Realizó una autopsia en
un anciano con
tortuosidad en arterias y
detectando la falta de
sangre
ALEXANDER BORODIN
(1871)
Falleció por una rotura
ventricular por IAM.
Descubrió la relación con
el colesterol.

7. INCIDENCIA y PREVALENCIA
De muertes por cardiopatías
isquémicas a nivel mundial
7.4 millones
Por enfermedades al corazón,
siendo 76.4 % (153,242)
isquémicas en México
200,535 muertes
Porcentaje de mortalidad (2014)

8. INCIDENCIA y PREVALENCIA
Se tuvo una tasa de defunciones
por enfermedades del corazón de
143.6 por cada 100 mil habitantes
en general
En Jalisco

9. CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DEL IAM

10. CLASIFICACIÓN
CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Obstrucción de una arteria
coronaria, lo cual causa la
isquemia que termina en la
necrosis.
SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
Obstrucción incompleta de
arterias más pequeñas que
no ocasiona una gran área
de necrosis.

11. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO EKG EN IAM CEST
1. Elevación del segmento ST
Por lo menos en dos derivaciones electro anatómicas
contiguas
• >0.1mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3
• >0.25mV en hombres <40 años en V2 y V3
• >0.20mV en hombres >40 años en V2 y V3
• >0.15mV en mujeres en V2 y V3
2. Bloqueo de rama izquierda del Haz
de His (BRIHH) nuevo.
3. Bloqueo de rama derecha del Haz de
His (BRDHH) nuevo

12. CRITERIOS DE SGARBOSSA PARA BRIHH

13. ARTERIA Y ÁREA AFECTADA

14. ARTERIA Y ÁREA AFECTADA

15. EJERCICIO ÁREA Y ARTERIA AFECTADA EN EKG

16. CLASIFICACIÓN POR ÁREA DE INFARTO
TRANSMURAL
Onda Q Patológica
Duración >0.04s (1mm)
Profundidad >1/3 de la R
SUBENDOCÁRDICO
Onda T picuda positiva
SUBEPICÁRDICA
Onda T picuda negativa

17. CLASIFICACIÓN POR EXTENSIÓN DEL ÁREA AFECTADA

18. TIPO DE HERENCIA
No aplica, ya que es multifactorial:
● Hipertensión (60.5%)
● Tabaquismo (46.8%)
● Diabetes (45.5%)
● Dislipemia (35.3%)
● Sx Metabólico (39.1%)
● Mujeres<Hombres
● Edad >40años
● Hipercolesterolemia >200mg/dL
● Hiperbetalipoproteinemia >100mg/dL
● Hipoalfalipoproteinemia <40mg/dL
● Obesidad abdominal >94cm hombres y
80>mujeres
● Sedentarismo
● Ansiedad, depresión y estrés

19. AFECTACIÓN
GENÉTICA
R-LDL (receptor)
Acumulación de LDL
causando
Hipercolesterolemia
familiar
01
Apolipoproteína E
(apo-E3)
Ligando de VLDL e IDL.
Isoformas apo-E2 y apo-
E4, causa aumento en
colesterol y triglicéridos
03
Lipoproteinlipasa
(LPL)
Catabolismo de las VLDL
e IDL ricas en
triglicéridos para su
degradación.
05
Apolipoproteína B
(apo-B100)
Ligando para R-LDL, al
ser afectada dificulta la
eliminación de LDL.
02
Apo-A
Parecida a
plasminógeno sin
fibrinólisis, inhibiendo la
TGF-β
04

20. AFECTACIÓN
GENÉTICA

21. HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
Autosómica dominante o recesiva que
se presenta principalmente como una
mutación en el gen LDLr (19p13.1-13.3)
que ayuda en la síntesis del receptor
de LDL y su reciclado.
Otros genes importantes son el APOB,
PCSK9 y LDLRAP1/ARH

22. PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR TORÁCICO
Duración
Mayor a 20 minutos
sin disminución del
dolor
Localización
Retroesternal o
epigástrico (cara inferior)
En mujeres es más común
en hombro y brazo
Tipo
Difuso u Opresivo
“Aprieta, arde,
quema, pesa”
Irradiación
Hombro, cuello,
mandíbula, brazos o
espalda.
NOTA: Se diferencia de la angina debido a que se prolonga en
tiempo, no responde a medicamentos (Ej. nitroglicerina sublingual),
no cede ante el reposo o aumenta con movimientos musculares

23. PRESENTACIÓN
CLÍNICA
● Arritmias
● Latido anómalo (3er ruido o
sibilancias)
● Taquicardia o Bradicardia
● Hipotensión Arterial
● Ingurgitación Yugular
● Creatininfosfoquinasa (CPK)
● Troponinas I y T
● Diaforesis
● Piel fría y pálida
● Hipotermia
● Mareos (>mujeres)
● Síncope
● Delirio
● Depresión o ansiedad
● Disnea
● Edema Pulmonar Agudo
● Epigastralgia
● Nauseas (>mujeres)
● Vómito
● Sensación de Evacuar
● Indigestión
● Fatiga (>mujeres)

24. SIGNOS PIVOTE
DOLOR
BIOMARCADORES
CREATININFOSFOQUINASA
Y TROPONINAS I y T
ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST O
AUSENCIA DE

25. COMPLICACIONES
ELÉCTRICAS (72-95% de los pacientes con IAM CEST)
Taquiarritmias Supraventriculares
• Taquicardia Sinusal (30%)
• Taquicardia supraventricular por
reentrada (<5%)
• Fibrilación auricular (9-20%)
• Aleteo o flutter auricular (1-2%)
Taquicardia Ventriculares
• Complejos ventriculares prematuros (90-100%)
• Taquicardia ventricular (10-40%)
• Fibrilación Ventricular (4-18%)
Bradiarritmias
• Bradicardia sinusal (10-55%)
• Ritmo de la union
• Bloqueos Auriculoventriculares 1°, 2° y 3°
grado (4-17%)
Asistolia (1-10%)

26. COMPLICACIONES
HEMODINÁMICAS
• Insuficiencia cardíaca aguda
• Edema agudo pulmonar
• Choque cardiogénico (4-15%)
• Infarto del ventrículo derecho
MECÁNICAS
• Rotura del tabique interventricular (0.2%)
• Rotura de la pared libre del ventrículo
Izquierdo (<1%)
• Insuficiencia mitral aguda severa por
rotura o disfunción del músculo papilar
(0.1-0.9%)

27. COMPLICACIONES
ISQUÉMICAS
EMBÓLICAS
INFLAMATORIAS
EXTRACARDÍACAS
CRÓNICAS
Insuficiencia cardíaca
Hiperglucemia
Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia hepatica aguda
Pericarditis temprana y tardía
Evento vascular cerebral isquémico
Infarto renal
Isquemia intestinal
Insuficiencia arterial periférica
Angina Posinfarto
Reinfarto

28. Diagnóstico
● Biometría hemática completa
● Plaquetas
● Tiempos de coagulación
● Perfil de lípidos
● Electrocardiograma (<10min)
○ Seriado
○ 12 derivaciones +
posteriores y derechas
(círculo torácico)
● Angiografía coronaria
● Ecocardiografía (No realizar si
retrasa Angiografía urgente)
● Resonancia magnética
● Radiografía de torax

29. Diagnóstico EKG
Fase aguda del IAMCEST:
• Ondas T hiperagudas
• Elevación del segmento
ST: Pocos minutos y con
su efecto espejo
Fase evolutiva del IAMCEST
• Ondas Q patológicas: 6 y
9 horas de la oclusión,
significa necrosis
transmural.
• Inversión de las ondas T y
normalización del
segmento ST: Tras varios
días.
• Pérdida de onda R: 12
horas después del infarto
agudo.

30. CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
Es una clasificación
de pacientes con
IAM, que permite
establecer un
pronóstico de la
evolución de la
afección y las
probabilidades de
muerte en los 30
primeros días tras
el infarto.

31. Diagnóstico Diferencial
● Angina
● Pericarditis
● Disección aórtica aguda
● Embolia pulmonar
● Neumotórax
● Espasmo esofágico difuso
● Pancreatitis
● Cólico biliar
● Patología del esternón,
costillas y cartílagos costales
● Afectación de vértebras
cervicales o dorsales
● Afectación de tendones o
músculos de la zona
● Crisis de ansiedad

32. TRATAMIENTO
Fibrinolítico en las primeras 12
horas (especialmente si no se
puede realizar ICP en los
primeros 120 minutos)
Estatina para la reducción de
riesgo “No reflow”
Beta bloqueadores en pacientes
isquémicos
Ácido acetilsalicílico antes de
ICP y con clopidogrel como
antiagregante

33. TRATAMIENTO (REPERFUSIÓN)
Angioplastía
Bypass o Puente Coronario
Intervención Coronaria
Percutánea (ICP <120min)
Medicamentos Antiagregantes y
Fibrinóliticos

34. IAMCEST
GPC
Manejo

35. PREVENCIÓN
• Dieta Saludable
• Control del peso
• Control de la presión arterial
• Control del colesterol y
triglicéridos
• Control de la glucemia
• Evitar sedentarismo
• Evitar tabaco y alcoholismo
• Evitar consumo de drogas
• Control del estrés
• NO ABANDONAR TRATAMIENTO
MÉDICO

36. Aunque hay enfermedades muy mortales, creo que el IAM es uno
de los más inquietantes debido a los múltiples factores de riesgo
que posee, lo cual complica su tratamiento y prevención.
Es importante conocer los predisponentes de dicha enfermedad
tan delicada como lo es el IAM, además de comprender su
diagnóstico para tener la mejor oportunidad de sanar al paciente
y que perdamos minutos valiosos para el tratamiento del
paciente.
Seguimos siendo una sociedad ignorante ante las advertencias
sobre el consumo excesivo de grasas y de una vida sedentaria,
principalmente nosotros como estudiantes de medicina, en
donde la mayoría no realiza alguna actividad física por falta de
tiempo.
CONCLUSIÓN

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