1) El documento describe el sistema de estimulación y conducción eléctrica del corazón, incluyendo el nodo sinusal, los nodos A-V y las fibras de Purkinje. 2) Explica que el nodo sinusal actúa como marcapasos cardiaco y tiene una frecuencia de descarga más alta debido a su permeabilidad al sodio. 3) Detalla las cinco fases del potencial de acción y el período refractario en el músculo cardíaco.

1. FISIOLOGÍA
CARDIOCIRCULATORIA

2. SISTEMA ESPECIALIZADO DE
ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN
•
•
•
•
•
-Nodo sinusal o sinoauricular
-Vías internodales auriculares
-Nodo A-V
-El haz de His
-Ramas derecha e izquierda de las
fibras de Purkinje que conducen el
estímulo cardiaco a todas las partes
de los ventrículos.

3. NODO SA: MARCAPASOS
CARDIACO
• -Su frecuencia de descarga determina la velocidad a la que latirá el
corazón.
• -El nodo SA descarga
con mayor frecuencia
porque el potencial de sus
fibras tiene una negatividad
de tan solo -55 a -66 mV,
comparada por ejemplo
con los -85 a -90 mV de la fibra muscular
ventricular.
-La causa de esta menor negatividad es que
las membranas celulares del
nodo sinusal son por naturaleza
permeables al sodio

4. FASES DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN
•
•
•
•
•
-fase 0: fase de despolarización rápida. Apertura de
los canales de Na+.
-fase 1: cierre de los canales de Na+.
-fase 2: fase de meseta o de despolarización
prolongada. Abertura más lenta pero prolongada de
los canales de Ca2+.
-fase 3: fase de repolarización final.
-fase 4: regreso al potencial de reposo. Se debe al
cierre de los canales de Ca2+ y a la salida de iones
K+ a través de los distintos canales para éste. –
Período refractario: intervalo de
tiempo en el cual un impulso cardíaco normal
no puede volver a excitar una parte ya excitada
del músculo cardíaco, y que es en el ventrículo
de aprox. 0.25-0.3 seg.
-El período refractario del músculo
auricular es mucho más corto que el
de los ventrículos.

8. ACOPLAMIENTO ENTRE LA EXCITACIÓN Y LA
CONTRACCIÓN.
Despolarización eléctrica del músculo
cardiaco
↓
Liberación de calcio
↓
Interacción de los filamentos de actina y
miosina
↓
Contracción mecánica.
•
En fibras musculares únicas, la contracción
inicia justo después de la despolarización y
dura hasta cerca de 50 mseg., después de
que se completa la repolarización.

10. CICLO CARDÍACO
1- Fase de llenado ventricular
-Comienza en el momento en el que se abre la válvula mitral:
Apertura de la válvula
↓
Primer tercio:Fase de llenado ventricular rapido.
↓
Tercio medio de la diástole:llenado ventricular lento
↓
Último tercio de la diástole: contracción de las aurículas
-Los 2 primeros tercios comprenden el llenado ventricular pasivo.
-Aprox, el 75% de la sangre fluye directamente de las aurículas a los ventrículos incluso antes de la contracción
muscular de la aurícula. Después, la contracción auricular causa aprox. un 25% más de llenado ventricular.
-Si falla la función auricular, es improbable que se note la diferencia excepto en una situación de mayor demanda
metabólica.

11. • 2- Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole.
-Fase de contracción isovolumétrica: se esta produce contracción pero no
vaciamiento( las válvulas A-V y la Ao se encuentran cerradas)
-Fase de expulsión: se inicia con la apertura de las válvulas sigmoideas (cuando
las presión del VI se eleva ligeramente por encima de los 80 mm de Hg y la
presión del VD por encima de los 8 mmHg). El 70% del vaciamiento se
produce durante el primer tercio del periodo de expulsión (periodo de
expulsión rapida).
-Periodo de relajación isovolumétrica: Al final de la sístole comienza
bruscamente la relajacion ventricular, permitiendo que disminuyan
rápidamente las presiones intrav. Las elevada presiones de las grandes arterias
distendidas empujan inmediatamente a la sangre retrógradamente hacia los V,
lo que hace que se cierren las válvulas ao y pulmonar.
-Durante este periodo, las presiones intraventriculares vuelven rápidamente a
sus bajos valores diastólicos. A continuación se abren las válvulas AV para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

14. VARIACIONES DE PRESION EN LAS
AURÍCULAS
• -La onda a esta causada
por la contracción
auricular
• La presión venosa cae
durante la inspiración
como resultado del
aumento de la presión
intratorácica negativa y
aumenta de nuevo
durante la espiración.

15. • las acciones en ambos lados del corazón son similares,
pero en realidad son un poco asincrónicas. La sístole
auricular derecha precede a la sístole auricular izquierda
y la contracción del ventrículo derecho inicia después
de la del izquierdo. Durante la espiración, las válvulas
pulmonar y aórtica se cierran al mismo tiempo, pero
durante la inspiración la válvula aórtica se cierra un
poco antes que la pulmonar. El cierre más lento de la
válvula pulmonar se debe a una menor resistencia del
árbol vascular pulmonar

16. • -La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a
contraerse; es causada en parte por un ligero flujo retrógrado de
la sangre al comienzo de la contracción ventricular, pero
probablemente se debe sobre todo al hecho de que las válvulas
AV sobresalen hacia las aurículas, debido al incremento de la
presión en los ventrículos.
• -La onda v aparece hacia el final de la contracción ventricular, se
debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas procedentes de
las venas, mientras las válvulas AV permanecen cerradas durante
la contracción ventricular. Después, cuando ha terminado la
contracción ventricular, las válvulas AV se abren permitiendo
que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos y haciendo que
la onda v desaparezca

17. DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA
DIÁSTOLE
• La duración de la sístole es mucho más fija que la de la
diástole, y cuando se aumenta la frecuencia
cardíaca, se acorta la diástole en un grado mucho
mayor.
• Durante la diástole que el músculo cardíaco descansa y
el flujo coronario a las porciones subendocárdicas del
ventrículo izquierdo ocurre sólo durante la diástole.
• A frecuencias cardíacas muy altas, el llenado puede estar
comprometido a un grado tal que el gasto cardíaco por
minuto caiga y aparezcan los síntomas de insuficiencia
cardíaca.

19. DISFUNCIÓN SISTÓLICA
• Los tres trastornos principales que ocasionan
disfunción diastólica son:
• -la hipertrofia
• la cardiopatía isquémica
• -procesos infiltrativos que alteran la rigidez
ventricular,
• -el envejecimiento

20. Vol telediastólico, telesistólico y
volumen latido
• Durante la diástole, el llenado ventricular normalmente
viene a ser de unos 110 a 120 ml. Este volumen
diastólico final se conoce como volumen
telediastólico. Después, cuando los ventrículos se
vacían durante la sístole, el volumen disminuye unos
70ml, lo que se conoce como volumen latido. La
fracción del volumen telediastólico que es expulsada
se denomina fracción de eyección y habitualmente
es igual al 60% aprox.

21. GASTO CARDIACO
• E gasto cardiado es quizá el factor mas importante que debemos considerar
en relación con la circulación. Se define como el volumen de sangre
bombeada por el corazón hacia la aorta cada minuto.
• cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto esta determinada
por el flujo de sangre procedente de las venas al corazón que se denomina
retorno venoso
• El retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales entre si.
• Índice cardíaco: se define como el GC por metro cuadrado de superficie
corporal. El IC medio normal en los adultos es de 3 litros/min/m2 aprox.
• Persona adulta normal de unos 70 kg de peso tiene una superficie corporal de
1,7 metros cuadrados aprox. lo que vendría a ser para esta persona un GC de
5 aprox.

22. CONTROL DEL GC
• Los medios por los que el
corazón puede adaptarse a
incrementos del gasto
cardiaco son: 1)la
regulación intrínseca
cardiaca del bombeo en
respuesta a las variaciones del
vol de sangre(precarga y
poscarga y ley de FrankStarling) que afluye al
corazón y la contractilidad
miocárdica y 2) el control
del corazón por el sistema
nervioso autónomo.

23. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO
VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y
MECANISMO DE FRANK-STARLING,.
I
• CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA
-Al evaluar las propiedades contráctiles del corazón, es
importante especificar el grado de tensión del
músculo cuando empieza a contraerse, que se
denomina precarga, y la carga contra la que el
músculo ejerce su fuerza contráctil, denominada
poscarga. En el caso de la contracción cardiaca, se
considera habitualmente que la precarga es la presión
telediastólica, cuando se ha llenado el ventrículo.

24. PRECARGA
• La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está
directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazón y
la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la
presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la
actividad muscular, y con el aumento del tono venoso. La contribución de la
aurícula al llenado ventricular disminuye en la FA, en la disociación
auriculoventricular, disminución de la actividad contráctil de la aurícula, etc.

25. POSCARGA
• -puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a la
expulsión desde el ventrículo(es decir al acortamiento de las fibras del
miocardio. Suele cuantificarse en clínica como la resistencia vascular sistémica,
aunque no sea estrictamente exacta.(porque el flujo y la presión, variables a
partir de las cuales se calcula la resistencia vascular sistémica, cambian
incesantemente en todo el ciclo cardiaco.) Los dos componentes principales
de la poscarga son la distensibilidad arterial y la resistencia arterial. La primera
es propiedad de las grandes arterias, mientras que la segunda lo es de las
arteriolas.Para fines prácticos en humanos, solamente se mide la resistencia
arterial.)
• La poscarga es un factor determinante del “rendimiento o actividad
ventricular. El incremento en la poscarga disminuye el rendimiento en la
expulsión del ventrículo, en tanto que su disminución mejora la expulsión. En
la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la activación neuroendocrina
incrementa los niveles de muchos vasoconstrictores, lo que ocasionan un
incremento de la poscarga, por lo que su disminución constituya un medio
importante para mejorar el rendimiento

26. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO
VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y
MECANISMO DE FRANK-STARLING
II
• Básicamente este mecanismo significa que cuando mas
se distiende el miocardio durante el llenado, mayor será
la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre
bombeada a la Ao.
• Para el corazón, la longitud de las fibras musculares (es
decir, la extensión de la precarga) es proporcional al
volumen telediastólico. La relación entre el volumen de
expulsión y el volumen telediastólico, es llamada la
curva de Frank-Starling..)

27. • El músculo se contre con mayor
fuerza, debido a que los filamentos
de actina y miosina son llevados a
un grado casi óptimo de
interdigitacion para general la
fuerza.
• Los pacientes con corazón
trasplantado son capaces de
aumentar su gasto cardiaco durante
el ejercicio, en ausencia de
inervación cardiaca, debido a la
operación del mecanismo de
Frank-Starling

29. • En cuanto a la contractilidad miocárdica,
aumenta con la estimulación de los inotrópicos
positivos (digitálicos, calcio, teofilinas, cafeína,
catecolaminas, simpaticomiméticos,…) Por el
contrario, se encuentra disminuida cuando hay
hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos
inotrópicos negativos (antagonistas del calcio,
betabloqueantes, algunos antiarrítmicos,
barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías
miocárdicas.

30. • Además del importante efecto de distensión del músculo
cardiaco, existe otro factor que aumenta el bombeo cardiaco
cuando su volumen se incremente. La distensión de la pared
auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10-20%; la contribución a la cantidad de sangre
bombeada por minuto es menor que la del mecanismo de FrankStarling.
• Por tanto, el corazón no es el principal controlador del GC.
Por el contrario, son los diversos factores de la circulación
periférica que afectan al flujo de sangre al corazón desde las
venas, es decir el retorno venoso.
• Sin embargo, cuando retorna mas sangre que la que el corazón
puede bombear entonces si el es cor el que limita el GC.

31. CONTROL DEL GASTO CARDÍACO POR
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Las variaciones en el Gc
pueden producirse por
cambios en la frecuencia
cardíaca o el volumen de
eyección.
• La fr cardíaca se controla
primariamente por la
inervación cardíaca,
estimulación simpática que la
aumenta y estimulación
parasimpático que la
disminuye

32. • A la acción aceleradora
cardíaca de las
catecolaminas liberadas
por estimulación
simpática,, se le llama
acción cronotrópica,
mientras que su efecto en
la fuerza de la
contracción cardíaca es
denominado acción
inotrópica

33. • A menudo, mediante
estimulación simpática, la
cantidad de sangre bombeada
por el corazón cada minuto,
el gasto cardíaco, puede
aumentar más del 100%
• Por el contrario puede bajar
hasta cero o casi cero, por
estimulación vagal.
• La estimulación simpática
energética puede aumentar la
frecuencia cardiaca en
humanos adultos hasta entre
180 y 200, y rara vez hasta
250 lpm en personas jóvenes

34. DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN Y
DEL FLUJO SANGUÍNEO. TENSIÓN
ARTERIAL
• El flujo sanguíneo a través de los vasos se debe principalmente a la fuerza
proporcionada por el bombeo cardíaco, si bien en el caso de la circulación
sistémica, el rebote diastólico de las paredes arteriales, la compresión de los
músculos esqueléticos sobre las venas durante el ejercicio y la presión negativa
del tórax durante la inspiración también participan en el avance de la sangre La sangre siempre fluye desde áreas de mayor presión a otras de menor
presión.
• La resistencia al flujo depende principalmente del diámetro de los vasos, en
especial, de las arteriolas y en menor grado de la viscosidad de la sangre
• Toda la sangre fluye a través de los pulmones, pero la circulación sistémica
está constituida por diferentes circuitos paralelos, una disposición que permite
amplias variaciones en el flujo sanguíneo regional, sin cambios en el flujo
sistémico total.

35. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
EN RESPUESTA A LAS NECESIDADES
TISULARES.
• Uno de los principios mas fundamentales de la
función circulatoria es la capacidad de cada
tejido de controlar su propio fuljo sanguíneo
local en proporción a sus necesidades
metabólicas.
• Experimentalmente, se ha demostrado que el
flujo sanguíneo a cada tejido se regula al nivel
mínimo que satisface sus necesidades.

36. -Las venas se denominan vasos de
capacitancia.
-En arterias pequeñas y arteriolas se
conocen como vasos de resistencia
-Al menos el 50% del volumen
sanguíneo circulante se encuentra en el
sistema venoso, del que el 12% se
encuentra en las cavidades cardíacas y el
18% en la circulación pulmonar de
presión baja. Sólo el 2% se encuentra en
la aorta, 8% en las arterias , 1% en las
arteriolas y 5% en los capilares. Cuando
se administra sangre adicional mediante
transfusión, menos del 1% se distribuye
al sistema arterial (sistema de presión
elevada) y es resto se encuentra en las
venas sistémicas, circulación pulmonar y
cavidades cardíacas sin incluir el
ventrículo izquierdo(sistema de baja
presión).

37. Mecanismos de control del flujo
sanguíneo.
•
El control local del flujo sanguíneo puede dividirse en 2 fases:
1) control agudo
2) control a largo plazo.
-El control agudo se logra mediante variaciones rápidas del
grado de constricción de las arteriolas, metaarteriolas o esfínteres
precapilares que se produce en segundos o minutos, como
método rápido de control de un flujo sanguíneo local adecuado.
El control a largo plazo se produce como resultado de un
aumento o disminución del tamaño físico y del numero de vasos
sanguíneos que irrigan los tejidos.

38. • TENSIÓN ARTERIAL

39. Regulación rápida de la tensión
arterial.
• Se realiza por el sistema nervioso.
• -Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la
presión, y, a través de los nervioso vago y de Hering ( que llega al
glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo.
El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro
vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo que se produce una
bradicardia y una caída de la tensión arterial.
• -Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno. Cuando
se produce una caída de TA por debajo de un nivel crítico, los QR se
estimulan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se
transmite una señal a través de las fibras que acompañan a los BR hacia el
tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la TA mediante un
aumento de la actividad simpática.
• -Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en
consecuencia sobre la TA.

40. Regulación a largo plazo de la TA
• Se realiza fundamentalmente por el riñón,
mediante el sistema renina-angiotensinaaldosterona. Éste es un sistema combinado,
íntimamente relacionado con el control de la
volemia y con la secreción de vasopresina.

41. PRESION ARTERIAL
EFECTOS DE LA GRAVEDAD
•
La presión en cualquier vaso por debajo de
este nivel se incrementa y se reduce en
cualquier vaso que se encuentre por arriba
del nivel del corazón, por efecto de la
gravedad.
La magnitud del efecto gravitacionalproducto de la densidad de la sangre, la
aceleración por la gravedad (980 cm/seg2),
y la distancia vertical por arriba o por abajo
del corazón – es de 0,77mmHg/cm
con sangre de densidad normal. Por
consiguiente, en un humano adulto en
posición erecta, cando la presión arterial
media al nivel del corazón es de 100
mmHg, la presión media en una arteria de
la cabeza de gran calibre (50 cm por arriba
del corazón) es de 62 mmHg (100-(0,77
por 50) y la presión en una arteria de gran
calibre en el pie (105 por debajo del
corazón) es de 180 mmHg. El efecto de la
gravedad sobre la presión venosa es similar.