Fisologia cardiocirculatoria

1.293 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.293
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
51
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Fisologia cardiocirculatoria

  1. 1. FISIOLOGÍA CARDIOCIRCULATORIA
  2. 2. SISTEMA ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN • • • • • -Nodo sinusal o sinoauricular -Vías internodales auriculares -Nodo A-V -El haz de His -Ramas derecha e izquierda de las fibras de Purkinje que conducen el estímulo cardiaco a todas las partes de los ventrículos.
  3. 3. NODO SA: MARCAPASOS CARDIACO • -Su frecuencia de descarga determina la velocidad a la que latirá el corazón. • -El nodo SA descarga con mayor frecuencia porque el potencial de sus fibras tiene una negatividad de tan solo -55 a -66 mV, comparada por ejemplo con los -85 a -90 mV de la fibra muscular ventricular. -La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares del nodo sinusal son por naturaleza permeables al sodio
  4. 4. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN • • • • • -fase 0: fase de despolarización rápida. Apertura de los canales de Na+. -fase 1: cierre de los canales de Na+. -fase 2: fase de meseta o de despolarización prolongada. Abertura más lenta pero prolongada de los canales de Ca2+. -fase 3: fase de repolarización final. -fase 4: regreso al potencial de reposo. Se debe al cierre de los canales de Ca2+ y a la salida de iones K+ a través de los distintos canales para éste. – Período refractario: intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardíaco, y que es en el ventrículo de aprox. 0.25-0.3 seg. -El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos.
  5. 5. ACOPLAMIENTO ENTRE LA EXCITACIÓN Y LA CONTRACCIÓN. Despolarización eléctrica del músculo cardiaco ↓ Liberación de calcio ↓ Interacción de los filamentos de actina y miosina ↓ Contracción mecánica. • En fibras musculares únicas, la contracción inicia justo después de la despolarización y dura hasta cerca de 50 mseg., después de que se completa la repolarización.
  6. 6. CICLO CARDÍACO 1- Fase de llenado ventricular -Comienza en el momento en el que se abre la válvula mitral: Apertura de la válvula ↓ Primer tercio:Fase de llenado ventricular rapido. ↓ Tercio medio de la diástole:llenado ventricular lento ↓ Último tercio de la diástole: contracción de las aurículas -Los 2 primeros tercios comprenden el llenado ventricular pasivo. -Aprox, el 75% de la sangre fluye directamente de las aurículas a los ventrículos incluso antes de la contracción muscular de la aurícula. Después, la contracción auricular causa aprox. un 25% más de llenado ventricular. -Si falla la función auricular, es improbable que se note la diferencia excepto en una situación de mayor demanda metabólica.
  7. 7. • 2- Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole. -Fase de contracción isovolumétrica: se esta produce contracción pero no vaciamiento( las válvulas A-V y la Ao se encuentran cerradas) -Fase de expulsión: se inicia con la apertura de las válvulas sigmoideas (cuando las presión del VI se eleva ligeramente por encima de los 80 mm de Hg y la presión del VD por encima de los 8 mmHg). El 70% del vaciamiento se produce durante el primer tercio del periodo de expulsión (periodo de expulsión rapida). -Periodo de relajación isovolumétrica: Al final de la sístole comienza bruscamente la relajacion ventricular, permitiendo que disminuyan rápidamente las presiones intrav. Las elevada presiones de las grandes arterias distendidas empujan inmediatamente a la sangre retrógradamente hacia los V, lo que hace que se cierren las válvulas ao y pulmonar. -Durante este periodo, las presiones intraventriculares vuelven rápidamente a sus bajos valores diastólicos. A continuación se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
  8. 8. VARIACIONES DE PRESION EN LAS AURÍCULAS • -La onda a esta causada por la contracción auricular • La presión venosa cae durante la inspiración como resultado del aumento de la presión intratorácica negativa y aumenta de nuevo durante la espiración.
  9. 9. • las acciones en ambos lados del corazón son similares, pero en realidad son un poco asincrónicas. La sístole auricular derecha precede a la sístole auricular izquierda y la contracción del ventrículo derecho inicia después de la del izquierdo. Durante la espiración, las válvulas pulmonar y aórtica se cierran al mismo tiempo, pero durante la inspiración la válvula aórtica se cierra un poco antes que la pulmonar. El cierre más lento de la válvula pulmonar se debe a una menor resistencia del árbol vascular pulmonar
  10. 10. • -La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; es causada en parte por un ligero flujo retrógrado de la sangre al comienzo de la contracción ventricular, pero probablemente se debe sobre todo al hecho de que las válvulas AV sobresalen hacia las aurículas, debido al incremento de la presión en los ventrículos. • -La onda v aparece hacia el final de la contracción ventricular, se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas procedentes de las venas, mientras las válvulas AV permanecen cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ha terminado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren permitiendo que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos y haciendo que la onda v desaparezca
  11. 11. DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE • La duración de la sístole es mucho más fija que la de la diástole, y cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, se acorta la diástole en un grado mucho mayor. • Durante la diástole que el músculo cardíaco descansa y el flujo coronario a las porciones subendocárdicas del ventrículo izquierdo ocurre sólo durante la diástole. • A frecuencias cardíacas muy altas, el llenado puede estar comprometido a un grado tal que el gasto cardíaco por minuto caiga y aparezcan los síntomas de insuficiencia cardíaca.
  12. 12. DISFUNCIÓN SISTÓLICA • Los tres trastornos principales que ocasionan disfunción diastólica son: • -la hipertrofia • la cardiopatía isquémica • -procesos infiltrativos que alteran la rigidez ventricular, • -el envejecimiento
  13. 13. Vol telediastólico, telesistólico y volumen latido • Durante la diástole, el llenado ventricular normalmente viene a ser de unos 110 a 120 ml. Este volumen diastólico final se conoce como volumen telediastólico. Después, cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye unos 70ml, lo que se conoce como volumen latido. La fracción del volumen telediastólico que es expulsada se denomina fracción de eyección y habitualmente es igual al 60% aprox.
  14. 14. GASTO CARDIACO • E gasto cardiado es quizá el factor mas importante que debemos considerar en relación con la circulación. Se define como el volumen de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta cada minuto. • cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto esta determinada por el flujo de sangre procedente de las venas al corazón que se denomina retorno venoso • El retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales entre si. • Índice cardíaco: se define como el GC por metro cuadrado de superficie corporal. El IC medio normal en los adultos es de 3 litros/min/m2 aprox. • Persona adulta normal de unos 70 kg de peso tiene una superficie corporal de 1,7 metros cuadrados aprox. lo que vendría a ser para esta persona un GC de 5 aprox.
  15. 15. CONTROL DEL GC • Los medios por los que el corazón puede adaptarse a incrementos del gasto cardiaco son: 1)la regulación intrínseca cardiaca del bombeo en respuesta a las variaciones del vol de sangre(precarga y poscarga y ley de FrankStarling) que afluye al corazón y la contractilidad miocárdica y 2) el control del corazón por el sistema nervioso autónomo.
  16. 16. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING,. I • CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA -Al evaluar las propiedades contráctiles del corazón, es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse, que se denomina precarga, y la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, denominada poscarga. En el caso de la contracción cardiaca, se considera habitualmente que la precarga es la presión telediastólica, cuando se ha llenado el ventrículo.
  17. 17. PRECARGA • La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la actividad muscular, y con el aumento del tono venoso. La contribución de la aurícula al llenado ventricular disminuye en la FA, en la disociación auriculoventricular, disminución de la actividad contráctil de la aurícula, etc.
  18. 18. POSCARGA • -puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a la expulsión desde el ventrículo(es decir al acortamiento de las fibras del miocardio. Suele cuantificarse en clínica como la resistencia vascular sistémica, aunque no sea estrictamente exacta.(porque el flujo y la presión, variables a partir de las cuales se calcula la resistencia vascular sistémica, cambian incesantemente en todo el ciclo cardiaco.) Los dos componentes principales de la poscarga son la distensibilidad arterial y la resistencia arterial. La primera es propiedad de las grandes arterias, mientras que la segunda lo es de las arteriolas.Para fines prácticos en humanos, solamente se mide la resistencia arterial.) • La poscarga es un factor determinante del “rendimiento o actividad ventricular. El incremento en la poscarga disminuye el rendimiento en la expulsión del ventrículo, en tanto que su disminución mejora la expulsión. En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la activación neuroendocrina incrementa los niveles de muchos vasoconstrictores, lo que ocasionan un incremento de la poscarga, por lo que su disminución constituya un medio importante para mejorar el rendimiento
  19. 19. CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING II • Básicamente este mecanismo significa que cuando mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la Ao. • Para el corazón, la longitud de las fibras musculares (es decir, la extensión de la precarga) es proporcional al volumen telediastólico. La relación entre el volumen de expulsión y el volumen telediastólico, es llamada la curva de Frank-Starling..)
  20. 20. • El músculo se contre con mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un grado casi óptimo de interdigitacion para general la fuerza. • Los pacientes con corazón trasplantado son capaces de aumentar su gasto cardiaco durante el ejercicio, en ausencia de inervación cardiaca, debido a la operación del mecanismo de Frank-Starling
  21. 21. • En cuanto a la contractilidad miocárdica, aumenta con la estimulación de los inotrópicos positivos (digitálicos, calcio, teofilinas, cafeína, catecolaminas, simpaticomiméticos,…) Por el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas.
  22. 22. • Además del importante efecto de distensión del músculo cardiaco, existe otro factor que aumenta el bombeo cardiaco cuando su volumen se incremente. La distensión de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%; la contribución a la cantidad de sangre bombeada por minuto es menor que la del mecanismo de FrankStarling. • Por tanto, el corazón no es el principal controlador del GC. Por el contrario, son los diversos factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre al corazón desde las venas, es decir el retorno venoso. • Sin embargo, cuando retorna mas sangre que la que el corazón puede bombear entonces si el es cor el que limita el GC.
  23. 23. CONTROL DEL GASTO CARDÍACO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO • Las variaciones en el Gc pueden producirse por cambios en la frecuencia cardíaca o el volumen de eyección. • La fr cardíaca se controla primariamente por la inervación cardíaca, estimulación simpática que la aumenta y estimulación parasimpático que la disminuye
  24. 24. • A la acción aceleradora cardíaca de las catecolaminas liberadas por estimulación simpática,, se le llama acción cronotrópica, mientras que su efecto en la fuerza de la contracción cardíaca es denominado acción inotrópica
  25. 25. • A menudo, mediante estimulación simpática, la cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto, el gasto cardíaco, puede aumentar más del 100% • Por el contrario puede bajar hasta cero o casi cero, por estimulación vagal. • La estimulación simpática energética puede aumentar la frecuencia cardiaca en humanos adultos hasta entre 180 y 200, y rara vez hasta 250 lpm en personas jóvenes
  26. 26. DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN Y DEL FLUJO SANGUÍNEO. TENSIÓN ARTERIAL • El flujo sanguíneo a través de los vasos se debe principalmente a la fuerza proporcionada por el bombeo cardíaco, si bien en el caso de la circulación sistémica, el rebote diastólico de las paredes arteriales, la compresión de los músculos esqueléticos sobre las venas durante el ejercicio y la presión negativa del tórax durante la inspiración también participan en el avance de la sangre La sangre siempre fluye desde áreas de mayor presión a otras de menor presión. • La resistencia al flujo depende principalmente del diámetro de los vasos, en especial, de las arteriolas y en menor grado de la viscosidad de la sangre • Toda la sangre fluye a través de los pulmones, pero la circulación sistémica está constituida por diferentes circuitos paralelos, una disposición que permite amplias variaciones en el flujo sanguíneo regional, sin cambios en el flujo sistémico total.
  27. 27. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES. • Uno de los principios mas fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de cada tejido de controlar su propio fuljo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas. • Experimentalmente, se ha demostrado que el flujo sanguíneo a cada tejido se regula al nivel mínimo que satisface sus necesidades.
  28. 28. -Las venas se denominan vasos de capacitancia. -En arterias pequeñas y arteriolas se conocen como vasos de resistencia -Al menos el 50% del volumen sanguíneo circulante se encuentra en el sistema venoso, del que el 12% se encuentra en las cavidades cardíacas y el 18% en la circulación pulmonar de presión baja. Sólo el 2% se encuentra en la aorta, 8% en las arterias , 1% en las arteriolas y 5% en los capilares. Cuando se administra sangre adicional mediante transfusión, menos del 1% se distribuye al sistema arterial (sistema de presión elevada) y es resto se encuentra en las venas sistémicas, circulación pulmonar y cavidades cardíacas sin incluir el ventrículo izquierdo(sistema de baja presión).
  29. 29. Mecanismos de control del flujo sanguíneo. • El control local del flujo sanguíneo puede dividirse en 2 fases: 1) control agudo 2) control a largo plazo. -El control agudo se logra mediante variaciones rápidas del grado de constricción de las arteriolas, metaarteriolas o esfínteres precapilares que se produce en segundos o minutos, como método rápido de control de un flujo sanguíneo local adecuado. El control a largo plazo se produce como resultado de un aumento o disminución del tamaño físico y del numero de vasos sanguíneos que irrigan los tejidos.
  30. 30. • TENSIÓN ARTERIAL
  31. 31. Regulación rápida de la tensión arterial. • Se realiza por el sistema nervioso. • -Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la presión, y, a través de los nervioso vago y de Hering ( que llega al glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una caída de la tensión arterial. • -Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno. Cuando se produce una caída de TA por debajo de un nivel crítico, los QR se estimulan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite una señal a través de las fibras que acompañan a los BR hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la TA mediante un aumento de la actividad simpática. • -Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la TA.
  32. 32. Regulación a largo plazo de la TA • Se realiza fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema renina-angiotensinaaldosterona. Éste es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopresina.
  33. 33. PRESION ARTERIAL EFECTOS DE LA GRAVEDAD • La presión en cualquier vaso por debajo de este nivel se incrementa y se reduce en cualquier vaso que se encuentre por arriba del nivel del corazón, por efecto de la gravedad. La magnitud del efecto gravitacionalproducto de la densidad de la sangre, la aceleración por la gravedad (980 cm/seg2), y la distancia vertical por arriba o por abajo del corazón – es de 0,77mmHg/cm con sangre de densidad normal. Por consiguiente, en un humano adulto en posición erecta, cando la presión arterial media al nivel del corazón es de 100 mmHg, la presión media en una arteria de la cabeza de gran calibre (50 cm por arriba del corazón) es de 62 mmHg (100-(0,77 por 50) y la presión en una arteria de gran calibre en el pie (105 por debajo del corazón) es de 180 mmHg. El efecto de la gravedad sobre la presión venosa es similar.

×